46. 47. Гломерулонефрит— воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологиче¬ским фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитичеекий стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный гломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемни. Нефрит рассматривают и как аллерги¬ческое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфиче¬ская почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в по¬мещениях. Они могут играть роль решаю¬щего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит

недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспеци¬фической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные жи¬вотные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи забо¬левания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных .кормов. В возникновении нефрита у живот¬ных играют роль микотоксикозы. Возможны случаи раз¬вития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное веще¬ство, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекар¬ственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшие¬ся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т, д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную баэальную мембрану и соединяется с, ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологиче-скую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других фак¬торов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых про¬дуктов обмена.Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвожива¬нием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением а крови не только содер¬жания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают ток¬сическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницае¬мости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотродную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточ¬ный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клу-бочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также разви¬тию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резко¬го ацидотяческого сдвига, обусловленного задержкой в организме преимуще¬ственно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация спо¬собствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышен¬ная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отме¬чается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивает¬ся протеинурия.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, со¬провождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение крово¬обращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от ги¬пертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбина¬ции гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вслед¬ствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у жи¬вотных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения де¬ятельности почек, обусловливают развитие уремической полннейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малопод¬вижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выра¬жена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Дли¬тельность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут

до 2-3 суток,Нефрит — одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у живот¬ных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная си¬стема и практически все виды об¬мена Симптомы. По клиническим приз¬накам выделяют три формы гломе-рулонефрита: гематурическую, нефротичеекую и смешанную.

Для гематурической формы за¬болевания характерна гипертенэия, гемаТурия и отечные синдром.Нефротическая форма сопровож¬дается отеками, протеинурией и ци-линдрурией.Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гнпертенэией, отечным син¬дромом, макрогематурией, протеи¬нурией.Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением живот¬ного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды. Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повыше¬на, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность. Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.

В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпи¬телий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.

При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Тем¬пература тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений умень¬шено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет мес¬то олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпи¬телия, гипохромная анемия.

В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения го¬ловного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, мало¬подвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности со¬провождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.

Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8-10) дней или через 1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Патологоаватомические изменения, Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой рас¬ширен, и на нем много рассеянных красных точек ц темно-красны^ пятен.

Гистологически устанавливают расширение и наполнений кровью круп¬ных и мелких сосудов, набухание и частичную дескванацию эндотелия сосу¬дов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию апителяя ка¬нальцев

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленкой складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окру¬жающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердив слегка увеличе¬но за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Же¬лудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболоч-ка серо-красная, слегка набухшая, местами эровирована. Слизистая оболочка кишечника гипереыирована,

Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают дан¬ные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных ана¬лизов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления при¬роды симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремшо и анемию. Для острого нефрита характерна олигу-рия и следующие изменения мочи: наличие а ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяно¬го давления, гипотрофии сердца. Б моче при нефрозе содержание белка со¬ставляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, при¬сутствует почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия,, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение при¬чин болезни, борьбу о воспалительными процессами а интоксикацией, вос¬становление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия организма.

Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентили¬руемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.

Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.

При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь на¬значают антибиотики ленициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, би-циллнн-5, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Кли¬нические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломеру-лонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.

Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при не¬фритах является комбинированное их применение, а также средств патогене¬тической терапия. На фоне антимикробной терапии рекомендуется прово¬дить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повыша¬ют защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более корот¬кие сроки.

При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Опреде¬ленное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных живот¬ных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных — тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных — витаминов группы В.

Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им еле-дует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутри¬венным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли винилпирролидона — 100 мл, 20%-го раствора глюкозы — - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина — 10 мл.

Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от выраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле¬дует применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гид¬рокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение 7-8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспа¬лительным и десенсибилизирующим действием.

С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25% -и раствор сульфата магния в дозе 100-200 мл или 10% -и раствор глюконата кальция 30-50 мл,

Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнян¬ки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.

Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотно-щелочвого равновесия организма и функций органов, принимающих участие в обменных процессах.

Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных — желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хра¬нению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (по¬раженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.

Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблю¬даются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Ре¬комендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.

Важным моментом является проведение плановой диспансеризации.

крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.).

Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических ме¬роприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.

