42. Рак легень. Етіологія, морфогенез, класифікація, патологічна анатомія.

Клас-я

1)З епітелію

1.альвеолярного- пневмоніогенний р. (1%)

2.бронхів- бронхогенний р.(99%)

2) За локаліз.

1.прикореневий(центр-й) – з проксимальної частини сегмент.бронха

2.периферичний- з периф.відділу сегмент.бронха,альвеол

3.змішаний(масивний)

3)За характ.росту:

1.екзофіт.(ендобронх-й)

2.ендофіт(екзо- і перибронх-й)

4)За макроскоп. Формою

- бляшкопод-й

- поліпозний

- ендобронх.дифузн.

- вузлуватий

-розгалужений

-вузлувато-розгалуж.

5) Мікроскопічно

- плоскокліт-й

-аденокарцинома

- недиференційов. анапластичний:дрібнокліт, великоклітинний

-залозисто-плоскокліт.

- карцинома бронх.залоз

Етіологія

Для центр.раку- канцерогени з повітря, куріння (бензпірен тощо), для периф. раку- канцерогени,які приносяться з кровю і лімфою.

Морфогенез

Для центр.раку-передракові зміни епітелію(базально-кліт. гіперплазія,дисплазія,плоскокліт.метаплазія);

Для периф.раку – зміни в рубцях після ТБ,інфаркту легені,пневмонії,сторонніх тіл: депонування канцерогенів, гіпоксія,місцева імуносупресія,поруш. міжкліт.взаємодій)  баз-кліт гіперплазія,плоскокліт.метаплазія,дисплазія епітелію,аденоматозна гіперплазія.

Патологічна анатомія

1)Центральний рак: виникає в слизовій стовбур.,часткового і початк.частини сегм.бронха, у вигляді вузлика або поліпа. Залежно від х-ру росту,набуває різних макроскопічних форм. Ателектази,пневмонії,абсцеси,бронхоектази. При ендофітному рості –пошир.на середостіння,перикард,плевру. Плеврит. Мікроскоп.форми:плоскокліт,залоз, недифенц.

2)Перифер. Рак: виникає в слизовій периф. частини сегм.бронха,бронхіолах,альвеолах. Ріст експанс., досягає плеври і більших бронхів -> плеврит,ателектаз.

3)змышаний :рідко, мяка білувата тк.,займає частку або всю легеню. За буд.- недиференц.,аденокарцинома.

За мікроскоп.будовою

Плоскокліт .(епідермоїдний)

Високодиференц.- утв.ракових пухлин (плоскокліт.рак з ороговінням);

Помірно диф.-поліморфізм клітин;

Низькодиф.- поліморфізм клітин і ядер

2)аденокарцинома

- Високодиференц – з ацин.,тубул.,сосочк.структур, продук.слиз;

- Помірно диф- залозисто-солідна будова;

- Низькодиф – солідні стьруктури

3)недиф.анапласт. рак

- дрібнокліт. – лімфоцитопод.клітини з гіперхромними ядрами, інколи з ендокринною активністю

- великокліт. – з вел. Поліморфних, багатоядерних клітин

4)залозисто-плоскокліт. Рак- змішаний

42. Гастрити. Визначення, класифікація, морфологія. Значення h. Pylori в розвитку захворювання.

44.Хронічний гастрит. етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія. HL - асоційована форма. морфологія, наслідки. 130. Гастрити: визначення, класифікація, морфологія. Значення H. pylori в розвитку захворювання

Класифікація: Клінічні форми: гострий, хронічний.

Гістологічні форми:

катаральний (=гострий, слиз. об. набрякла, гіперемійована, вкрита слизовими масами, дрібні крововиливи, ерозії. Інфільтрація нейтрофілами, просочення серозним/ серозно-слизовим ексудатом, дистрофія, злущування поверхневого епітелію),

фібринозний (утвор. фібринозна плівка сірого кольору на потовщеній слиз. об. Варанти фібринозного гастриту: крупозний – поверхневий некроз, дифтеритични – глибокий некроз),

гнійний (=флегмонозний, слиз. об. різко потовщена, просочена гнійним ексудатом, вкрита фібринозно-гнійними плівками; крововиливи),

некротичний (=корозивний, при ураженні слиз. об. кислотами і лугами: коагуляцій ний некроз і колікваційний некроз). За поширеністю: дифузний, осередковий.

Наслідки (залежно від глибини ураження): повне відновлення, перехід в хронічну форму, цироз.

