24)Избыток бора («борный энтерит»)-Заболевание, характеризующееся воспалением кишечника, поражением почек, мозга и других органов.

Этиология. Причиной заболевания является избыточное поступление с кормом и водой бора. Очаги борной эндемии встречаются в левобережных районах Поволжья и некоторых других регионах. Чаще болеют овцы.

В питьевой воде содержится 11,4 л 10~6% бора, что вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и животных в этом элементе. В отдель¬ных провинциях содержание бора в питьевой воде и растениях выше опти¬мальных количеств, что является причиной болезни. Пороговая концентрация бора в рационах жвачных составляет 150 мг/кг сухого вещества корма. Патогенез. В основе болезни — ингибирование бором протеолитических ферментов кишечника, вследствие чего развивается энтерит, диарея. Нарушение кишечного пищеварения сопровождается образованием токсических продуктов распада белков, их действием на печень и почки. Высокие концентрац бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры рубца, нарушается пищеварение в преджелудках. Бор в основном выделяется почками, способен накапливаться в них, вызывая гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, усиливает экскреции фосфатов. Накапливается в головном мозге и поражает его

Симптомы. Характерным признаком болезни является диарея, приводящая к обезвоживанию организма, истощению и нередко к гибели животного Признаками поражения почек является их болезненность, гематурия, протеинурия и др. Отягчается заболевание развитием бронхопневмонии с характерными для этой болезни признаками, появлением нервных расстройств: манежные движения, параличи, контрактура, судороги.

Патоморфологические изменения. Воспаление слизистых кишечника, не-фрозонефрит, отечность мозга, инфильтрация мягкой мозговой оболочки.

Диагноз. Ставят как и при других эндемических болезнях с учетом геохи¬мической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.

Лечение и профилактика. Рекомендуется больше использовать злаковые растения, которые меньше концентрируют в себе бор. Применяют сульфат меди как антагонист бора, средства лечения нефрита, бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.

ИЗБЫТОК НИКЕЛЯ-Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишеч¬ного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).

Этиология. Причиной болезни является повышенное содержание никеля в почве, воде и кормах (более 4-6 мг/кг). Эндемические очаги избытка нике¬ля отмечают на Южном Урале и в некоторых других регионах.

Патогенез. Никель — жизненно важный элемент, он активизирует арги¬назу, карбоксилазу, ацетилКоА-синтетазу, трипсин. Его недостаток ведет к нарушению обменных процессов, протекающих с участием этих ферментов. Однако, при избытке в организме никеля нарушается обмен веществ, повы¬шается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Поражают¬ся кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабже¬ние, наступает очаговый распад (омертвение) тканей.

Симптомы. Вначале происходит ускорение роста шерсти, затем ее выпаде¬ние, зуд кожи, экзема, снижение и потеря зрения, на роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или развитию бельма. У новорожден¬ных отмечают диспепсию. При тромбозе сосудов конечностей возможен не¬кроз пальца, а при тромбозе сосудов сердца — инфаркт и гибель животного.

Диагноз. Необходимо исключить дерматиты, потерю зрения иного проис¬хождения. Учитывают никелевую эндемичность.

Лечение. Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и ко¬бальта, применяют патогенетические средства.

ИЗБЫТОК МОЛИБДЕНА-Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрес¬сирующим истощением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот. Этиология. Болезнь встречается в степных и полустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена. Возможно ее появ¬ление при использовании пастбищ, содержащих в почве 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Максимально допустимый уро¬вень молибдена в рационах жвачных животных — 10 мг/кг сухого вещества корма. Регистрируется вблизи металлургических заводов, вырабатывающих молибденовую сталь. Избыточно накапливается молибден в клевере, люцер¬не. Появлению болезни способствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в орга¬низме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочк бледные, кожа сухая, шерсть изменена так же, как при недостаточности меди мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патоморфологические изменения. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировая гепатодистрофия. Суставы утолщены, деформированы, кости хрупкие.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию. 3 Лечение и профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушива-растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам — 1 г. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, препятствующий переходу соединений молибдена из почвы в растения

26)D-ГИПОВИТАМИНОЗ - Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-каль-циевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особен¬но чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина D принима¬ет массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птице¬фабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца.

Этиология. Основной причиной дефицита витамина D в организме живот¬ных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин D2 называют эргокальциферол, витамин D3 — холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холе¬стерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лу-чей. Активность витамина D выражается в международных единицах (ME). 1 ME соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина D3. В 1 г содер¬жится 40 млн ME витамина D. Основным природным источником витамина D2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма жи¬вотного происхождения. Содержание витамина D2 в кормах зависит от воз¬действия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина D2. При хранении кормов содержание в них витамина D, снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной суш¬ки содержит мало витамина D. Таким образом, природные источники витамина D2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной D-витамин-ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза D служит недостаток инсоляции, длительное без¬выгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойло¬вый период животные испытывают большой недостаток в естественном ульт¬рафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве.

Причиной D-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота яв¬ляется однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное корм¬ление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в раци¬оны свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина D, отсутствие в рационах травяной муки ведет к D-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина D проявляется при безвыгульном содержании, неполно¬ценном скудном кормлении.

У собак D-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мясных и молочных продуктов.

Развитию недостаточности витамина D у животных способствуют заболе¬вания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов.

Патогенез. Витамин D (кальциферол) существует в виде нескольких со¬единений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D3 биологически активен для всех живот¬ных, a D2 только для млекопитающих. Чистые витамины D2 и D3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное учас¬тие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов D., и D3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где пре¬вращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-ок-сиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фос¬фора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и кальцийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпи¬телиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D. Недостаток активных форм витамина D и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфо¬ра из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению про¬цесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка.

Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин D и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недоста¬точности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первич¬ной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости.

Тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, сни¬жением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вслед¬ствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог.

При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциа¬ции мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способ¬ствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активи-руют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечно¬му расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц.

Симптомы. Так как гиповита¬миноз D у взрослых животных ча¬сто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, кли¬ническая картина заболевания та¬кая же, как при алиментарной ос¬теодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увели¬чении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, сни¬жение гемоглобина, эритроцитов.

Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже 1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37°С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее.

Клиническая картина гиповитаминоза D у молодняка характерная. Она эписана в разделе «Болезни молодняка».

Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, буг эистые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза.

Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфлогических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных.

Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином D, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты.

В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина D2, тривитамин и др.

Примерные суточные лечебные дозы витамина D: крупному рогатому ско-'У и лошадям взрослым 10 000-200 000 ME; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000-20 000; собакам 3000-5000 ME.

Профилактические дозы витамина D в два-три раза меньше, чем лечебные.

Наряду с препаратами витамина D назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм.

Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кор¬мов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином D: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени.

Обязательным условием профилактики гиповитаминоза D является орга¬низация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше со¬держать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря.

Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 ME витамина D, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова).

При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях ус¬танавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения.

Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирова¬ния и меры личной безопасности.

В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина D3: видеин D3, гранувит D3, облученные дрожжи, концентраты витамина D, в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев.

Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опо¬роса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к при¬менению препарата.

27)Е-ГИПОВИТАМИНОЗ -Недостаточность токоферола — хроническое заболевание, характеризую¬щееся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом пече¬ночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышеч-ной болезни и перерождения печени («опилочная болезнь»), у свиней — не¬кроза печени. Витамин Е — группа из восьми различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвое¬нию и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеле¬ных кормах (100-200 мг на 1 кг сухого вещества), в зерновых (10-40 мг). Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное по¬ступление витамина Е в организм животных. В зимний период самым бога¬тым источником витамина Е является кукурузный силос. Витамин Е, как естественный антиоксидант, синергически связан с функцией селена, глав¬ным образом через фермент глутатионпероксидазу.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в нормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке (дегидратация, гранулирование), консервированию (прежде всего с применением пропионовой кислоты). При снижении концентрации этого витамина в кормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е на¬блюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличии в корме большого количества ненасыщенных жирных кис¬лот (НЖК), масляной кислоты, нитратов и других веществ. НЖК (линолевая и линоленовая) повышают у жвачных концентрацию гидроксидов, способ¬ствующих развитию алиментарной миопатии.

У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возраст¬ных групп важное значение имеет обогащение рациона жирами растительно¬го и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормо-смесей могут стать источником токсических перекисей.

В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низ¬кое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лак¬тации) и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво).

Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидроперокеиды, но сам при этом превращается в токоферол-хинон, экскретируемый затем почками.

Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липи¬дов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональ¬ную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, пре¬имущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кис¬лот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагланди-нов, и этим ограничивает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждений эпителий бронхов и аль¬веол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в ле¬гочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки брон¬хов. Витамин Е активизирует синтез гема, входящего в состав гемоглобина, миоглобина, каталаз, пероксидаз, цитохромов. Увеличивая синтез гема, витамин Е активирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них.

При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липи-дов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени на¬ступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечаются дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, уга¬сает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, по¬вреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель.

При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к уве¬личению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разло¬жение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проник¬новением во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердеч¬ная мышца (микроангиопатия) с развитием сердечной недостаточности. Кро¬ме того, отмечают тромбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вслед¬ствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный ими антителозависимый иммунный ответ.

Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 месяца их жиз¬ни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учаще¬ние дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останав¬ливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмеча¬ется статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигать¬ся в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суста¬вах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры.

У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением реп¬родуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты.

Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кор¬мов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жиро¬вым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитоз. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночно¬го притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастро¬энтерит, зуд кожи.

Проявление клинических признаков гиповитаминоза Е у большинства животных сопровождается резким повышением активности аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазы и альдолазы и снижением содержания вита¬мина Е (ниже 2 мкмоль/л), эритроцитов и лимфоцитов. Моча приобретает кислую реакцию, содержит белок, сахар, гемоглобин и миоглобин, креатин и креатинин.

Патоморфологические изменения. У животных устанавливают атрофические и дистрофические изменения в семенниках и яичниках. Печень увели¬чена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой окраски печени ее называют «опилочной». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнаруживают серо-белые полосы и пятна. Мышцы блед¬ные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В головном мозге отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, отек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комп¬лексно с учетом анализа рациона на содержание токоферола, селена, харак¬терных клинических признаков, патоморфологических изменений и резуль¬татов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах (ACT, АЛТ, АЛД). При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике сле¬дует исключить: у молодняка крупного рогатого скота — пастбищную тета¬нию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухо¬жилия; цереброкортикальный некроз (снижение транскеталазной активности, тиамина в крови); у коров — родильный парез (гипокальциемия, слабость мышц, кома).

Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, бога¬тые витамином Е, — зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гид¬ропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира в кормах, назначении животным рыбьего жира.С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е. Как правило, гранувит Е (микрогранулированная форма альфа-токоферола в наполнителе, состоящем из декстрана, лактозы, поливинилово¬го спирта и сухого обезжиренного молока) применяют для лечения телят в виде кормовых добавок по 40-80 г на 1 т сухого корма.

В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочета¬нию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэле¬менту, как селен, который широко применяется при лечении и профилакти¬ке беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е.

В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит наруше¬ниям белкового обмена. Это особенно касается и механизма развития гиповитаминоза Е. Подтверждением этому являются успешные опыты по применению серосодержащих аминокислот и гидролизатов крови в лечении и профилактике беломышечной болезни. С этой целью применяется L-метио-нин или L-цистеин в виде 5%-го раствора подкожно в дозе 0,1% мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид на¬значаются из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3-4 дней (Г. Л. Дугин, 1962).

Как вспомогательное лечебное средство для устранения гиповитаминоза Ь можно назначать каротин, витамин А, аскорбиновую кислоту, которые обла¬дают свойствами синергизма по отношению к токоферолам.

28)В1ГИПОВИТАМИНОЗ -Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре го¬ловного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения актив¬ности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч¬ной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.

В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляю¬щих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным об¬разом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальныи некроз,).

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Вх является недостаточ¬ное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофло¬рой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рога¬того скота недостаток тиамина в организме может возникнуть вследствие следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacillus thiaminolyticus, Closridium sporogenes-thiaminolyticus или другими микро¬организмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, при¬готовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным дей¬ствием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, го¬рох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочно-кишечном тракте; 4) избы¬точное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не толь¬ко микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть при¬чиной гиповитаминоза.

Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является одно¬типное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчат¬ки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микро¬организмов-симбионтов, синтезирующих тиамин.

Патогенез. Витамин В: (аневрин) содержится во всех растительных и жи¬вотных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окисли¬тельном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как след¬ствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Симптомы. Основными признаками Bj-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 часо появляются симптомы поражения центральной нервной сис¬темы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкаю¬щаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечно¬стей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмеча¬ют пенистое слюнотечение.

У овец наблюдают движения по кругу, неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мускулатуры, нистагмом, параличами конечностей. Как правило, в коматозном состоянии отмечается гибель животных.

Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у сви-яей являются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость конечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно-сосудистой деятель¬ности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов нередко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного приплода.

При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некрозом животных отмечают повышение концентрации пировиноградной кислоты (от 56,7-113,5 до 170,3-567 мкмоль/л), молочной и снижение ак¬тивности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низкий уровень сво¬бодного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0-3 до 25-100 в 1 мкл.

Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. На^ блюдают отек и гиперемию мозга, пролиферативные и дистрофические изме¬нения эндотелия.

При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплексного некроза обнаруживают не ней¬роны, а лишь небольшое число клеток слизистой оболочки с аккумуляцией гликогеновых гранул. Общий признак пораженных областей головного моз¬га — перицеллюлярный отек. Наблюдают атрофические и дистрофические процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофию надпочечников и щито¬видной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва¬ется на анамнестических и клинических признаках, результатах исследова¬ния крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на оп¬ределении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточняют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина.

При дифференциальной диагностике животных следует исключить от¬равление свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селе¬ном (тетанические судороги, одышка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотический паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (кальций, фос¬фор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сердечной и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, листериоз, болезнь Ауески. Прогноз. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровле¬нием. На поздних стадиях цереброкортикального некроза прогноз неблаго¬приятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным моло¬ком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6% -го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1—0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогато¬го скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно в дозах: крупно¬му рогатому скоту и лошадям — 500-1600 мг, свиньям и овцам — 200-600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%-й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера-Локка, а также разные лекар¬ственные формы рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианко-баламина и др.

Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержа¬щих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, кор¬неклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для сви¬ней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 30-60 дней.

При организации мероприятий по профилактике Вх-гиповитаминоза необ¬ходимо постоянно иметь в виду, что тиамин образуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиамином извне. Ис¬ключение составляют здоровые жвачные животные, потребность которых в этом витамине в значительной степени удовлетворяется за счет микрофлоры пищеварительного тракта, что не всегда принимается во внимание при со¬ставлении рационов (синтез тиамина микрофлорой рубца у взрослого крупно¬го рогатого скота составляет 32 мг/сут, а у молодняка — 8 мг/сут).

30)В2-ГИПОВИТАМИНОЗ -Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостатка в организ¬ме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, алопециями, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и дру¬гих животных.Рибофлавин входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД), необходимых для активности большого числа фер-ментов, участвующих в транспорте водорода, то есть в дыхании тканей, он входит также в состав таких важных ферментов, как глютатионредуктаза, ксантиноксидаза и др. Витамин В2 (в виде кофакторов) необходим для пре¬вращения пиридоксина в активный пиридоксальфосфат, образования нейро-медиаторов, активности гидроксилазы фенилаланина. При гиповитаминозе нарушается усвоение этой незаменимой аминокислоты. Рибофлавин необхо¬дим для нормального кроветворения, так как он способствует синтезу эритро-поэтина, глобина, сохранению тетрагидрофолиевой кислоты.

Этиология. Причиной гипорибофлавиноза является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при ран¬нем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В2.Недостаточность рибофлавина может быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося при различ¬ных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушения функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никоти¬новой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гипо¬витаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке.

Патогенез. Рибофлавин принимает участие в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов, получивших название фла-вопротеидов (ФМН и ФАД), которые необходимы для активности большого числа ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании и ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обме¬не рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В2 ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенил ал анину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспече¬нии процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нерв¬ной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.

Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина харак¬теризуется общими для полигиповитаминозов признаками: замедление рос¬та, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фаго¬цитоз), анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз.При гипорибофлавинозе характерными изменениями являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, конъюнктивит, слезотечение, свето¬боязнь, васкуляризация склер, себорейный дерматит. Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недостаток рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14-16 дней до срока. У телят молочного периода отмечают по¬краснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, воспаление кожи в нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечностях и в обла¬сти живота они симметрично выпавшие (алопеция). При лабораторной диаг¬ностике определяют содержание рибофлавина в крови и печени. Уровень ри¬бофлавина в крови больных животных ниже 816 мкг%, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1-0,3 мг%, свиней — 2,9-4,4 мг%,

Патоморфологические изменения. Кроме кожных поражений, отмечают диффузное воспаление слизистых ротовой и носовой полостей, а также слизи¬стой желудочно-кишечного тракта, язвы кишечника и воспаление половых желез, жировое перерождение печени, атрофию яичников, димиелинизацию периферических нервов, крупных сосудов и клеток головного мозга. Наблю¬дают конъюнктивит, помутнение хрусталика. У телят устанавливают гипер¬кератоз сосочков слизистой рубца (руминит).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основе анализа и уче¬та всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. У свиней при дифференциальной диагностике исключают недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», дерматиты, уменьшение миелина в периферических нервах), гиповитаминоз К (высокая эмбриональная смертность, снижение уровня витамина А в крови, отит), отечную болезнь (обнаружение гемолитических штаммов Е. coli).

Прогноз. При своевременно начатом лечении благоприятный, в запущен¬ных случаях — сомнительный.

Лечение. Включают в рацион корма, богатые рибофлавином (люцерновую и клеверную травяную муку, цельное молоко, обрат, пивные и кормовые пив¬ные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или во¬дой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам-сосунам — 5-6 мг, под¬свинкам — 20-40, свиноматкам — 50-70, телятам — 30-50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В2 (микро¬гранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15-20 мг (в рас¬чете на рибофлавин).При гипоксиях, связанных с нарушениями внешнего и тканевого дыха¬ния, сердечно-сосудистой недостаточности, назначают мононуклеотид рибо¬флавина в виде 1%-го раствора, внутримышечно или внутривенно в дозах: поросятам-сосунам — 0,5-1,0 мл, телятам — 2-3 мл. Больным животным так¬же целесообразно назначать весь комплекс витаминов группы В в лечебных цозах до исчезновения клинических признаков заболевания.

Профилактика. Проводят контроль за обеспеченностью потребности жи-зотных в рибофлавине. При организации мероприятий по профилактике не-(остаточности рибофлавина необходимо иметь в виду, что он образуется рас-'ениями, дрожжами и микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Важно сбалансировать рацион по белку, так как при

дефиците белка в рационе животных рибофлавин оказывает токсическое дей¬ствие на организм даже в тех случаях, когда он вводится в количествах, соот¬ветствующих его суточной потребности. Этот факт объясняется тем, что при недостатке рибофлавина в рационе некоторые аминокислоты не усваиваются л выводятся из организма частично в неизменном виде, а частично распада¬ется с образованием ядовитых продуктов обмена. Для растущих поросят оп¬тимальная суточная доза рибофлавина равна 2,2-3,5 мг/кг корма; для супо¬росных свиноматок эта доза не должна быть меньше 3,5 мг/кг. Потребность в рибофлавине возрастает при стрессах, субклиническом течении заболевания и снижении биологической активности этого витамина при хранении.

29)В5-(РР)-ГИПОВИТАМИНОЗ (ПЕЛЛАГРА) - Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только мик¬рофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамид-аденин-динуклеотида и никоти-намид-аденин-динуклеотида-фосфата (НАД и НАДФ), участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, то есть в клеточном дыхании. Никоти¬новая кислота и никотинамид обладают одинаковой витаминной активностью.

Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распростране¬на в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и трипто¬фана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока замени¬телем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными корма¬ми, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недо¬статок ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.

Патогенез. При недостатке ниацина или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответствен¬но окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развива¬ются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишеч¬ном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеваре¬ния. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпи¬дермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма. Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично. Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещи¬ны. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны.

При пеллагре отмечают характерные изменения в ротовой полости: стома¬тит, глоссит, гиперемию и изъязвления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна, с трещинами, в результа¬те слущивания эпителия он напоминает язык при спру (лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболоч¬ке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак.

Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза.

О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атак¬сия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гипе¬ремии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой поло¬сти и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности ко¬ричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаружи¬вают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва¬ется на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, кли¬нической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней (эпизоо-тологическая ситуация), отравление поваренной солью (анамнез, патологоа-натомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточ¬ности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дер¬матиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)

Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный.

Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и ви¬таминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясо¬костную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хоро¬шим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные почат¬ки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кис¬лотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.

Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно приме¬нять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 30-50 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микро¬циркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повы¬шением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъязвление слизистой оболоч¬ки желудка.

В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина приме¬няют тиамин (по 8-12 мг в сутки), рибофлавин (до 10-15 мг), пиридоксин (по 10-25 мг), аскорбиновую кислоту (250-300 мг), а также сердечные и другие средства симптоматической терапий.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В5 (никотиновой кислоты), а также основ¬ным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.

Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15-20 мг на 1 кг сухого веще¬ства рациона при содержании 15-20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниаци¬на на 1 кг сухого вещества корма.

31)В12-ГИПО6ИТАМИНОЗ –Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В12, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще всего регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных животных недостаток витамина В12 отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В12 кобальт составляет 4,5%). Цианкобаламин необходим для обра¬зования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, холина и креатинина. С помощью глютатиона и сульфгидрильных групп ферментов он включается в углеводный обмен и действует на тиолы в жировом обмене.Цианкобаламин (кобаламин, антианемический витамин) по своим свой¬ствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В12 поступает в кишечник, где после освобождения из комп¬лекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапли¬вается в основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нару¬шается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности.

Этиология. Как правило, взрослые животные при наличии в организме сбалансированного содержания кобальта и белка и нормальной функции желудочно-кишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за i счет микробного синтеза. Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими j кормами животного происхождения. Перевод животных на заменитель цельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В12 приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование ] антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Для активного всасывания цианкобаламина необходим специальный белок — мукопротеин), синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла», поэтому хронические заболевания и язвенные поражения желудка могут стать причиной В12-гиповитаминоза даже при наличии достаточного количества кобаламина в кормах.

Патогенез. В организм витамин В12 поступает с кормом животного происхождения, в желудке вступает в связь с гастромукопротеидом желудочного сока и в таком виде всасывается в кишечнике. Из кишечника в кровь также поступает цианкобаламин микробиального синтеза. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а так называемые В12-кофермен-ты (метилкобаламин и дизоксиаденозилкобаламин).

С участием кобамидных ферментов происходит синтез холина, креатини-на, нуклеиновых кислот, процессы трансметилирования, восстановления ди-сульфидных групп в сульфгидрильные. Цианкобаламин непосредственно влияет на белковый, углеводный и липидный обмен, антитоксическую функцию печени (образование метионина, холина). В печени он активизирует фолие-вую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Указанные изменения приводят к снижению эффективности ис¬пользования корма, значительным отклонениям в кроветворении, к задержке роста и развития животных, к снижению иммунобиологической резистентности организма, а на поздних стадиях — к нарушениям нервной системы.

Симптомы. У животных отмечают ухудшение аппетита и извращение вкуса, общую слабость, истощение, задержку роста и развития, особенно поросят. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Кожа теряет эластичность, волос тусклый, щетина грубеет, у больных поросят отмечают извращение аппетита; животные облизывают стены, грызут кормушки, появляется рвота и диарея. Нарушение деятельно¬сти центральной нервной системы выражается атаксией, повышенной чув¬ствительностью, болезненностью тазовых конечностей. У свиноматок выявляют запоздалый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиологиче¬ски незрелых поросят.В крови отмечается нормо- или гиперхромная анемия, умеренная би-лирубинемия. Концентрация витамина В12 в крови телят и поросят ниже 78 р-моль/л, в печени ниже 0,1 мкг/г, выделение метилмалоновой кислоты с мочой возрастает до 30 мкг/л. Одновременно в крови отмечается лейкоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов. Среди эритроцитов преобладают мак-роциты, содержащие нередко остатки ядра и базофильную форм эритроидных клеток — мегабластов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, а также биохимическом опре¬делении кобальта в кормах рациона и содержание витамина В12 в крови и печени. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты, в крови содержание эритроцитов, гемоглобина, в необходимых слу¬чаях проводят цитологическое исследование пунктатов костного мозга. При дифференциальной диагностике у телят и овец следует исключать беломы-шечную болезнь и гиповитаминоз Е (гиалиновая дегенерация сердечных и скелетных мышц), цереброкортикальный некроз (дистрофические и некроти¬ческие изменения в тканях мозга, снижение активности транскетолазы); у свиней — недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», снижение уровня этого витамина в крови), недостаток фолиевой кислоты (выраженная нор-моцитарная анемия); у овец, кроме того, исключают ценуроз.

