9)Алиментарная дистрофия Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питатель¬ных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в централь¬ную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоно¬вых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функ¬ций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищева¬рения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фе¬калиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недо¬корм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дис¬трофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными явля¬ются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемич¬ные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошен¬ный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью пре¬кращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, же¬лудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Темпера¬тура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, коли¬чества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), обще¬го белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни уста¬навливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тка¬нях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и орга¬нов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсу¬ле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жиро¬вая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В поч¬ках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скуд¬ное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизнен¬ных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и про¬дуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травояд¬ным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, мор¬ковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного кар¬тофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, моло¬ко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложен¬ном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назнача¬ют глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х ра¬створов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетиче¬ского и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрож¬жи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные про¬дукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки под¬солнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

10. 11)Кетоз - заболевание, сопровождающееся накоп¬лением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито¬видных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, многоплодных овцематок и других жвачных жив-х.

Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), т.к. повышение в крови кетоновых тел и появление их в боль¬шом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повышения кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук¬тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у жив-х с меньшей продуктивностью, широко она распро¬странена в молочном скотоводстве.

Этиология. Кетоз коров - заболевание полиэтиологи¬ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере¬корм, поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергетические затраты на обра¬зование молока.

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высоко-концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к нарушению рубцового пищеварения и развитию болезни. Во многих случаях основная причина кетоза у коров и других жвачных жив-х - скармли¬вание им недоброкачественных кормов, содержащих большое коли-лество масляной и уксусной кислот (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предрасположенность жвачных жив-х к заболеванию кетовом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в ор¬ганизм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возмож¬ностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бакте¬риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле¬водов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка.

При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 - пропионовой и 15% масляной кислот, при измене¬нии условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых в-в (лактата, пирувата) - от 30 до 60, из белков и аминокислот - от 25 до 30%.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови, Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном при¬токе масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза.

Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных жив-х кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рацио¬нах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла.

При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содерж-е жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцо¬вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном при¬токе глюкопластических в-в. Избыток аммиака ведет к нарушению ф-ции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокисло¬тами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачествен¬ными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон.

Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных в-в. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кис¬лоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у жив-х с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при ис¬пользовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологи¬ческий процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система - гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощи¬товидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них воз¬никают дистрофические изменения, нарушается функция.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофунк¬ция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни.

Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клиническое проявление болезни зависит от силы и продол¬жительности воздействия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуаль¬ных особенностей жив-го. При остром течении болезни у ново¬тельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи по¬вышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель¬ность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко¬матозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистро¬фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де¬прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахи¬кардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в 1 минуту), в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8-12 в 1 минуту). Т тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

В современных условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, т.к. этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных жив-х отме¬чают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви¬жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус по¬нижен, наблюдается мышечная дрожь. Т тела в пре¬делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой.

ПАТАН. При остропротекающей болезни печень увеличена (иногда дости¬гает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции, желто¬вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хрониче¬ском течении болезни печень может быть более плотной, нормаль¬ной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле¬водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расши¬ренный корковый слой желтоватого цвета.

В сердце под эпикардом отмечают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в одних случаях плотные, в других - наряду с фибринозным восп-ем одного яичника в другом образуется много кист. В над¬почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий парен-химных клеток. При хроническом течении болезни в кости обнаруживают глубокие изменения, свойственные трем формам остео-дистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергети¬ческого и протеинового питания приводят в соответствие с по¬требностями жив-х. При избытке протеина уменьшают в ра¬ционах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю¬чают все недоброкачественные корма, в т.ч. силос, кислый жом,, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), травяную резку (2-3 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды \8-10 кг) или картофель (6-7 кг), или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в организме глюкозы и гликогена, нормализуют кислотно-щелочное равновесие, функ¬цию желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополняют организм недостающими витаминами и микроэлемен¬тами. В/в 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство - натрия пропионат, натрия лактат, пропиленгликоль, глицерин и др.

Натрия пропионат вводят внутрь однократно в дозе 280-> 300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-б дней, или по 65-225 г в течение нескольких дней (до 20). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-б дней (до 20). Пропиленгликоль дают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содерж 5% холин-хлорида, 0,01 - кобальта хлорида и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Жив-м холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.

Профилактика. Для профил кетоза собл определенную структуру рационов, оптимальное содерж-е в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат¬ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнеплодов - 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Концентрированные корма в структуре рационов лактирующих коров в фазу интенсивной лактации могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя - 25-30% и менее. Содерж-е клетчатки в сухом в-ве рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг 24-28%.

Для кормления жив-х используют только доброкачествен¬ный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные.

Для предупреждения кетоза используют лечебно-профилакти¬ческую добавку кетост. Ее дают коровам один раз в сутки за 15-30 дней до отела и 30-35 дней после отела. С этой же целью жив-м назначают карбоксилин, состоящий из натрия гидро¬карбоната, цинка сульфата, марганца сульфата и магния суль¬фата, применяют и другие добавки. В стадии затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения коров.

Важное звено в профилактике кетоза - систематический ак¬тивный моцион, который проводят в циркулярных терренкурах или на подготовленных прогонах. В целях своевременной диагностики кетоза необходимо про¬водить систематическую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Ле-страде, тест-пластинками и другими способами.

11. КЕТОЗ ОВЕЦ Забо¬левание характеризуется нарушением белково-углеводно-липидного обмена, накоплением в крови и моче кето¬новых тел, выраженными явлениями токсикоза. Болеют преимущественно многоплодные овцы в последний пе¬риод еуягности.

Этнология. Основная причина кетоза — дефицит про¬теина в рационе. Способствуют развитию болезни недо¬статок легкоусвояемых углеводов, скармливание плес¬невелого сена, безвыгульное содержание овцематок.

Симптомы. Течение болезни в большинстве случаев острое. За 10-14 дней до окота в типичных случаях отмечают общее угнетение, вялость, овцы больше лежат, аппетит понижен или извращен. В дальнейшем появля¬ются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, от¬сутствие жвачки, повышенная возбудимость и пугли¬вость, нарушения координации движений, скрежетание зубами, фибрилляпия скелетных мышц. В тяжелых слу¬чаях наблюдают симптомы энцефалита, коматозное со¬стояние, может быстро наступить смерть от сердечно¬сосудистой недостаточности. Иногда перед смертью появляются тонико-клоннческие судороги, напоминаю¬щие эпилепсию или эклампсию. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые, нежизнеспо¬собные ягнята (гипотрофики), которые погибают в пер¬вые часы или дни жизни, иногда рождаются мертвыми.

Роды тяжелые, часты послеродовые осложнения: за¬держание последа, эндометриты, сепсис.

Диагноз предположительный ставят на основании анализа рациона суягных овцематок и клинических симптомов. Решающим в диагностике является установ¬ление резко повышенного количества кетоновых тел в моче — кетонурия (свыше 20-30 мг%, достигая у мно¬гоплодных маток до 100 мг%). При исследовании крови устанавливают повышенное содержание кетоновых тел (до 30-40 мг% при норме 2,5-4 мг%), пировиноградной кислоты, снижение сахара, общего белка, щелочного резерва.

Лечение комплексное. Вольных обеспечивают раци¬оном, полноценным по белковому, углеводному, мине¬ральному и витаминному составу, включающим добро¬качественное сено, свеклу, морковь. Для восполнения дефицита протеина в рацион овцематок вводят 200-300 г концентратов или 1-1,5 л коровьего молока или обрата. Внутрь дают сахар (по 30-50 г в сутки), метио-иин (1-2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрож¬жей Для уменьшения токсикоза и гипогликемии делают внутривенные введения глюкозы применяют сердечные средства, гидрокарбонат натрия Высокий лечебный эффект получен при внутрибрюшин-ных инъекциях жидкостей А и Б (по И. Г. Шарабрину) в дозе 400-6.00 мл, которые в тяжелых случаях повто¬ряют. Смесь инъецируют в области правой голодной ямки, на 7-10 см ниже поперечных отростков пояснич¬ных позвонков.

Положительное действие оказывает дача внутрь ли¬моннокислого натрия (рец. 435) и внутривенное введе¬ние тиосульфата натрия с глюкозой . Показа¬но применение подкожно гидролизина в ранних стадиях болезни по 20-50 мл в день с промежутком 1-2 дня до ягнения, при клинически выраженных стадиях по 50-150 мл за день до родов.

Лечение начинают с больших доз, уменьшая их по мере улучшения здоровья Внутримышечно вводят витамин А в масле и дозе 60— 100 ИЕ.

12.КЕТОЗ СУПОРОСНЫХ СВИНОМАТОК —Заболевание регистрируют у свиноматок во второй по¬ловине супоросности при нарушении правил кормле¬ния. Кетоз характеризуется нарушением обмена ве¬ществ, накапливанием в крови и выделением с мочой в большом количестве кетоновых тел, общим токсико¬зом, дистрофией печени, почек, сердечной мышцы. На промышленных свиноводческих комплексах и в специ¬ализированных репродуктивных хозяйствах при гру¬бых нарушениях технологии кормления заболевание может принимать массовый характер, что ведет к гибе¬ли свиномвток, преждевременной их выбраковке, рож¬дению неполноценных поросят с пониженной естествен¬ной резистентностью.

Этиология. Основная причина болезни — кормление супоросных свиноматок концентрированными кормами (комбикорм, отруби, жмыхи) при недостатке углеводи-стых кормов (свеклы, моркови, картофеля). Как пра¬вило, кетоз возникает, если концентраты составляют по питательности более 80-90% рациона. Способствуют

развитию болезни кормление недоброкачественным си¬лосом с содержанием масляной кислоты, введение в рацион кухонных испорченных необезвреженных отхо¬дов, избытка поваренной соли и др. Чаще болезнь на¬блюдают на фермах, где не организованы выгулы свино¬маток и лагерное содержание, при несоблюдении зоогигиенических нормативов микроклимата.

Симптомы. В большинстве случаев течение болезни хроническое, с нечетко выраженными клиническими признаками. У свиноматок во второй период супоросности отмечают понижение или извращение аппетита (пьют мочу), угнетение или возбуждение, упитанность сохра¬няется обычно на одном уровне. В более тяжелых случа¬ях устанавливают симптомы поражения печени (желту¬ха), сердца (учащенный пульс, глухие или расщепленные сердечные тоны, синюшность слизистых) и центральной нервное системы (тонико-клонические судороги, как при эклампсии). Вольные свиноматки могут абортиро¬вать, от них получают ослабленных и гипотрофичных поросят.

Диагноз ставят сначала предположительный на ос¬нований анализа рационов и клинических симптомов, а окончательно после проведения анализов мочи и крови. В моче больных свиноматок резко повышено содержа¬ние кетоновых тел (кетонурия достигает иногда 80 мг% при норме 1-4 мг%); в крови уровень кетоновых тел достигает иногда 20-30 мг% (при норме 1-2 мг%). От¬мечают также гипогликемию, снижение щелочного ре¬зерва, общего кальция.

Лечение. Нормализуют рацион, в котором концен¬трированные корма по общей питательности не долж¬ны превышать 50—60%. В рацион вводят травяную муку, резку сахарной или кормовой свеклы, карто¬фель, патоку (не более 200 г на свиноматку в сутки). Показаны внутривенные введения глюкозы(в ушную вену При поражении печени, почек, сер¬дца, нервной системы проводят соответственно тера¬пию (см. Дистрофия печени, нефроз, миокардоз, эклампсия).Профилактика. Обеспечение супоросных свинома¬ток полноценным рационом с уровнем протеина 50-60% и углеводов 30-35%. В свиноводческих хозяйствах и на комплексах стремиться приблизить зимний рацион к летнему, для чего расширяют посевы многолетних и однолетних трав, производство травяной муки, гидро¬понной зелени, комбисилоса. В кормовом севообороте увеличивают площади под корнеплодами (сахарная и кормовая свекла, морковь, тыква, куузика и др.). Ле¬том свиноматок содержат в лагерях. Плановую диспан¬серизацию проводят с обязательным исследованием мочи на содержание кетоновых тел.