76)Самопогрызание и сечение меха.

хроническое заболева¬ние, которое характеризуется возбуждением, погрызанием хвоста или других частей своего тела. Этиология. Заболевание развивается вследствие действия стресс-факторов на организм зверей. Наиболее распространенными стрессорами в клеточном звероводстве считаются: изоляция — рассадка отъемных щенков по одному, вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, шум на ферме, линька, нарушения режима кормления, присутствие посторонних лиц на ферме, транспортировка, колебания атмо¬сферного давления и температуры воздуха, экспонирование на выставках. Лечение. Больным зверям рекомендуют удалять клыки. Травмированные места обрабатывать антисептиками и ранозаживляющими мазями. Одновре¬менно рекомендуют наркотические, снотворные и седативные препараты, сни¬мающие возбуждение. Профилактика болезни заключается в предупреждении и устранении дей¬ствия стресс-факторов на организм зверей, используют в случае необходимо¬сти антистрессовые витаминно-минеральные премиксы.

Сечение меха. Это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных про¬цессов, стресса и, возможно, наследственной предрасположенности. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что обус¬ловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, А и Е, микроэлементов. Некачественные корма и бессистемное продолжительное скармливание антимик¬робных средств может повлечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной кератинизации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблю¬дают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании про¬теина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность. Лечение. Не разработано. Показано применение симптоматических средств: витаминов, аминопептида, серосодержащих аминокислот, рыбьего жира и поливитаминов. Профилактика. В период закладки и роста зимних волос строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормиро¬ванию белка. Витаминное обеспечение рационов должно быть надежным за счет источни¬ков витаминов и концентратов.

75)Гепатозы - общее название болезней печени, хар дистр изменениями печеночной паренхимы. В зависи¬мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель¬ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз - забо¬левание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах, нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз и хро¬нический жировой гепатоз. Этиология. К причи¬нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка¬чественных, испорченных кормов. Особенно опасны-для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, пестицидами, нитратами и нитри¬тами, мочевиной и другими химическими в-вами. Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтез триглицеридов в ге-патоцитах и снижения скорости удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле¬ние в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице¬ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов. Поступление в орга¬низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на¬капливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд¬чатых зндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает кехроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв¬ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе¬чени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена в-в, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма. Симптомы. клиническое проявление хар. признаками общей интоксикации и желтухи. Больные жив-е сильно угнетены, т тела может повышаться. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало¬болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп¬ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых в-в приводит нередко к печеночной коме. Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся¬ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол¬няют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат.