59.Цукровий діабет. Морфогенез, морфологія, наслідки для організму, причини смерті. Ангіопатії. Класифікація, морфологія, механізми.

Сахарный диабет (сахарная болезнь) — заболевание, обуслов­ленное относительной или абсолютной недостаточностью инсу­лина. В основе болезни лежит инсулярная (р-клеточная) недос­таточность поджелудочной железы.Классификация: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсу-линзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Вторичный диабет — это заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болез­нях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Ицен-ко—Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических син­дромах (атаксия Луи—Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантлости к глюкозе, а о латентном (субкли­ническом) диабете — при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

При диабете I типа, возни­кающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией, гене­тическая предрасположенность, аутоиммунизация

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожи­лых) людей, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной желе­зой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содер­жания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глкжозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результате нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии..Патологическая анатомия.

Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция Р-клеток ост­ровков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, гипертрофированы в результате ком­пенсации.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жи­ровая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выяв­ляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реакция сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови иммунных комплексов развива­ется диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеро­склерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия — лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому пораже­нию мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный ха­рактер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, подже­лудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику мор­фологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, ко­торый может проявляться в виде узелковой, диффузной или анемичной формы, а также «экссудативным компонентом» («фиб-риновые шапочки» и «капсулярная патия»).

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита,. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия «бластионными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.Диабетический гломерулосклероз имеет определенное кли­ническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия :В стенке артерии, особенного мы­шечного типа, появляются гипогранулемы, состоящие из макро­фагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильтрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические .узлы) и кожи.

Осложнения.

С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, сле­пота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберку­лез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.Смерть при диабете наступает от осложнений (гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, Диабетическая кома.

60.Рак матки. класифікація, морфологічна характеристика..

В группе рака шейки матки выделяют: преинвазивный рак; инвазивный рак.

По топографии различают: рак влагалищной порции шейки матки;рак цервикального канала.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано — лимфогенным путем в лимфоузлы малого таза, затем паховые и забрюшинные. Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких.Макроскопически рак тела матки растет чаще всего в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основа­нии (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдается некроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост).По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недиф­ференцированный рак.Метастазы при раке тела матки выявляются прежде всего в лимфатических узлах малого таза.Осложнения кровотечение ;влагалищно-мочепузырные,влагалищно-прямокишечныесвищи;гнойный параметрит.