Хронічний гастрит: етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія. НL-асоційована форма: морфологія, наслідки

Етіологія: Екзогенні фактори: вплив режиму харчування, якісних характеристик харчових продуктів, зловживання алкоголем, професійні шкідливості.

Класифікація: За етіологією:

типу А (аутоімунний, переважно спадковий, лок. у фундальному відділі, ахлоргідрія, гастринемія, перніціозна анемія);

типу В (=поверхневий, дифузний, антральний, інтерстиціальний; H. pylori, секреція HCl змінена незначно +/-);

типу С (= рефлекс-гастрит, після резекції шлунка, хімічні подразники, жовч). За топографією: астральний, фундальний, пангастрит.

За морфологією: поверхневий (=не атрофічний; метаплазія епітеліоцитів, власна пластинка набрякла і інфільтрована лімфоцитами, нейтрофілами і макрофагами; зниж. гістамінстимульована секреція HCl і пепсиногену); атрофічний (атрофія слиз. об. (потоншується, інфільтрується імуноцитами), залоз (зменш. к-ть)> склероз; метаплазія епітеліальних і залозистих клітин).

Гастрит – екзогенний /ендогенний за причиною.

За поширенням :

1)дифузний(весь шлунок)

2)вогнищевий

-фундальний

-антральний

-пілороантральний

- пілородуоденальний ГОСТРИЙ:

ХРОНІЧНИЙ:

Тип А- автоімунний

Тип В-бактеріальний (хелікобактер-асоційований)

Тип С- рефлекс-гастрит

1. Морфологічні типи хронічного г-ту:

1)поверхневий:дистроф.зміни ямкового епітелію метаплазія ,зміна секреції,транс локація додатк.клітин,слизова набрякла,інфільтрована лімфоцитами,плазмоцидами.

2)атрофічний:атрофія слизової,залоз,склероз. слизова набрякла,інфільтрована лімфоцитами,плазмоцидами. Кишкова метаплазія епітелію(шл.валики схожі на ворсинки к-ка),дисплазія.

2.ЗА активністю:

1)активний (набряк строми,гіперемія,інфільтрація,крипт-абсцеси)

2)неактивний(ремісія)

Н.пілорі є причиною гастриту типу В, факторами інвазії є муциназа,уреаза(залуження середовища->стимуляція секреції НСL),розмноження в клітинах епітелію і їх ушкодження).

45.Пато- та морфогенез виразкової хвороби шлунку та 12-палої кишки. Значення факторів агресії та захисту. Класифікація ускладнень. ВХ – хронічне з циклічним перебігом захворювання, морфологічним субстратом якого є хронічно рецидивуюча виразка шлунка чи 12-п.к.

Етіологія: психоемоційна перенапруга, аліментарні фактори, шкідливі звички, прийом деяких фарм. препаратів, спадковість, Campylobacter pylori.

Патогенез: Основні фактори: зниж. ф-ції гіпоталамо-гіпофізарної с-ми, зниж. ф-ції факторів захисту. Особливості: пілоро-дуоденальна локалізація, підвищ. активність кислотно-пептичного фактору, порушення моторики шлунка, підвищення рівня АКТГ і глюкокортикоїдів.

Морфологія: У стадії ремісії: дно утворене рубцевою тканиною, можлива часткова епітелізація. У стадії загострення: шар фібринозно-гнійного ексудату, фібриноїдний некроз, грануляційна тканина, фіброзна тканина.

Класифікація ускладнень: Виразково-деструктивні: перфорація, пенетрація, кровотеча. Запальні: гастрит, перигастрит; дуоденіт, перидуоденіт. Виразково-рубцеві: пілоростеноз, стеноз цибулини 12-п.к. Малігнізація. Комбіновані ускладнення.

Мікроскопічно :1) ремісія- рубцева тк,слизова потовщена,на дні –зруйн.мязовий шар,в рубці багато судин,ендоваскуліт,дистроф.нерв.волокон. 2)загострення:на дні і по краях-фібриноїдний некроз,на поверхні якого- гнійний ексудат. Обмежено грануляціями. Глибше- грубовлолкниста рубцева тк. Фібринодні зміни судин+мукоїд./фібриноїд.набух рубцевої тк - >можливе руйнування стінки шлунка.

Ускладнення виразк.х-би:

1. Виразково-деструктивні(кровотечі,пенетрацї,перфорації)

2. Запальні(гастрит,дуоденіт,перигастрит,пери дуоденіт)

3. Виразково-рубцеві(звуження,деформації)

4. Малігнізація

5. Комбіновані

46.Рак шлунку. морфологія, гістогенез, ускладнення. Макроскопічна та гістологічна (ВОЗ) класифікації. Рак шлунка – злоякісне новоутворення з епітеліальної тканини.