7) Иммунные дифициты

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полно¬ценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденными (первич¬ные)» возрастными (физиологические), приобретенными (вторичные).

V сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возраст¬ные и приобретенные иммунные дефициты. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, иммунные дефициты делят на следующие виды: недостаточность клеточного иммуни¬тете (Т-системы лимфоцитов); недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); недостаточность системы фагоцитов (макро- и мик¬рофагов); недостаточность системы комплемента;'комбинированная иммун¬ная недостаточность.

На фоне иммунной недостаточности могут появляться желудочно-кишеч¬ные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также может увеличиваться возможность появления опухолей.

Этнология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие ге¬нетически обусловленной неспособности организма животного реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в корм¬лении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ (йммуйодепрёссавтов, антйбиотйКой, сулъфавййшадов, ййтрофура^ нов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, двброкаЧе8т8енных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белкой, незаменимый Аминокислот, витаминов А, Б, С и группы В, микроэлементов: меди, кобольта, цинка, селена, Йода ядр.

Патогенез. Врожденные иммунные Дефициты связаны с наследствёнвд обусловленной неспособностью к полноценному имунному ответу, В организме таких Животных возникают морфологические, функциональные растройства клеточного и гуморального иммунитета на раличных этапах развития Популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образование иммуноглобулинов и компанентов системы комплемента.

Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого перебо-левания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают струк¬турно-функциональные изменения в иммунНой системе. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах незаменимых амино¬кислот, витаминов А, Е, С, группы В, микроэлементов — железа, меди, ко¬бальта, цинка, йода, селена и др. Если Приобретенная иммунная недостаточ¬ность связана только с потерей иммуноглебулинов и лейкоцитов, - бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и пораяеением Иммунной системы, особенно ее центральных органов (костнйго мозга и тймуса)* Приоб¬ретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит мо¬жет возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лймфоцитаряом, макро- и микрофагальном и комплементном. Он может касаться как общего,

так и местного иммунитета.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желу¬дочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а так¬же высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачествен¬ным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают¬ся токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного имму¬нитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяют¬ся на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят спе¬цифические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфо-цитов; гуморального — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недоста¬точности в системе фагоцитов в крови отмечается низкий уровень нейтро-филов и моноцитов или их функциональная неполноценность, вследствие чего снижается захватывающая и переваривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комплемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдается перерасход компонентов С,, С2, Са, С4. При комбинированном иммунном дефиците отмечается лейкопения, лимфо-пения, гипоиммуноглобулинемяя и парапротеинемия, а также резкое сниже¬ние функциональной активности всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровожда¬ется желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобуливов. Иммунный дефицит, возникающий на 2-3-й неделе жизни, нередко осложняется желу¬дочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период умень¬шено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов 1&С и А. Иммунный дефи¬цит периода отъема молодняка связан со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией. В крови таких животных заметно снижается содержание эозинофилов, лим¬фоцитов и иммуноглобулинов, особенно класса А.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бакте¬риальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, осо¬бенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия'.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к разви¬тию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуногло¬булинов.

Патологоанатомические изменения. Характер изменений зависит от про¬исхождения и вида иммунного дефицита.

При врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные изменения отмечаются при комбинированной недостаточности. Они проявляются недо¬развитием центральных (костного мозга, тимуса) и периферических (селезенки, лимфоузлов, лимфоидных образований) органов иммунной системы. При недостаточности Т-систеиы иммунитета наблюдается агенезмя и гипоплазия тимуса, недостаточность развития лимфоузлов, особенно их паракортикаль-ной зоны. В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается недораз¬витие лимфоузлов селезенки, миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лимфоидных органах слабо развиты фолли-кулы, отсутствуют терминальные центры и плазматические клетки. Недоста¬точность системы макро- и микрофагов проявляется низким содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах, прежде всего в костном мозге, и слабой фагоцитарной активностью этих клеток. Дефицит в системе комплемента н ферментных системах иммунокомплементных клеток не сопровождается ха¬рактерными изменениями в лимфоидво-кроветворных органах, однако отме¬чается снижение функциональной активности лимфоцитов и фагоцитов.

