4. Гемофилия

Наследственное заболевание, характеризуется выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является классической формой геморраги¬ческих диатезов. Регистрируют ее преимущественно у собак, свиней и лошадей.

Этиология. Гемофилия — генетическое заболевание, наследуемое по ре¬цессивному типу. Ген, ответственный за синтез прокоагулянта — антигемор¬рагического глобулина, локализуется в половой Х-хромосоме. Вследствие этого гемофилией заболевают преимущественно мужские, особи. Заболевание возможно при спаривании больного гемофилией самца и самки — носительницы патологической хромосомы.

Патогенез. Нарушение первой фазы свертывания крови — образование тромбопластина вызвано недостатком антигемофильного глобулина или плазменного компонента тромбопластина). При недостатке или отсутствии этих факторов выпадает одно из звеньев последовательной активации плазменных факторов, приводящих к образованию тромбопластина, без которого невозможен переход протромбина в тромбин, обеспечивающего в комплексе с другими факторами превраще¬ние фибриногена в фибрин.

В зависимости от того, имеется ли недостаток антигемофильного фактора А или В, различают два основных вида гемофилии. Наиболее часто встречается гемофилия А и реже гемофилия В, Описаны случаи гемофилии С, связанной с дефицитом XI фактора плазменного предшественника тромбопластина.Симптомы. Основной признак различных видов гемофилии — повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. V животных даже после незначительных травм появляются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, суставах, других органах и тканях. Кровоизлияния часто имеют вид обширных кровоподтеков и гематом. V больных животных отмеча¬ют почечные, носовые и легочные, желудочно-кишечные кровотечении. Более выраженные кровотечения бывают у молодых животных. Резко замедляется свертываемость крови. Она может не наступить даже после нескольких часов, в то время как у здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в тече¬ние 10 минут, лошадей — 20, свиней — 10 и собак — 5 минут. Вследствие частых и длительных кровопотерь у больных развивается хроническая постге¬моррагическая, гипохромная анемия. Число лейкоцитов и эритроцитов в кро¬ви существенно не изменяется. Течение болезни хроническое.

Патологоанатомические изменения, В тканях и органах обнаруживают кровоизлияния, нередко гематомы и признаки анемии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании повышен¬ной кровоточивости, наличия случаев заболеваний по линии самцов, с учетом удлинения времени свертываемости крови. Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка при гемофилии отрицательны. Дифференцируют гемофилии от гипови-таминозов К, С, Р, апластической анемии и аллергии. Ре¬шающее значение в диагностике имеют данные биохимических, морфологиче¬ских исследований крови и результаты постановки аллергических проб.

Прогноз осторожный.

Лечение. Ведущим в терапии гемофилии является переливание свежей или лиофинизурованной плазмы крови. При длительном хранении плазмы антигемофильный глобулин разрушается. Для остановки местных кровотечений наряду с тампонадой применяют фибриновую губку с тромбином, хлоридом окисного железа, перекисью водорода и др. С целью снижения сосудистой проницаемо¬сти и улучшения свертываемости крови назначают хлорид кальция и глюконат кальция, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенсации по¬терь крови внутривенно вводят 5-10%-й раствор хлорида натрия, 20-40%-й раствор глюкозы и другие кровезаменители. При обильных кровопотерях до¬полнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика. Самцов-производителей, по линии которых потомство бо¬леет гемофилией, выбраковывают. Подозреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

6. КРОВОПЯТНИСТАЯ БОЛЕЗНЬ Заболевание аллергической природы, проявляется обширными симмет-ричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки» кожу, под-кожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот» Свиньи и собаки — чаще всего в весенне-летнийй период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом хол¬ки, неудачно проведенных кастраций и при гнойно-некротических воспале¬ниях в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания

после укусов насекомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней геморрагический диатез встречается при энтеротоксемий и крапивной форме рожи, у собак — при некоторых гельминтозах и после переболевания чумоЙ Способствующие факторы — гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, бо-лезни кишечника и печени. .

Патогенез. Основную роль в развитии этой болезни играет гиперэргическвя реакция организма, развивающаяся по принципу аллергий немедленного типа. Это приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плаз-мы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают «тек н кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, переваривание и дрогла-тывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные признаки — мелкоточечные и пятнис¬тые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, анального от¬верстия и непигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образу¬ются желто-бурые корочки. Одновременно отмечают отек подкожной клет¬чатки лицевой частя головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных напоминает голову бегемота (рис. 134). Отеки вначале горячие и болезненные, затем становятся холодными и нечув-ствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, могут наблюдать¬ся признаки воспаления желудка, кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преиму-щественно нейтрофильного и реже эоэинофильиого тица, уменьшение коли¬чества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ, В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билярубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и служенный эпителий извитых канальцев.Течение заболевания чаще острое, но может быть и хронически рецидиви¬рующее. В легких случаях на 3-5-й день наступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обширными кровоизлияниями и отеками во внут¬ренних органах большинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых в серозных обо¬лочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и меж¬мышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурого цвета, ломкой консистенции и жирные на ощупь. Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологи¬ческом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриаоидное набухание и некроз стенок, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтра¬ты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения нахо¬дят и в других органах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании данных анам¬неза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной темпе¬ратуры тела, а также учитывают результаты лабораторных исследований крови. Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоци-топении, гипоаитаминозов К, С, Р, ^пластической анемии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы настереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Прогноз зависит от правильности диагностики и эффективности лечения.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое по¬мещение с толстой подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентрированные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахеотомия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой це¬лью внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида или глюконата кальция в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримышечно 1%-й раствор димедро¬ла — 0,05 мл/кг; 2,5%-и дипразин (шшольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7-10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом

и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противострептокок-ковой сыворотки (0,5-1 мл/кг), внутривенные введения 30% -го этилового спирта (0,2-0,4 мл/кг), 20-40%-го раствора глюкозы с добавлением 1% ас-корбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С целью повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов применяют препараты витаминов К. и Р (рутин), внутривенно 10% -И раствор желатина в дозе 0,5-1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфаниламидные пре¬параты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях прово¬дят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности при¬меняют камфору, кофеин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении животных от бытовых инфек¬ций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалйтельными про¬цессами, соблюдении правил кормления, содержания и эксплуатации.

7.Иммунные дефициты

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полно¬ценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденными (первич¬ные)» возрастными (физиологические), приобретенными (вторичные).

V сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возраст¬ные и приобретенные иммунные дефициты. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, иммунные дефициты делят на следующие виды: недостаточность клеточного иммуни¬тете (Т-системы лимфоцитов); недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); недостаточность системы фагоцитов (макро- и мик¬рофагов); недостаточность системы комплемента;'комбинированная иммун¬ная недостаточность.

На фоне иммунной недостаточности могут появляться желудочно-кишеч¬ные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также может увеличиваться возможность появления опухолей.

Этнология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие ге¬нетически обусловленной неспособности организма животного реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в корм¬лении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ (йммуйодепрёссавтов, антйбиотйКой, сулъфавййшадов, ййтрофура^ нов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, двброкаЧе8т8енных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белкой, незаменимый Аминокислот, витаминов А, Б, С и группы В, микроэлементов: меди, кобольта, цинка, селена, Йода ядр.

Патогенез. Врожденные иммунные Дефициты связаны с наследствёнвд обусловленной неспособностью к полноценному имунному ответу, В организме таких Животных возникают морфологические, функциональные растройства клеточного и гуморального иммунитета на раличных этапах развития Популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образование иммуноглобулинов и компанентов системы комплемента.

Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого перебо-левания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают струк¬турно-функциональные изменения в иммунНой системе. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах незаменимых амино¬кислот, витаминов А, Е, С, группы В, микроэлементов — железа, меди, ко¬бальта, цинка, йода, селена и др. Если Приобретенная иммунная недостаточ¬ность связана только с потерей иммуноглебулинов и лейкоцитов, - бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и пораяеением Иммунной системы, особенно ее центральных органов (костнйго мозга и тймуса)* Приоб¬ретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит мо¬жет возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лймфоцитаряом, макро- и микрофагальном и комплементном. Он может касаться как общего,

