0,43 Мкмоль/л).

Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически. Может осложняться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, перикардитом, гастро¬энтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхо¬пневмония.

Патоморфологические изменения. Водянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сы¬чуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластических, энергетических и минеральных веществ. Применение в таких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и профилактика. Широко используют добавки хлорида кобаль¬та, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их преимущест¬венно вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси и т. д.При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рацио¬нах (не более 10 мг/кг сухого вещества корма), так как это приводит к слабос¬ти, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобальтом, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли элементов, которые готовят на местах или используют специальные премиксы, брикеты и другие формы добавок

20)Недостаточность марганца

Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводи¬тельной функции, деформацией костей и суставов (скользящий сустав). Забо¬левание отмечается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птицы и ДРУГИХ ЖИВОТНЫХ.

Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в иогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтраль¬ной или слабощелочной реакции (зона Южного Урала, Башкирского Приура-я и др.). При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца рас¬тениями снижается.

Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном кормлении. Например, у крупного рогатого скота при содержании на высококонцентратных или силосно-сенажных рационах. Дефицит марганца отмечается в рационах с большим содержанием свеклы, свекловичного жома, барды, пивной дробины.

Патогенез. Марганец активирует многие ферментные процессы, входит в состав пируваткарбоксилазы и аргиназы. В качестве кофермента он активи¬рует пептидазы; принимает участие в реакциях окислительного цикла три-карбоновых кислот, активирует дегидрогеназы изолимонной и яблочной кис¬лот, декарбоксилазу пировиноградной кислоты.

При его недостатке тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кето¬новые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания яйцеклетки.

Марганец участвует в эритропоэзе и образовании гемоглобина, его дефи¬цит сопровождается анемией. Он активирует щелочную фосфатазу, синтез ^люкозамингликанов (мукополисахаридов) в матрице кости и хряща, поэто¬му оказывает активное влияние на костеобразование и состояние хрящевой ткани. При недостатке марганца наступает дистрофия кости и хрящевой тка¬ни (скользящий сустав).Марганцу отводится первостепенная роль в регуляции функции воспроиз¬водства у животных. При его недостатке нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотво¬рения, возрастает число абортов. У самцов нарушается сперматогенез, пони¬жается подвижность спермиев, уменьшается количество эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется сервис-период. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков («тихая охота»), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных происходит гибель и рассасывание зароды¬ша и плода. У быков — дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позы сидящей собаки (рис. 156). У лактирующих животных снижается секре¬ция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформа¬ция конечностей, утолщение су¬ставов, исхудание. У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная по¬становка конечностей, затруд¬ненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла за-плюсневого сустава. Такое явле¬ние отмечается при спастическом парезе у быков-производителей невыясненной этиологии. Харак¬терным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ротовой полости, сворачивают его

спиралеобразно', неоднократно касаясь верхнего неба, перекидывают из сто¬роны в сторону и вводят вновь в ротовую полость.

Патоморфологические изменения. Деформация трубчатых костей, эпи¬физа, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформированы.

Диагноз. Диагностика марганцевой недостаточности затруднена. Учиты¬вают характерные клинические симптомы, содержание марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пше¬ничные и другие корма, богатые марганцем. Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из по¬требностей животных в этом элементе. Суточная потребность крупного рога¬того скота и овец в марганце 40-60 мг/кг, свиней — 50-55 мг/кг сухого вещества корма.

При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается. В условиях однотипного кормления обогащение рационов солями марганца становится обязательным условием во многих регионах страны.

25)А-ГИПОВИТАМИНОЗ Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплази ей и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыха тельных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нару шением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Витамин А — объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кисло¬ты. Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина „, осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источ¬ник витамина А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечни¬ка превращается в витамин А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 MKI витамина А). Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в об менных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин i Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк.

Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина .-обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кор¬мом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном со¬держании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при грану¬лировании кормов теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каро-тиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина А и каро¬тина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кор¬мов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким рН.

Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным про¬горклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов хими¬ческими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормле¬ния, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А. Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазион¬ных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах боль¬шого количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) про-

исходит разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндо¬кринных расстройствах.

Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом проис¬ходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментатив¬ные системы организма разных животных обладают неодинаковой способнос¬тью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень, при значи¬тельных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечи¬ваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах.

Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регу¬лирующее влияние на рост костей.

При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физио¬логические функции организма: а) процессы активного всасывания из ки¬шечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыха¬тельных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфек¬ции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной тка¬ни, зубов; д) синтез стероидных гормонов.

У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспо¬собность воспринимать слабые световые раздражения).

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных Желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются не¬обходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помут¬нению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате сни¬жения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микро¬организмов происходит размягче¬ние и изъязвление роговицы (кера-томаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

При недостатке витамина А на¬ступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплази и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становитс сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает.

При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме ос¬лабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии, изме¬няется ее субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых спер¬матозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых ор¬ганов может привести к гибели зародышей, абортам.

Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особен¬но трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего разви¬вается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором рос¬та, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступа¬ет ее дистрофия, задерживается рост молодняка.

Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фоллику¬лов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов — посредни¬ков соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.

Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, поте¬ря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзе¬матозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии мо¬лодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рожде¬ние маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточ¬ности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаружива¬емая при офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы.

В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и мо¬лодняка крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности витамина А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4-8 мкг/100 мл.

Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток итамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы про¬ходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (не¬нормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, непра¬вильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повыше¬ние давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим ин¬фекционным заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибакте-риоз, дизентерия, пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина А ниже 80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении оощеи неспецифической защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемъ х при гиповитаминозе А у разных животных, они проявляются не всегда оди¬наково и имеют некоторые особенности.

У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и по¬дергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зре¬ния, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судо¬роги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней (в значительной степени), моча темная, с повышенной относительной плотно¬стью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые, с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников).

У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поро¬сят и поросят-уродов, отмечаются невыравненность пометов, выкидыши и му¬мифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содер¬жание ретинола до 10 мкг/100 мл и более, в печени — до его следов (у взрос¬лых свиней норма 70-100 мг, у поросят — 6-30 мг на 1 кг свежей ткани).

Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци , наличие экзематоз¬ных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клини¬чески выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчени-ем тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глаз¬ного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего Уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят), у молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист (рис. 159).

При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железис¬того аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается

многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпи¬телия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе харак¬терных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина. Обязательно учи¬тывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях воспро¬изводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефро-патия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикаль-ный некроз (потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнкти-вального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентра¬ция хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы ки¬шечника, нарушения нервной системы).

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случа¬ях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный.

Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, бога¬тые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбь¬им жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.

С лечебной целью дозы витамина А в зависимости от степени выражен¬ности патологии и способа введения составляют 440-880 ИЕ/кг массы, что в 10-20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. ДозирУ* ют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рога¬тому скоту и лошадям — 50 000-500 000 ME, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000-100 000, поросятам и ягнятам — 3000-10 000, лисицам

и песцам — 3000-15 000, собакам — по 3000-40 000 ME. Дозировка вита¬минного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15-20 дней и более.

В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — ста¬билизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15000 ME, холекальциферола — 20 000 ME и токоферола — 10 мг. Он пред¬назначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коро¬вам и лошадям — 10—20 мл, овцам и козам — 3-4, свиноматкам — 4-6, же¬ребятам и телятам — 4-5, поросятам и ягнятам — 1,5-2 мл.

При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное приме нение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цит-раля и др.

С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатоге-нетическую и симптоматическую терапию.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субкле¬точных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточ¬ный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное дав¬ление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и пете-хии.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — пол¬ноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишеч¬ных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и ин¬вазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитри¬тов, недостатке токоферола и цинка.

Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном по¬крываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные вита¬минные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение ¦стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1-2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, мик-Ровит-А, кормовой, микробиологический каротин и др. Профилактические Дозы витамина А примерно в 2-4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5-2 месяцев и более. Стельным коровам и жеребым кобылам за 4~t> недель до родов вводят внутримышечно 600 000-800 000 ME ретинола, Супоросным свиноматкам — 250 000-350 000 ME, суягным овцематкам -150 000-300 000 ME 1 раз в неделю. Для профилактики гиповитаминоза у телят рекомендуется с первым удоем молока скармливать по 10 000-20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мина или какого-либо другого препарата витамина А. Этот способ профи¬лактики является наиболее физиологичным и рациональным.

При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина А и каро¬тина используют антиоксиданты (дилудин, сантоквин, этоксиквин).

21)Гипокупроз - преимущественно хрони¬ческое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос, дистрофическими процессами в центральной нервной си¬стеме. Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже - буйволята, свиньи, КРС и другие жив-е.

Этиология. Основная причина болезни - недостаток подвижных форм меди в почве и растениях или избыток в них молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содерж-е подвижных форм меди в почвах составляет более 2,5-4 мг/кг, недостаточное - менее 2,5, избыточное - более 4 мг/кг сухой почвы.

Недостаток меди в организме вызывается постоянно возра¬стающей промышленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концентрация газообразных соединений сери, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо¬брений и навозной жижи, содержащей большое количество ам¬миака и сероводорода.

При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояемость меди снижается вследствие образования трудно¬раствор-х соед-й. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использованием заменителя цельного молока. Обеспеченность жив-х медью зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Медь катализирует включение железа в структуру Hb и способствует созреванию эритроцитов, участвует в процессе остеоге-неза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церуло-плазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

При недостатке меди железо не используется для образования Hb, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, кератинизация и пигментация. Снижается активность медьсодержащих окислительных фермен¬тов, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В процессе болезни развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и спинном мозгу с послед-й демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятель¬ности м/ф преджелудков.

Симптомы. Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппе¬тит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, по¬терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнят, с характерными клиниче¬скими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клони-ческие и тетанические судороги. При тяжело протекающей бо¬лезни ягнята обычно погибают на 2-5-й день после рождения.

Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, скованность движений. Затем появляются клонические и тетанические судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

У буйволят в начальной стадии болезни отмечают общую слабость, уменьшение аппетита, шаткость походки, некоординиро¬ванные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.

Гипокупроз у КРС, свиней и других жив-х протекает менее заметно. При недостаточности меди отме¬чают: анемичность слизистых оболочек, поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ¬ности меди наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад¬чатость ее на шее и других участках тела.

У жив-х темной масти вследствие депигментации волос появляется своеобразный - тигровый вид (светлые полосы череду¬ются с более темными).

У свиней при гипокупрозе нарушается костеобразование, отмечают деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви¬жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровождается снижением в крови уровня Hb и эритроцитов, церулоплазмина, меди.

Течение и прогноз. Зависят от тяжести заболева¬ния и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

ПАТАН. При атаксии ягнят в головном мозгу гиперемия мягкой и паутинной оболочек, в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас¬плавленные участки в полушариях мозга. В спинном мозгу ги¬перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых оболочек, скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто¬ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках болезни диаг¬ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и других видов жив-х критериями диагноза являются: бледность слизистых оболочек, депигментация шерсти (тигровая масть), обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж-е в крови Hb, эритроцитов, меди, сни¬жение активности церулоплазмина. Содерж-е меди в покров¬ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва. Необходимо исключить беломышечную болезнь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита натрия и витамина Е, а не от солей меди. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности меди и селена.

Лечение. При появлении в отарах больных ягнят приме¬няют 0,1% р-р меди сульфата из расчета 5-10 мл в сутки на животное. В рационы овец и других жив-х вводят богатые медью корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю¬церны, злаково-бобовой смеси, клеверо-злаковой смеси, куку-рузно-гороховой смеси; сено житняковое, злаково-полынное, субальпийское, суходольное, люцерновое, вико-овсяное, клевер¬ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Для лечения больных буйволят внутрь дают меди сульфата 1,2 мг, кобальта хлорида 0,4 мг/кг массы жив-го 1 раз в сутки до выздоровления.

Профилактика. Для предупреждения энзоотической атаксии буйволят в эндемических провинциях Азербайджана пред¬лагается с ноября по апрель вводить в рацион добавку, состоящую из 0,6 мг меди сульфата и 0,2 мг кобальта хлорида на 1 кг массы жив-го в сутки. Широко применяют добавки меди сульфата в ориентировочных дозах, специальные минеральные брикеты из поваренной соли (1кг меди сульфата на 1т соли). В зонах медной недостаточности рекомендуется в почву вносить меди сульфат из расчета 3-7 кг/га пашни или опрыскивать пастбища р-ром медного купороса.

Отмечено, что глицинат и глутаминат меди, медь-йод-бел¬ковый комплекс оказывают положительное влияние на содерж-е Hb и эритроцитов крови, повышают доступность меди в процессе ее всасывания и метаболизма.

23)НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФТОРА-Энзоотический кариес зубов (Caries dentis) — хроническое заболевание, проявляющееся главным образом прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов с образованием дефекта в виде полости. Встречается у живот¬ных в некоторых районах Южного Урала, Забайкалья и др.Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в воде и кор¬мах фтора. Она появляется в тех местах, где содержание фтора в воде менее 0,5 мг/л. Очевидно, эта величина может быть иной в зависимости от содержа¬ния фтора в почве и кормах. Среднее фоновое содержание фтора в воде 0,3— 0,4 мг/л, в растениях — 3,0-5,0 мг/кг. При внесении в почву больших коли¬честв минеральных удобрений (необесфторенного фосфата и др.), введении в рацион добавок кормовых фосфатов, содержащих определенное количество фтора, недостаточной концентрацией фтора в воде будет величина менее фо-новсй. Данные о нормировании потребления фтора животными весьма огра¬ничены и не идентичны.

Патогенез. Фтор входит в состав костей и зубов. В костях он включается в кристаллы гидроксиапатита, снижает его растворимость и увеличивает плот¬ность кости. Недостаточное поступление фтора в организм ведет к уменьше¬нию содержания этого элемента в костях и зубах. В зубной эмали образуется мало гидроксилфторапатита и фторапатита, вследствие чего она становится более чувствительной к действию кислот и кариесу. Эмаль, дентин и цемент теряют присущую им прочность и разрушаются, стирание зубов ускоряется. Наряду с поражением зубов происходят дистрофические процессы в костной ткани, хотя проявление их менее выражено.Симптомы. Затрудненное пережевывание корма, медленный прием воды, слюнотечение, наличие неприятного запаха изо рта. Отложение меловых или пигментированных пятен на жевательной поверхности коренных зубов или на эмали резцовых зубов, нарушение целостности эмали, появление черно-коричневых пигментации на пораженных участках зубов, полости в эмали и дентине. При глубоком кариесе отмечают воспаление периодонта, избыточ¬ное образование цемента на поверхности корней зубов, которые обнажаются. Наряду с этим имеются признаки системной костной дистрофии, снижение продуктивности. Диагноз. Ставится по клиническим симптомам с учетом данных о содержании фтора в воде и кормах. Исключают флюороз, который по клиниче¬ским признакам мало отличается от кариеса зубов, но возникает вследствие избытка в воде и кормах фтора. Лечение и профилактика. Периодически осматривают ротовую полость, обрабатывают ее антисептическими растворами, удаляют оставшийся корм. Питьевую воду или пищевую соль обогащают фтором до оптимальной концентрации, используя натрий кремнефтористый или натрий фтористый. В ра¬цион вводят корма, богатые фтором — рыбную, костную, мясо-костную муку, а также фосфат кальция кормовой, монокальцийфосфат и другие кормовые фосфаты, содержащие до 0,2-0,3% фтора

ИЗБЫТОК ФТОРА-Энзоотический флюороз (Fluorosis) — хроническая болезнь, проявляюща¬яся, главным образом, остеосклерозом и гипоплазией эмали зубов.

Этиология. Энзоотический (эндемический) флюороз встречается в местах, где в питьевой воде содержание фтора более 1,2-1,5 мг/л, в почвах более 0,05% (Кольский полуостров, Южный Урал, Забайкалье, Якутия, централь¬ные области европейской части России и др.). Болезнь встречается в районах залежей апатитов, в хозяйствах, где вносится очень много минеральных удоб¬рений (суперфосфат, другие), содержащих фтор. Появлению заболевания со¬путствует загрязнение окружающей среды: выброс отходов предприятий по выплавке алюминия, производству удобрений, кормовых фосфатов, стекла; использование для поения скота артезианских вод с повышенной концентра¬цией фтора.

Патогенез. Повышенные дозы фтора угнетают действие костной фосфата-зы, что обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани. Из¬быток фтора блокирует многие ферментные системы, ведет к накоплению в костной ткани, печени и крови лимонной кислоты. Помимо поражения кост¬ной и зубной тканей при флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функ¬ции печени, эндокринных и других органов. Развитие патологического про¬цесса сходно с таковым при кариесе зубов.

Симптомы. Несмотря на многостороннее действие избытка фтора в орга¬низме животных, наиболее характерные признаки проявляются при пораже¬нии зубов. По клиническим признакам различают три стадии флюороза зу¬бов: пятнистую, крапчатую и деформирующую.

Пятнистая стадия характеризуется появлением на эмали зубов симмет¬рично расположенных пигментных, тусклых, бледно-желтых, желтых, ко¬ричневых или темно-коричневых пятен.

Для крапчатой стадии характерно появление на эмали зубов множественных точек и пятен коричневого или черного цвета. В ста¬дии деформации отмечается ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, разрушение коронок зубов (рис. 157). Помимо этого наблюдается сни¬жение аппетита, исхудание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривление позво¬ночника и конечностей, то есть проявляются симптомы системной костной дистрофии.

При заболевании животных снижается молоч¬ная, шерстная, мясная продуктивность, репродук¬тивная функция, сокращаются сроки хозяйствен¬ного использования, отмечаются случаи абортов, рождения мертвого приплода.

Лечение и профилактика. Заменяют водоис¬точники с повышенным содержанием фтора на водоисточники с оптимальной концентрацией эле¬мента. Оптимальная концентрация фтора в пре¬дельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7-1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доза не более 1 мг/кг массы тела. Максимально допу¬стимый уровень фтора в рационах крупного ро¬гатого скота составляет от 1-20 до 40-50 мг/кг сухого вещества корма, в рационах овец — 60-150 мг/кг, свиней и птиц — 50 мг/кг. Воду с повы¬шенным содержанием фтора фторируют сульфатом аммония, гидроокисью магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммо¬ния, которые образуют нерастворимый флюорат аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишечника уменьшается.

Для лечения отравления фтором применяют сульфат магния в дозе круп¬ному рогатому скоту до 800 г, мелкому рогатому скоту до 100 г на прием. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция в сочетании с перораль-ным введением сульфата магния, уменьшив дозу последнего в три раза по сравнению с указанной выше.