- •Визначення і класифікація анемій.
- •Етіологія, клініко-морфологічна характеристика, діагностика гострих і хронічних анемії внаслідок крововтрати.
- •4.Визначення, класифікація, причини розвитку, діагностика, клініко-морфологічна характеристика тромбоцитопеній та тромбоцитопатій.
- •5.Класифікація, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика коагулопатій.
- •6.Визначення, етіологія, класифікація, загальна клініко-морфологічна характеристика лейкозів.
- •7.Цитогенетичні та цитохімічні методи диференціювання клітинних варіантів лейкозів.
- •6.Визначення, етіологія, класифікація, загальна клініко-морфологічна характеристика лейкозів.
- •9.Ускладнення, лікарський патоморфоз, вікові особливості, причини смерті при гострому лейкозі.
- •11.Ускладнення, лікарський патоморфоз, вікові особливості, причини смерті при хронічному лейкозі.
- •12.Загальна характеристика, методи діагностики пухлин в-лімфоцитарного походження.
- •13.Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, клінічні прояви, прогноз, причини смерті при мієломній хворобі.
- •15.Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, клінічні прояви, прогноз, причини смерті при хворобі Франкліна.
- •16.Клінічні стадії, патогістологічні типи, морфологічна характеристика і методи діагностики, клінічні прояви, прогноз, причини смерті при хворобі Ходжкина.
- •19.Ревматичні хвороби. Визначення, класифікація, морфологія стадій, значення для організму.
- •20.Ревматизм. Етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •21.Ендокардити. Класифікація, морфогенез, морфологія, наслідки для організму.
- •22.Набуті та спадкові вади серця. Класифікація, морфологія, значення для організму.
- •24.Ятрогенії. Визначення, класифікація, загальна характеристика. Приклади.
- •25.Системна склеродермія. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •26.Клініко-анатомічні форми та морфологія ревматоїдного артриту.
- •27.Патологічна анатомія та патогенез системного червоного вовчака.
- •29.Клініко-морфологічна характеристика окремих форм атеросклерозу.
- •30.Патогенез атеросклерозу.
- •31.Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби. Клініко-морфологічна характеристика форм гіпертонічної хвороби.
- •32.Клініко-анатомічна класифікація гострих порушень мозкового кровообігу. Геморагічний та ішемічний інсульти.
- •Рак легень. Етіологія, морфогенез, класифікація, патологічна анатомія.
- •Гастрити. Визначення, класифікація, морфологія. Значення h. Pylori в розвитку захворювання.
- •Характеристика алкогольного, медикаментозного та аутоімунного гепатитів.
- •Цироз печінки. Морфогенез, морфологія, причини смерті. Рак печінки.
- •52.Причини, механізми розвитку та патологічна анатомія гострого та хронічного панкреатиту.
- •53Сучасна морфологічна класифікація захворювань нирок.
- •54Запальні гломерулопатії. Класифікація, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •55Незапальні гломерулопатії. Класифікація, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •56Етіологія, патогенез та патологічна анатомія гострої ниркової недостатності. Хронічні тубулопатії.
- •57Піелонефрит. Класифіація, морфологічна характеристика.
- •59.Цукровий діабет. Морфогенез, морфологія, наслідки для організму, причини смерті. Ангіопатії. Класифікація, морфологія, механізми.
- •61.Рак яєчників. Класифікація, патологічна анатомія.
- •62.Пухлини молочної залози. Класифікація, морфогенез, патологічна анатомія.
- •63.Морфологія захворювань жіночих статевих органів. Аборт, ектопічна вагітність, ерозії шийки матки, m. Hydatidosa, ендометріоз
- •65.Грип. Етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •66.Сказ. Етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •67.Поліоміеліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •68.Епідемічний висипний тиф. Етіологія, патогенез, клініко-анатомічна характеристика.
- •69.Черевний тиф. Визначення, етіологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •70.Сальмонельози. Етіологія, епідеміологія, патологічна анатомія.
- •71.Дизентерія. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення. Гіпотеза внутрішньоклітинного паразитування шигел.
- •72.Холера. Етіологія, епідеміологія, патогенез та патологічна анатомія.
- •73.Чума. Етіологія, епідеміологія, класифікація, патологічна анатомія.
- •74. Скарлатина: етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія.
- •75. Дифтерія. Етіологія, епідеміологія, патологічна анатомія.
- •77.Сибірська виразка. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Роботи г.М.Мінха.
- •79. Первинний туберкульоз. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Морфологія первинного туберкульозного комплексу.
- •80. Вторинний туберкульоз. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Клініко-анатомічна характеристика.
- •81. Гематогенний туберкульоз. Етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія окремих форм.
- •82,83 Сифіліс. Етіологія, патогенез, класифікація, морфологія.
66.Сказ. Етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія.
Сказ- гостре інфекційне захворювання людини і теплокровних тварин, яке виявляється в ураженні центральної нервової системи. Збудником сказу є фільтрівний вірус. Інкубаційний період сказу триває досить довго — у середньому 1—3 місяці (хоча може тривати й до року), і перші ознаки хвороби виникають пізно, коли у мозку вже відбулися руйнівні процеси (набряк, крововилив, деградація нервових клітин), що робить лікування після вираження симптомів практично неможливим (зафіксовано лише три науково підтверджених випадків виздоровлення після появи симптомів).
Хвороба має три періоди:
Продромальний (період провісників)
Триває 1-3 дні. Супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3°С, пригніченим станом, поганим сном, безсонням, занепокоєнням хворого. Біль у місці укусу відчувається, навіть якщо рана зарубцювалась.
Стадія порушення
Триває від 4 до 7 днів. Виражається в різко підвищеній чутливості до найменших подразнень органів чуття: яскраве світло, різні звуки, шум викликають судоми м'язів кінцівок. Хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху.
Стадія паралічів
Настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.
67.Поліоміеліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія.
Полиомиелит (греч. роlios—серый, myelos—спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне—Медина, детский спинальный паралич) — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.
Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae).Патогенез. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК ви руса. вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:
— препаралитическую;
— паралитическую;
— восстановительную;
— остаточную.
Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения — полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро–, олигодендро–, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС—ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.
В мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.
В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:
— бульбарная;
— понтийная (с поражением Варолиева моста);
— смешанные формы — бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;
— энцефалитическая;
— атаксическая;
— полирадикулоневритическая.
При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии.
Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких