53. Спазм мочевого пузыри — рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению.

Этиология. Болезнь возникает преимущественно при поражении централь¬ной нервной системы. Спазм сфинктера может возникать также при воспале¬нии слизистой оболочки мочевого пузыря и мочекаменной болезни.

Патогенез. Болезнь развивается внезапно. Под влиянием резких раздра¬жений рефлекторно повышается тонус сфинктера мочевого пузыря. Мочеис¬пускание прекращается.

Моча постепенно накапливается, растягивает мочевой пузырь, что вызы¬вает сильное беспокойство животного. При длительном цитоспазме возможен разрыв мочевого пузыря и гибель животного.

Симптомы. Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на не¬однократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями. Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или масса¬же он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при ци¬тоспазме часто затруднено.

Течение острое.

Патологоанатомические изменения. Па вскрытии трупов устанавливают разрыв мочевого пузыря и явления перитонита.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служат частые и безре¬зультатные попытки мочеиспускания, данные ректального исследования мо¬чевого пузыря и затруднения при введении катетера через сфинктер. Диффе¬ренцировать следует от паралича и пареза мочевого пузыря.

Лечение. Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат. В отдель¬ных случаях спазм удается снять катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5%-м раствором новокаина.

Профилактика. Своевременно выявляют и лечат животных при воспале¬нии мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мОчевы-водящих путей.

ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ -

Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез. Встречается у всех видов жи-вотных.

Этиология. Основными причинами, вызывающими заболевание, являют¬ся поражения головного или каудальной части спинного мозга при менинги¬тах, энцефаломенингитах, контузиях. Возникновение болезни возможно при длительной задержке мочеиспускания и переполнении мочевого пузыря мо-чой, а также при закупорке уретры камнями.

Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувствитель¬ность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пу¬зырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать неболь¬шими порциями или каплями.

При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мо¬чевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем воз¬можно проникновение микрофлоры и развитие воспаления мочевого пузыря.

Симптомы. При спинномозговом параличе — недержание мочи. Та вы¬деляется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и ме¬ханических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.

Течение может быть острым и хроническим.

Патологоанатомические изменения. При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близ¬лежащих органов.

Диагноз устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря. Необходимо ис¬ключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь.

Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опо¬рожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза в сутки), массаж через брюшную стенку,

Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внима¬ние уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных.

49. Нефрозы (Nephrosis) - заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преиму¬щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем¬браны капиллярных петель клубочков. Дистроф.изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патанатом.мутным набуха¬нием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефро-зах. Общим для всех форм нефрозов является нефротический

синдром: протеинурия, гипо- и диспротеинемия и стойкие отеки.

Этиология. Нефрозы - преимущественно вторичные заболевания, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как самостоятельное идиопатическое заболевание, при котором не удается выявить этиологический фактор. При многих инфекц. и токсич.состояниях разви¬вается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, плевропневмония, мыт и инфекцион¬ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото¬ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят - наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди¬нения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххлористый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передози¬ровка сульфаниламидами также может служить причиной нефроза. Ауто¬интоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормле¬нии жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Хронически протекающие гнойные процессы, такие как травмат. ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндо¬метриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вызывающие иммунодефицитные состояния, могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобинурия, Hb-урия, беломышечная болезнь и др.) нередко сопровождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдромом. Некротические нефрозы развиваются при остропротек. инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови.

Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей заболевание. Т.к. не¬фрозы не имеют этиологического единства, то и пат.процессы раз¬виваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в дру¬гих тканях и органах. Нефроз - частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых кол¬лоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развивающиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исху¬данию. Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефицитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или не¬заразные болезни резко ? защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают АТ, одновременно повы¬шается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В результате реакции АГ-АТ, где как АГ выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а АТ является фибриллярный белок, в местах образования АГ проис¬ходит отложение белкового преципитата - амилоида. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови ? онкотическое давление крози и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор¬ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль¬ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка¬нальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высо¬кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.

ПАТАН. В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки ­, дряблой консистенции, бледные, кор¬ковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко запол¬нен свернувшейся массой, образующей цилиндры. При амилоидном нефрозе почки­, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозго¬вого слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерстициальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия хар. ­ почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в про¬свет канальца.

Симптомы. При легких формах вторичных нефрозов, преобладают симптомы первич¬ной болезни. Специф.симптомами нефрозов в этих слу¬чаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия не сопровождается гематурией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиаль¬ные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых осо¬бенно типично для нефрозов.

Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез ?, олигурия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появ¬ляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникнове¬нием клонико-тонических судорог. Расстраиваются ф-ции пи¬щ.органов, энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Отеки век, под¬грудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появ¬ление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению. Моча низкой плотности (не выше 1,010-1,015), содержит много белка (3-5% и больше). В осадке клетки почечного эпи¬телия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встре чаются единичные лейкоциты и эритроциты. В крови снижено количество эритроцитов и Hb, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ­. Биохим. исслед-ми крови устанавливают снижение резервной щелоч¬ности, гипопротеинемию (30-40 г/л), диспротеинемию, сни¬жается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов, ­ содерж-е остаточного азота (более 80 мг/мл), хлоридов (до 700 мг/100 мл), холестерина (более 150 мг/100 мл), липоидов (при амилоидозе до 350 мг/100 мл, при липоидозе до 900 мг/100 мл. При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанав¬ливают симптомы, характерные для поражения почек: прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректаль¬н.исслед-е - ­ почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, при¬водящие к истощению. В моче отмечается высокое содерж-е белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в отдельных случаях устанавливают брюшную водянку. Развитие липоидного нефроза проявляется также­ почек, отеками. В моче обнаруживают жировые или гиали¬новые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Некротические нефрозы характ-ся нарастаю¬щими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче - белок, зернистые и эпителиальные ци¬линдры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия. Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются ф-ции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения неф¬роза, в этом случае также возникает полиурия, но она обуслов¬лена нарушением концентрационной способности почек и ослаб¬лением реабсорбции мочи. Некротический нефроз при обширном поражении почек при¬водит к быстрой гибели жив-го, нефрозы средней степени мо¬гут окончиться и выздоровлением в течение 2-4 недель. Амилоид¬ный и липоидный нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни.

Диагноз Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо¬ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут¬ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы¬раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко¬личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха¬рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину¬рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер¬тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо¬стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи¬телия.

Лечение. В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекц. болезнях проводят спе¬цифическое лечение соответст. сыворотками, АБ и сульфаниламидами препаратами. При острых отравле¬ниях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Орга¬низуют диетическое кормление. Больным жив-м, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных - луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям - корма жив-го происхождения; молодняку - молоко, свежие куриные яйца. Жив-м, у которых устанав¬ливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли.

Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон¬ных: калия ацетата, теофиллина, эуфиллина, толок¬нянки. Рекомендуется вводить в/в 10% р-р хлорида кальция в дозе 400 мл крупным жив-м. Для улучше¬ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизи^ коргликон. В случаях расстройств ЖКТ назна¬чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали¬зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение УФЛ. У ценных племенных жив-х при амилоидозе показано при¬менение тиреоидина, преднизолона, норадреналина. Крупным жив-м тиреоидин назначают внутрь по 2-3 г, свиньям и со¬бакам - 0,2-0,3 г на прием 2-3 раза в сутки в течение 10- 14 дней. Норадреналин в дозе 0,1 мг/кг массы жив-го вводят в/в в 10% р-ре глюкозы 1 раз в сутки на про¬тяжении 7-10 дней. Преднизолон (5-10 мг в сутки крупным жив-м), триамцинолон (10-20 мг в сутки) задают внутрь в те¬чение 10-15 дней. Имеются данные об эффективности сочетания гормональных препаратов и хингамина (делагила).

Профилактика. Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений жив-х растительными к минеральными ядами.