1).Анемия постгеморрагическая.

Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни¬кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо¬бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки¬шечника, разрывы преджелудков и желудка, разрывы матки и влагалища. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ. Диагноз. Наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти¬муляции кроветворения. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Для остановки кровоте¬чений в/в вводят 10% р-р кальция хлорида или каль¬ция глюконата, 5% р-р аскорбиновой кислоты. В качестве средств заместительной терапии в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы¬воротку крови. В/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби¬новой кислотой, других плазмозамещающих средств. Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.

2) Анемия гемолитическая.

Группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, хар уменьшением в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. Делятся на: врожденные и приобретенные. Первые возникают в результате различных гене¬тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио¬нально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст¬вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, паразиты, инфекционные агенты). Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях Hb-урией. Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер¬ментов, а также с изменением в структуре и синтезе Hb.

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав¬лении гемолитическими ядами, ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди¬телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди¬каментами. К причинам анемии у коров относятся однообраз¬ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора, дефицит ви¬тамина Е в организме жив-х. Диагноз. ставят с учетом анамнеза, характерных клинических признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритро¬цитов и несколько слабее Hb, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и по¬явление Hb). Лечение. устранение причин, снятие ги¬поксии и интоксикации, стимуляции. эритропоэза. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче¬ские р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с ас¬корбиновой кислотой. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12.

3.ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ И АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕ¬МИЯ —В основе па¬тологического процесса при анемиях этой группы ле¬жит функциональная недостаточность костного мозги) обусловленная нарушениями пролиферации и диффе¬ренциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразователь-ноб функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие ин¬токсикации (миелотоксические анемии). При апласти-ческой анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции.

Этиология. Причины дефицитных анемий — али-ментарные факторы; недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, вита¬минов В12, А, С и др. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастро-энтероколитое, гепатитов, дистрофий печени, что обус¬ловлено пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном рационе). Миелотоксические анемии возникают в результате инфекций, инвазий

и интоксикаций, чаще при хроническом течении (тубер¬кулез, паратуберкулез, леитоспироз, листериоз, диктио-каулез, аскаридоз, мониезяоз, микозы, кетозы, эндомет¬риты и др.). Аиластические анемии являются следствием воздействия на организм в больших дозах ионизирую¬щей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца и ртути н других тяжелых инток¬сикаций.

Сшштомы. На фоне основного заболевания (инфек¬ция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, снижение продуктивности и работоспособнос¬ти, расстройства желудочно-кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижение эластично¬сти кожи. Характерный признак — бледность слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда жи¬вотные не в состоянии стоять на ногах), апатия, блед¬ность н кровоизлияния на слизистых и коже.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинической картины (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уров* вя гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повышенную скорость оседания эрит¬роцитов. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обусловливает низкий цве¬товой показатель (обычно 0,8-0,7 и ниже). В мазке пе¬риферической крови находят много бледных (гипохром-ных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количе¬ство микроцитов (малых размеров по сравнению с нор¬мой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоциты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бедность клеточными эле¬ментами всех ростков, кровоизлияния. Лечение. Устраняют вызвавшие заболевание и спо¬собствующие этиологические факторы, угнетающие кро¬ветворение. При инфекциях, инвазиях, отравлениях про¬водят соответствующую терашцо. Животных обеспечивают полноценным рационом с достаточным содержанием про¬теина, полным набором аминокислот, витаминов, мак¬ро- и микроэлементов. Для стимулирования костномоз¬гового кроветворения применяют препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, камполов, витамины К, В12, фолиевую кислоту я др. (рец. 349-362, 366-368). Хоро¬шее действие оказывают переливание гомогенной стаби¬лизированной кровя, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма- и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах, ука¬занных на этикетках упаковок и флаконов. При нарас¬тающих симптомах интоксикации в комплексе лечеб¬ных мер применяют сердечные средства, глюкозу с аскорбиновой кислотой (При апластических анемиях лечение животных, как правило, неэффективно и экономически нецелесооб¬разно. В случаях затяжных, не поддающихся лечению клинических форм анемий на фермах особое внимание уделяют исследованию всего поголовья на выявление лейкоза. Больных лейкозом изолируют и выбраковыва¬ют, а в хозяйстве проводят соответствующие ограничи¬тельные мероприятия.