так и местного иммунитета.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желу¬дочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а так¬же высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачествен¬ным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают¬ся токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного имму¬нитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяют¬ся на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят спе¬цифические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфо-цитов; гуморального — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недоста¬точности в системе фагоцитов в крови отмечается низкий уровень нейтро-филов и моноцитов или их функциональная неполноценность, вследствие чего снижается захватывающая и переваривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комплемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдается перерасход компонентов С,, С2, Са, С4. При комбинированном иммунном дефиците отмечается лейкопения, лимфо-пения, гипоиммуноглобулинемяя и парапротеинемия, а также резкое сниже¬ние функциональной активности всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровожда¬ется желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобуливов. Иммунный дефицит, возникающий на 2-3-й неделе жизни, нередко осложняется желу¬дочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период умень¬шено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов 1&С и А. Иммунный дефи¬цит периода отъема молодняка связан со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией. В крови таких животных заметно снижается содержание эозинофилов, лим¬фоцитов и иммуноглобулинов, особенно класса А.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бакте¬риальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, осо¬бенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия'.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к разви¬тию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуногло¬булинов.

Патологоанатомические изменения. Характер изменений зависит от про¬исхождения и вида иммунного дефицита.

При врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные изменения отмечаются при комбинированной недостаточности. Они проявляются недо¬развитием центральных (костного мозга, тимуса) и периферических (селезенки, лимфоузлов, лимфоидных образований) органов иммунной системы. При недостаточности Т-систеиы иммунитета наблюдается агенезмя и гипоплазия тимуса, недостаточность развития лимфоузлов, особенно их паракортикаль-ной зоны. В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается недораз¬витие лимфоузлов селезенки, миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лимфоидных органах слабо развиты фолли-кулы, отсутствуют терминальные центры и плазматические клетки. Недоста¬точность системы макро- и микрофагов проявляется низким содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах, прежде всего в костном мозге, и слабой фагоцитарной активностью этих клеток. Дефицит в системе комплемента н ферментных системах иммунокомплементных клеток не сопровождается ха¬рактерными изменениями в лимфоидво-кроветворных органах, однако отме¬чается снижение функциональной активности лимфоцитов и фагоцитов.

Возрастные иммунные дефициты у молодняка раннего возраста морфоло¬гически проявляются недоразвитием лимфоузлов и селезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными центрами и плазматических клеток. У ста¬рых животных иммунные дефициты проявляются атрофией тимуса, лимфо-идной ткани в лимфоузлах и селезенке, особенно Т-зависимых зонах, увели¬чением в них числа эозннофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются нарушениями в си¬стемах Т- и В-лимфоцитов. Они проявляются атрофией тимуса, опустошени¬ем селезенки и лимфоузлов от лимфоцитов. Несколько слабее страдает систе¬ма макро- и микрофагов.

У животных с иммунными дефицитами как осложнения отмечаются мор¬фологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респира¬торных, септических и кожных болезней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комп¬лексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологичееких изме¬нений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных

образованиях и крови.

На основании результатов лабораторных иммунологичееких исследований дифференцируют различные виды иммунодефицитов.

Прогноз. При врожденных иммунных дефицитах — неблагоприятный, возрастных и приобретенных — осторожный.

Лечение. Применяют иммунотерапию, которая подразделяется на имму-нозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулируюшую. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов применяют имму-

нодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффектив¬но и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направлен¬ность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препа¬ратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энте-ропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно Стимулирующее действие оказывают ультрафиолетовое облучение, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лааереанупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоо¬технические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение ма¬точного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, свя¬занных с технологией производства.

Специальные зоотехнические мероприятия включают выявление связи между генетическими маркерами и развитием различных заболеваний у жи¬вотных, строгий учет происхождения потомства, выявление и выбраковку племенных животных с запрограммированным риском, направленную селек¬цию новых линий и породных животных с высокой продуктивностью и ус¬тойчивостью к заболеваниям, правильную организацию режима молоэивного

кормления новорожденных.

Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение про¬филактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммуно-регулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов (А, С, Е, В12), не¬заменимых аминокислот, микроэлементов, производных пироыидиновых оснований (нуклеиновых кислот и солей), ультрафиолетовое облучение. Про¬филактика приобретенных иммунных дефицитов основана на своевремен¬ном комплексном лечении о применением иммуностимуляторов животных, больных желудочно-кишечными, респираторными, кожными, септически¬ми и другими болезнями.