Гістогенез: кишкова метаплазія – один із факторів ризику. В місцях метаплазії відбувається дисплазія епітелію – заміна зрілого епітелію недиференційованими проліферуючими клітинами з різним ступенем атипізму.

Макроскопічна класифікація:

1. З екзофітним типом росту:

   • Бляшкоподібний

   • Поліпозний

   • Грибоподібний

   • Виразкови

• первинно-виразковий

• блюдцеподібний (рак> виразка)

• рак із хронічної виразки (виразка> рак)

2. З ендофітним типом росту:

• Інфільтративно-виразковий

• Дифузний

3. Зі змішаним типом росту:

• Перехідні форми

Гістологічна класифікація:

1. Недиференційований

2. Аденокарцинома

   • За будовою: тубулярна, сосочкова, муцинозна

   • За ступенем диференціації: високо-, помірно-, низькодиференційована форма

3. Плоско клітинний

4. Залозисто-плоскоклітинний

5. Некласифікований

47.Апендицит. етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія. Етіологія і патогенез: Ентерогенне ауто інфекційне захворювання. Судинні розлади нервового походження, перегинання> атонія, порушення перистальтики> застій кишкового вмісту, утворення калових каменів.

Патологічна анатомія:

Гострий апендицит: Форми (фази запального процесу відростка): простий (розлад крово- і лімфообігу, краєве стояння лейкоцитів), поверхневий (ексудативне гнійне запалення), деструктивний (флегмонозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний, апостематозний).

Хронічний апендицит: розвивається із гострого апендициту. Склероз, атрофія, спайки з прилеглими органами, виразки. Може розвиватись водянка, мукоцеле, міксоглобульоз.

48.Хвороби печінки. класифікація, загальна характеристика. Масивний прогресуючий некроз печінки. Класифікація: спадкові, набуті; первинні, вторинні. Етіологія (заг. хар.): інфекції (гепатит, лептоспіроз, опісторхоз), інтоксикації (алкоголь, гепатотропні отрути, уремія, тиреотоксикоз), розлади кровообігу (хрон. венозний застій, шок), порушення харчування (голодування), поруш. обміну р-н. Дистрофія і некроз – гепатози, запалення – гепатити, склероз – цирози (передрак печінки).

Масивний прогресуючий некроз (= токсична дистрофія) розвив. при інтоксикаціях і деяких інф. хворобах (вір. гепатит, блискавична форма). Хв. триває 3 тиж. Патан: І- стадія жовтої дистрофії: в перші дні П трохи збільшена, щільна, яскраво-жовтого кольору на пов. і на розтині. Далі поступово зменш., зморщується, стає жовто-сірою, глинястою. Мікро.: жирова дистрофія в центрі часточок, некроз, утворення жиро-білкового детриту з кристалами лейцину і тирозину. ІІ- стадія червоної дистрофії: протягом ІІІ тиж. П. прогресивно зменш., набуває червоного кольору (детрит розсмоктується, фагоцитується). Наслідки: жовтяниця, збільшення навколопортальних ЛВ і С, множинні крововиливи у шкіру і внутр. органи, некроз епітелію нирок, дистроф. зміни в підшл. залозі, міокарді, ЦНС, постнекротичний цироз печінки.

49.Гепатіти. визначення, класифікація. Вірусний гепатіт. етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Гепатит – запалення П, що проявляється дистрофічними і некробіотичними змінами в гепатоцитах та запальною інфільтрацією строми. Класифікація: первинні, вторинні; гострий, хронічний.

Вірусний гепатит. Етіологія: вірус А: фек.-ор. шлях передачі. Інк. Період 15 – 45 д. Властиві спалахи (епідемічний гепетит). Перебіг гострий і не веде до розвитку цирозу. Вірус В: «парентеральний» шлях передачі (переливання крові, ін`єкції). Інк. Період 25 – 180 д. Може бути і гострим і хрон. Частий супутник сніду. Вірус дельта: його реплікація потребує наявності вірусу В. Призводить до важчого перебігу гепатиту В.

Патогенез: вірусемія зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу П: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні, портопортальні), субмасивні, масивні.

Клініко-морфологічні форми: гостра циклічна (=жовтушна; П збільшена, щільна, червона), безжовтушна (зміни менш виражені, П збільшена, щільна, червона), некротична (=злоякісна, блискавична; П зменшена, зморщена, жовто-сіра), холестатична (П збільшена, щільна, червона; осередки жовто-зеленого кольору; підкреслений часточковий малюнок), хронічна.