- •Глава 1 общие вопросы физиологии эндокринной системы
- •Органы, ткани и клетки с эндокринной функцией
- •Органы с инкреторной функцией клеток
- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •I. Внеклеточная рецепция
- •II. Внутриклеточная рецепция
- •V. Инактивация гормонов
- •Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез
- •Биологическое значение эндокринной функции:
- •Эндокринные ритмы
- •Глава 2 представление о диффузной нейроэндокринной системе. Современное учение о регуляторных пептидах
- •Основные группы регуляторных пептидов
- •Синтез регуляторных пептидов
- •Механизмы действия нейропептидов
- •Функции регуляторных пептидов
- •Значение регуляторных пептидов в патологии
- •Применение в медицине
- •Глава 3 патология эндокринной системы. Общие причины эндокринных нарушений
- •Классификация эндокринопатий
- •Механизмы компенсации нарушений эндокринных функций
- •Глава 4 патофизиология гипофиза Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
- •Синдромы недостаточности гипофиза
- •Синдромы патологии задней доли гипофиза
- •Глава 5 патофизиология эпифиза
- •Глава 6 патофизиология половых желез
- •Мужские половые гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Плацентарные гормоны
- •Белковые гормоны.
- •Глава 7 патофизиология надпочечников Гормоны мозгового слоя надпочечников
- •Гормоны коркового слоя надпочечников
- •Физиологические эффекты глюкокортикоидов
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Физиологические эффекты минералокортикоидов
- •Тотальная надпочечниковая недостаточность
- •Тимико-лимфатическое состояние
- •Глава 8 патофизиология тимуса
- •Глава 9 патофизиология щитовидной железы
- •Патология щитовидной железы
- •Типы нарушения функций щитовидной железы
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Клинические проявления гипертиреоидизма (тиреотоксикоза) и механизмы их развития
- •Гипотиреоз
- •Глава 10 патофизиология паращитовидных желез и кальциевого обмена
- •Паращитовидные железы
- •Основные формы патологии Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Кальцитонин
- •Гормональная форма витамина d3
- •Глава 11 патофизиология поджелудочной железы и углеводного обмена
- •Патология эндокринной ткани поджелудочной железы
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •Осложнения при сахарном диабете
- •Гипогликемии
- •Патология выделения пептидных гормонов поджелудочной железы
- •Глава 12 полигландулярные эндокринопатии
- •Полиэндокринопатии аутоиммунной природы
- •Синдромы множественных эндокринных опухолей
- •Литература
Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
Недостаточность СТГ → снижение синтеза белков → потеря эластичности соединительной ткани → дряблость кожи → старообразный вид;
Недостаточность СТГ → недостаточность гонадотропных гормонов → снижение синтеза половых гормонов → половое недоразвитие;
Недостаточность СТГ → снижение катаболизма жиров → ожирение;
Недостаточность СТГ → снижение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.
Гонадотропные гормоны
Гонадотропины – ФСГ и ЛГ - по своей структуре являются гликопротеидами. ФСГ стимулирует у мужчин клетки Сертоли и сперматогенез. Под влиянием гормона эти клетки продуцируют белок, связывающий поступающие в семенную жидкость андрогены, и особый белок – "ингибин", который участвует в регуляции секреции ФСГ по механизму отрицательной обратной связи. ФСГ повышает чувствительность семенников к влиянию тестостерона. У женщин ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов.
ЛГ у мужчин стимулирует интерстициальные клетки Лейдига, продуцирующие тестостерон. В связи с этим второе название ЛГ – "гормон, стимулирующий интерстициальные клетки". У женщин ЛГ активирует синтез и секрецию эстрогенов, овуляцию и образование желтого тела. Секреция ЛГ передней долей гипофиза контролируется отрицательной обратной связью: она обеспечивается тормозным действием половых гормонов на переднюю долю гипофиза и соответствующие нейроны гипоталамуса.
Пролактин
Пролактин относится к белковым гормонам, пептидная цепь которого состоит из 198 аминокислотных остатков.
Основные эффекты.
У самок млекопитающих возбуждает образование молока в молочных железах, действуя непосредственно на ферментативные системы железистых клеток.
Обладает лютеотропным действием – поддержание существования желтого тела и активация секреции прогестерона.
Тормозит секрецию гонадотропных гормонов.
У самцов млекопитающих стимулирует продукцию тестостерона, способствует развитию мужских половых органов, модулирует чувствительность семенников к действию гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) и тестостерона.
Необходим для созревания легких у плода, способствует синтезу сурфактанта.
Обладает нейротропным действием – влияет на формирование родительских инстинктов.
Является лигандом для соответствующих рецепторов Т-лимфоцитов и, следовательно, может влиять на иммунные реакции.
Установлена внегипофизарная продукция пролактина, в частности, фибробластами соединительной ткани, тимоцитами и лимфоцитами человека, клетками слизистой оболочки кишечника, эндометрия. Местно секретируемый пролактин может оказывать паракринное и аутокринное действие. В частности, имеется предположение о его иммуномодулирующем эффекте. Что касается пролактина, секретируемого децидуальными клетками эндометрия, то, согласно современной гипотезе, он предупреждает нарушение имплантации, подавляет сократительную деятельность матки при беременности, способствует синтезу сурфактанта у плода.
В результате длительного повышения секреции пролактина (гиперпролактинемии) у женщин развивается синдром персистирующей аменореи и галактореи.
Что касается патогенеза нарушений, то они могут иметь первичное гипоталамическое происхождение с ослаблением тонических дофаминергических влияний, которые в норме обеспечивают тормозный контроль секреции пролактина. Причиной первичных гипоталамических расстройств могут быть нейроинфекции, травмы черепа, в том числе перинатальные, с последующим повышением внутричерепного давления.
Однако, как показали классические исследования, у многих больных выявляется первично гипофизарное заболевание (аденома-пролактинома) в результате мутации или избытка факторов роста.
Вторичные (симптоматические) гиперпролактинемии могут возникать при избыточной секреции половых гормонов (синдром Штейна-Левенталя), терапии эстрогенами и препаратами, ухудшающими дофаминергическую передачу (резерпин), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, диффузный токсический зоб, системная красная волчанка и др.).
Гиперпролактинемия угнетает гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему, вызывая развитие импотенции и бесплодие у мужчин, галакторею и аменорею - у женщин.