Гипотиреоз

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Первичный гипотиреоз (железистый)

• Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

• Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

• Аутоиммунное повреждение железы.

• Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

• Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

• Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

• Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

• Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

• Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

• Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

• Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

• Избыточное оперативное удаление железы.

• Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хронический тиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)

Развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1. прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2. выработка антител к тиреоидным гормонам;

3. нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

4. усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Патогенез клинических проявлений гипотиреоза

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).