Возрастные иммунные дефициты у молодняка раннего возраста морфоло¬гически проявляются недоразвитием лимфоузлов и селезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными центрами и плазматических клеток. У ста¬рых животных иммунные дефициты проявляются атрофией тимуса, лимфо-идной ткани в лимфоузлах и селезенке, особенно Т-зависимых зонах, увели¬чением в них числа эозннофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются нарушениями в си¬стемах Т- и В-лимфоцитов. Они проявляются атрофией тимуса, опустошени¬ем селезенки и лимфоузлов от лимфоцитов. Несколько слабее страдает систе¬ма макро- и микрофагов.

У животных с иммунными дефицитами как осложнения отмечаются мор¬фологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респира¬торных, септических и кожных болезней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комп¬лексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологичееких изме¬нений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных

образованиях и крови.

На основании результатов лабораторных иммунологичееких исследований дифференцируют различные виды иммунодефицитов.

Прогноз. При врожденных иммунных дефицитах — неблагоприятный, возрастных и приобретенных — осторожный.

Лечение. Применяют иммунотерапию, которая подразделяется на имму-нозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулируюшую. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов применяют имму-

нодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффектив¬но и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направлен¬ность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препа¬ратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энте-ропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно Стимулирующее действие оказывают ультрафиолетовое облучение, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лааереанупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоо¬технические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение ма¬точного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, свя¬занных с технологией производства.

Специальные зоотехнические мероприятия включают выявление связи между генетическими маркерами и развитием различных заболеваний у жи¬вотных, строгий учет происхождения потомства, выявление и выбраковку племенных животных с запрограммированным риском, направленную селек¬цию новых линий и породных животных с высокой продуктивностью и ус¬тойчивостью к заболеваниям, правильную организацию режима молоэивного

кормления новорожденных.

Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение про¬филактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммуно-регулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов (А, С, Е, В12), не¬заменимых аминокислот, микроэлементов, производных пироыидиновых оснований (нуклеиновых кислот и солей), ультрафиолетовое облучение. Про¬филактика приобретенных иммунных дефицитов основана на своевремен¬ном комплексном лечении о применением иммуностимуляторов животных, больных желудочно-кишечными, респираторными, кожными, септически¬ми и другими болезнями.

50.. НЕФРОСКЛЕРОЗцирроз почек или «сморщенная поч¬ка» ,— уплотнение почек, характе¬ризующееся разрастанием интерстициальной ткани, склерозом почечных сосудов и атрофией паренхимы. Заболевание регистрируют редко, главным образом у взрослого рогатого скота я плотоядных.

Этнология. Заболевание развивается в основном вто¬рично как последствие гломерулонефрита, нефроза или при общем атеросклерозе (у плотоядных).

Симптомы, Течение хроническое, иногда месяцы и годы. У животных прогрессирует вялость, снижается продуктивность и работоспособность, развиваются одыш¬ка, анемия, сердечно-сосудистая недостаточность, мо¬жет быть жажда, обильное и частое мочеиспускание, повышенное артериальное кровяное давление.

Диагноз ставят по анамнестическим данным (пере-болевание нефритом, нефрозом) и клиническим пока¬зателям (нарастание симптомов почечной недостато¬чности). Моча светлая, плотность ее низкая, при микроскопии осадка отмечают единичные клетки по¬чечного эпителия, гиалиновые цилиндры, лейкоциты и эритроциты.

Лечение неэффективно, при установлении диагноза животных выбраковывают. Высокоценных племенных и декоративных животных поддерживают симптомати¬ческой терапией, как при нефрозе.

Профилактика направлена на своевременное выяв¬ление и лечение больных нефритами и нефрозами. Сле¬дует избегать длительного без перерывов скармливания барды, пивной дробины, кислого жома, плотоядным — консервированных мясных и рыбных продуктов.

54.ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМАТУРИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА —Заболевание, характеризующееся поражением почек, мочевого пу¬зыря и мочевыводящих путей, кровавой мочой, анеми¬ей, истощением, снижением продуктивности. Регист¬рируют главным образом среди взрослого крупного рогатого скота в горно-лесистых местностях (в Закар¬патье, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, на Кавказе).