Прогноз заболевания в начальных стадиях благоприятный.

Лечение. Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причин, взывающих заболевание. При поражении желудочно-кишечного трак¬та необходимо проводить лечение, направленное на восстановление симбион-тической микрофлоры пищеварительного тракта с помощью препаратов, по¬давляющих вредную микрофлору и создающих условия для развития полезной симбионтной флоры ПАБК в дозах: поросятам в возрасте от 15 до 20 дней — 20 мл, старше 30 дней — 30 мл, свиноматкам —50, телятам — 50-100 мл. Если заболевание возникает при недостатке в кормах кобальта, то в рацион вводят кобальтсодержащие корма и хлористый кобальт.Лучшим лечебным средством является внутримышечное или подкожное введение витамина В12 в дозах: поросятам-сосунам — 25-30 мкг, отъемышам 50-100, свиноматкам — 500-1000 мкг на голову в течение 10-14 дней подряд или через день. Парентеральное введение больным животным цианкобаламина стимулирует функцию костного мозга и нормализует кроветворение. У ново¬рожденных животных с церебральной патологией целесообразно увеличивать дозу витамина В12 в 2-3 раза, но такие дозы следует назначать с особой осто¬рожностью, так как из-за высокого количества кобальта они могут вызвать угнетение функции щитовидной железы. Для достижения более быстрого эффекта применяют уже готовый кофермент ДБК — кобамид (диметил-бен-зимидазолил-дексиаденозил-кобамид) в дозе 0,25 мг/кг внутримышечно, еже¬дневно в течение 2-3 недель.Назначают и другие препараты, которые содержат витамин В12: кампо-лон, сирепар, витагепат — концентрированные экстракты печени крупного рогатого скота, богатые витамином В12, назначаются внутримышечно согласно инструкции. При развитии симптомов анемии применяют железосодержа¬щие препараты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, метионин, соли ко^ бальта и др.

Профилактика. Основана на обеспечении суточной потребности в витами¬не В12 для супоросных свиноматок и в период лактации — 55-180 мкг, поро-сят-отъемышей — 25-30 мкг, откормочных подсвинков — 40-70 мкг.

Большую роль в профилактике заболевания молодняка играет обогаще¬ние заменителей цельного молока этим витамином в суточной потребности животных (для телят 20-40 мкг/кг витамина В12). Наиболее распространен¬ными источниками цианкобаламина являются белки животного происхожде¬ния, главным образом рыбная мука, мясная и мясо-костная мука, обрат, мо¬лочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, препарат КМБ-12, соли кобальта. Улучшают условия ухода и содержания. Пастбища, бедные кобальтом, рекомендуется удобрять туками, содержащи¬ми CoSO4, из расчета 1-5 кг данной соли на 1 га пастбища.

15)Сахарный диабет — хроническое и тяжелое забо¬левание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству деятельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелудочной железы, выделяющего инсулин.Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организ¬ме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухолями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дресси¬рованных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожи¬рение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекцион¬ные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивает¬ся тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбционную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, со¬бак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антаго¬нистов— глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифа¬гии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и бел¬кового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и амино¬кислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к обра¬зованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обме¬на. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резер¬вов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обез¬воживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые гликогенные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения. . :

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упи¬танность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабе¬тическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровож¬дающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспале¬ние и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реак¬ции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при от¬сутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмы¬хи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодирован¬ную соль.Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследова¬ние мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутри¬венно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — до¬брокачественное питание с ограничением введения углеводов. Предуп¬реждать охлаждение и перенапряжение.