1. Визначення і класифікація анемій.

Анемія-група захворювань і станів,які характеризуються зменшенням загальної кількості гемоглобіну,проявляється зменшенням його вмісту в одиниці об,єму крові.Часто супроводжується зниженням кількості еритроцитів в одиниці об,єму крові.В периферичній крові часто визначається пойкілоцитоз,анізоцитоз,гіпер- гіпохромія,тільця Жолі,кільця Кабо.Класифікація:За етіологієюі патогенезом:1)внаслідок крововтрати(постгеморагічні);2)внаслідок порушення кровотворення;3)внаслідок підвищеного кроворуйнування(гемолітичні).За характером:гострі та хронічні.Залежно від функціонального стану КМ: регенераторна,гіпорегенераторна,гіпоплатична,апластична,диспластична

2. Етіологія, клініко-морфологічна характеристика, діагностика гострих і хронічних анемії внаслідок крововтрати.

Бувають гострі та хронічні.Гостра постгеморагічна анемія-після масивних кровотеч із судин шлунка при виразковій хворобі,з виразок тонкої кишки при черевному тифі,при розриві маткової труби,розриві аневризми аорти.Чим більший діаметр ураженої судини та чим ближче до серця,тим небезпечніша для життя кровотеча.Розрив дуги аорти-1 л-смерть може настати від різкого зниження кров.яного тиску і дефіциту заповнення порожнин серця,на розтині-анемізація органів малопомітна.При кровотечі з судин малого калібру смерть настає,коли півоб,єму крові втрачається.на розтині-блідість шкірних покривів і внутрішніх органів.Патан-якщо кровотеча не смертельна,то клітини КМ посилено проліферують,КМ стає яскравим,соковитим,з,являються осередки кровотворення в селезінці,тимусі, лімфатичних вузлах.Хронічна – поступова і тривала втрата крові при пухлинах ШКТ,виразці шлунка,з порожнини матки.Патан-шкірні покриви і внутрішні органи бліді,КМ плоских кісток має звичайний вигляд,жировий КМ перетворюється в червоний,гіпоксія тканин і органів,жирова дистрофія міокарда,печінки,селезінки,нирок,множинні крапчасті крововиливи в слизовихі серозних оболонках.

3. Етіологія, клініко-морфологічна характеристика, діагностика анемій внаслідок підвищеного кроворуйнування. Етіологія, клініко-морфологічна характеристика, діагностика анемій, пов’язаних з порушеннями кровоутворення.

Внаслідок порушення кровотворення-дефіцитні анемії(залізо,В12,фолієва кислота),гіпо- і апатичні анемії.Недостатність заліза-гіпохромна анемія-при недостатньому надходженні,у вагітних,інфекційних хворобах,резорбційна недостатність заліза при захворюваннях ШКТ,резекції шлунка чи кишечника.Недостатність В12-мегалобластична гіперхромна анемія-аутоімунні процеси,ендогенна недостатність внаслідок зниження секреції гастромукопртеїна(ф.Касла)-перніціозна анемія(хв..Аддісона-Бірмера),яка може спостерігатись при лімфогранулематозі,сифілісі,поліпозі.Еритропоез за мегалобластичним типом,процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення.Внаслідок руйнування-загальний гемосидероз,гіпоксії-жирова дистрофія і ожиріння.Зміни утворення мієліну в спинному мозку.Патан.Блідість шкірних покривів з лимонним відтінком,пожовтіння склер,кров водяниста.Печінка,селезінка,нирки бурого кольору(гемосидероз).В ШКТ:атрофічні зміни,язик гладенький,блискучий,з червоними плямами,атрофія епітелію і лімфоїдних фолікулів-гунтерівський глосит.Слизова фундальної частини шлунка тонка,гладенька,позбавлена складок,залози маленькі.Печінка-збільшена,щільна,бура.КМ-малиново-червоний,переважають незрізі форми-еритробласти,нормобласти,мегалобоасти.Селезінка-в,яла,капсула зморшкувата,рожево-червона.Лімфатичні вузли-не збільшені,м,які.Гіпо- і апластичні анемії-глибоке пригніченя кровотворення внаслідок ендогенних спадкових факторів(апластична анемія Фанконі і гіпопластична Ерліха).Спостерігається ураження еритробластичного ростка з втратою КМ до регенерації.КМ заміщується жовтим.Екзогенні-радіаційна анемія,токсична,медикаментозна,при метастазах пухлин.Тут повного гальмування гемопоезу не відбувається,а тільки пригнічення регенераторної здатності КМ.Гемолітичні анемії-група хвороб крові,при яких кроворуйнування переважає над кровотворенням.Може бути внутрішньо судинним чи поза судинним.Постійно розвивається загальний гемо сидероз та над печінкова жовтяниця.Може виникнути гемоглобіну рійний нефроз,гіперплазі КМ.Внутрішньосудинні-токсичні,малярія,сепсис,резус-конфлікт,аутоімунні гемолітичні анемії. Внутрішньоклітинні (позасудинні)-спадкові.Руйнування еритроцитів у селезінці,КМ,печінці.Поява ранньої жовтяниці та гемо сидерозу.Тріада-анемія,спленомегалія,жовтяниця.Розподіляють на еритроцитопатіх,еритроцитоферментопатіх,гемоглобінпатії.