Этнология. В возникновении и распространении бо¬лезни имеет значение несколько факторов: раздражение почек и мочевыводящих путей в результате интоксика¬ции растительными ядами (алкалоидами, , смолистыми веществами и др.); интоксикация при из¬быточном содержании в почве и кормах свинца, йода, фтора, железа, алюминия: недостаточность кальция; интоксикация попадающими с кормами из почвы мик-робами из группы анаэробов; действие ионизирующей радиации в результате усвоения из растительных кор¬мов и воды радиоактивных изотопов в стационарно неблагополучных местностях. Заболевание часто бывает результатом действия параллельно нескольких этиоло-гических факторов.

Сииптомы. Течение хроническое. Животные болеют в течение нескольких месяцев и лет. Периоды выздоров¬ления могут чередоваться с периодами стертого клини¬ческого течения или ярко выраженными рецидивами болезни. В типичных случаях у животных прогрессиру¬ет общее угнетение, исхудание, снижение молочной про¬дуктивности, повышенная утомляемость (отставание от стада, стремление к длительному лежанию). У боль¬шинства больных выражены анемия слизистых оболо¬чек, отеки подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Наиболее характерным признаком болез¬ни является выделение кровавой мочи: в начальный период заболевания кровь обнаруживают в последних порциях мочи, а в дальнейшем во всей моче.

Диагноз ставят на основание анамнеза (учитывать неблагополучие местности) и наличия в моче крови. При микроскопии осадка мочи обнаруживают во всем поле зрения большое количество эритроцитов, лейкоци¬ты, клетки эпителия почечных канальцев, почечной лоханки и мочевого пузыря. Исследованием крови уста¬навливают снижение количества гемоглобина, эритро¬цитов и лейкоцитов. При патологоаяатомическом иссле¬дование характерно наличие на слизистой мочевого пузыря точечных ц пятнистых кровоизлияний.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болез¬ни: выводят животных из неблагополучных очагов на пастбища и в районы, где не выявляют больных; из рациона исключают токсические и раздражающие кор¬ма: в рацион вводят недостающие в данном районе макро- и микроэлементы (кальций, фосфор, хлориды, кобальт, медь, йод, никель и др.). Медикаментозное лечение симптоматическое, как при уроцистите и ане¬мии.

Профилактика заключается в выполнении комплек¬са мероприятий по улучшению качества лугов и паст¬бищ, организации правильного кормления с учетом ус¬транения возможных причин болезни. Мероприятия проводят с учетом конкретных особенностей почвы и кормов данной местности.

52)Уроцистит - восп-е слизистой обо¬лочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо¬чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре¬зультаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп¬тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парен¬терально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера.

51)Мочекаменная болезнь (Urolithiasis) - заболева¬ние, хар нарушением обмена в-в в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овны, КРС, пушные звери (норки). Болезнь встречается спорадически и в виде эндемий. Значительное пора¬жение уролитиазисом регистрируют у свиней и молодняка КРС при нарушении технологии выращивания и откорма в специализированных хозяйствах.

Этиология. Образование мочевых камней является след¬ствием нарушения обмена в-в, обусловленного нерациональ¬ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро¬ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минераль¬ными в-вами и каротином - основные причины болезни. В хозяйствах, где мочекаменную болезнь часто регистрируют или она широко распространена, кормовые рационы избыточны по протеину на 50-100, по фосфору - на 200-250%, недостаточны по сахару, кальцию и каротину. В этих рационах сахаропротеи-новое отношение снижено до 0,8-0,2:1 (при норме 1,5:1), отношение кальция к фосфору доходит даже до 0,1:1 (норма 1,4:1). Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам¬ней - нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма (содерж-е травоядных жив-х на кис¬лых или щелочных рационах, отношение кислых эквивалентов к щелочным соответственно 1,05:1,19 и 0,21:0,24) вызывает развитие мочекаменной болезни. Энзоотический уролитиазис возникает у жив-х в местно¬стях, характеризующихся солонцеватостью почв, жесткостью и высокой минерализацией питьевой воды, хлористо-кальциевым типом засоления водоисточников, обеднением растительности фос¬фором, серой, магнием, медью, цинком, кобальтом, йодом, молиб¬деном. В регионах с дерново-подзолистыми почвами, раститель¬ность которых обогащена кремнием и алюминием, мочевые камни содержат много кремния, алюминия и следы кальция. В районах с серыми лесными почвами мочевые камни содержат много кремния и магния, но бедны алюминием и кальцием. В черноземных районах в мочевых камнях много кремния и кальция, мало алюминия и следы магния. Кремний как элемент, занимающий второе место по распространенности в земной коре, в тканях и жидкостях ор¬ганизма обнаруживают в малых концентрациях, т.к. двуокись кремния не образует истинных р-ров. Это свойство двуокиси кремния играет определенную роль в формировании мочевых кам¬ней: денатурируя белки, двуокись кремния образует нер-ри¬мые кремнепротеиновые комплексы, адсорбирующие из мочи р-ренные в ней минеральные в-ва, являясь как бы кри¬сталлизационным центром образующегося камня. Поэтому в эле¬ментарном составе мочевых камней кремний обнаруживается постоянно.

В промышленном животноводстве мочевые камни часто обна¬руживают у откормочного поголовья. Ускорение производствен¬ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ¬ким отношением концентрированных и грубых кормов (даже до 20:1). Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле¬ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содерж-ем фосфора и различных стиму¬ляторов роста, особенно гормональных (диэтилстильбэстрола).

У телят в период молочного кормления мочевой песок и камни образуются в почках при скармливании высококонцентрирован заменителя молока, т.к. почечные лизосомы полностью расщепляют только белки материнского молока, но не в состоянии переработать белки, отличающиеся от них. В результате в мочу выделяется большое количество пептидов, которые и являются центрами кристаллизации выпадающих в осадок солей, форми¬рующих мочевой камень. Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч¬ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, т.к. каст¬рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Патогенез. Несбалансированность рациона по минеральному составу вызывает изменение кислотно-шелочного равновесия в организме, нарушает об¬мен азота, углеводов, электролитов и воды. Возрастает экскреция почками азота, кальция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора и серы, а выделение воды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Уве¬личиваются также концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой. Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «матрицы» (основы) почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются те или иные соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания в моче защитных коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточ¬ных альбуминов).

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство жив-го. Этр продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, при котором он не помешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик. Длительная за¬купорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. В другой же почке может развиться гидронефроз. Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает восп-е его слизи¬стой оболочки, в результате чего в моче появляется кровь. При закупорке камнем мочеиспускательного канала мышцы уретры спазматически сокращаются, вы¬зывая сильное беспокойство жив-го и частые позывы к мочеиспусканию. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пу¬зыря и уремией.

Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. t тела повышается на 1-1,5 °С, ? поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Болезненность в области почек. Ранний симптом болезни - быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, ко¬нечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевраль¬ной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях. Один из основных и рано возникающих признаков - арте¬риальная гипертония - связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово¬ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, ­ сердечного толчка, ­ области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, ­ венозного давления. Прогрессирующая сердечная недостаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких. Симптомы: частые по¬зывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере¬ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи ­, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибрино¬гена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7-10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаружи¬вают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эпителий, цилиндры. В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с ану¬рией, особенно у собак и свиней, развивается уремический син¬дром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом. При исследовании периферической крови -? количества Hb и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ ­. Обычно через одну-две недели со дня заболевания ? кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удер¬живается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хронику, которая длится месяцами и годами с пе¬риодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально. Очагиые нефриты харак-ся протеинурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очагиые нефриты протекают без выра¬ж. клиники на фоне симптомов основной бо¬лезни, и только исследования мочи позволяют их выявить.

Диагноз. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по харак.симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.

Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содерж-ем белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают мо¬лочную диету. Водопой ограничивают. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости¬гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кро¬вообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая тера¬пия: паранефральная новокаиновая блокада (или в/ве введение 1% р-ра новокаина, крупным жив-м до 100 мл), супрастин, пипольфен, сульфат магния (в/в 25% р-р, по 20-40 мл крупным жив-м), большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероиды (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокорти¬зон). Гормон.терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия и СА- уросульфан, бисептол, этазол. При развитии уремии показано кровопускание, в/в вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат. Профилактика. Необходимо предупреждать инфек¬ционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения жив-х, со¬держания молодняка без подстилки в неотапливаемых помеще¬ниях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Жив-м создают хорошие условия содержания и выращивания, соблю¬дают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижаю¬щие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.).