Классификация эндокринопатий

1. По характеру изменения функции:

• гиперфункция;

• гипофункция;

• дисфункция;

• эндокринные кризы.

Дисфункция – нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.

Эндокринные кризы – острые проявления эндокринной патологии, могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).

2. По происхождению:

• первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);

• вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).

3. По распространенности нарушений:

• моногландулярные;

• полигландулярные.

Механизмы компенсации нарушений эндокринных функций

В системе эндокринной регуляции функций могут быть выделены следующие две основные группы компенсаторных процессов.

I. Компенсация, осуществляемая в пределах определенной эндокринной функции. Она осуществляется на следующих уровнях.

• Внутриорганная компенсация. В нее включены следующие механизмы.

1. Саморегуляция на уровне железы: изменение депонирования гормона, ауторегуляция его синтеза и секреции за счет изменения субстрата и предшественников (например, прием йода для активации секреции тиреоидных гормонов).

2. Мобилизация процессов физиологической и репаративной регенерации. Ее осуществлению способствуют:

• клеточные стимулы регенерации (в том числе ростовые факторы);

• наличие предшественников синтеза гормонов и их метаболитов;

• определенный уровень гормонов железы (в частности, тиреоидных);

• действие тропного гормона.

• Внутрисистемная компенсация. Ее обеспечивают:

• гипоталамо-аденогипофизарные влияния с помощью механизмов обратной связи (выделение тропного гормона с последующей гиперфункцией и гипертрофией);

• изменение связи с транспортными белками (например, срочная мобилизация кортизола из связи с транскортином, происходящая в начальную фазу стресса в условиях повышенной потребности в гормоне);

• компенсаторные реакции на уровне эффектора, которые нередко подчиняются "правилу исходного состояния", а именно: при повышенной функциональной активности ткани-мишени гормон, активирующий функцию может не вызывать эффект или даже оказать противоположное действие (например, катаболический эффект глюкокортикоидов не наблюдается при повышенном катаболизме белков);

• компенсация избытка или недостатка содержания гормонов в крови на уровне тканей-мишеней через изменение числа и аффинности рецепторов (правило on- и off-регуляции);

• компенсация избыточной секреции гормона через усиление его метаболических превращений в тканях, инактивации в печени и экскреции с мочой.

II. Компенсация нарушенных процессов метаболизма и физиологических функций, регулируемых железой с недостаточной или избыточной активностью. Этот вид компенсации осуществляется за счет следующих механизмов межсистемных взаимодействий.

1. Вовлечение нервной регуляции и саморегуляции метаболических и физиологических функций.

2. Осуществление синергизма и антагонизма эффектов гормонов разных желез при регуляции функции (например, синергизм эффектов паратирина и кальцитриола в обеспечении гиперкальциемии и антагонизм паратирина и кальцитонина в случае гипокальциемии).

3. Взаимодействие между железами

   • на уровне процессов синтеза и секреции гормона (например, кортикостероиды подавляют выделение тиреоидных гормонов);

   • на уровне эффекторов благодаря способности гормона изменять реакцию ткани-мишени на действие других гормонов – "реактогенное действие" (например, рост тела не нарушается при нерезком дефиците ГР благодаря действию инсулина и инсулиноподобного фактора роста, повышающих чувствительность тканей к соматотропину).