54Запальні гломерулопатії. Класифікація, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

гломерулонефрит:

к-ція: 1.нозологічна належність (первинний, вторинний) 2.етіологія(встановленої та невстановленої) 3.патогенез 4.перебіг (гострий, підгострий, хронічний) 5. морфологія.

етіологія: бактерії, В гемолітичний стрептокок, віруси, алергічні реакції, ангіна, скарлатина, сифіліс, етанол.

Патогенез: імумунопатологічний механізм – імунні комплекси викликають в ниркових клубочках імунне запалення, яке відображає імунне запалення негайного типу. до складу імунних комплексів входить антигенвласних органів.

мікроморфологія:

-інтракапілярна форма – проліферація ендотелію, мезангіоцитів, інфільтрація клубочків.

-ексудативна фаза – повнокрів’я клубочків, інфільтрація лейкоцитів.

-ексудативно-проліферативна фаза – проліферація ендотелію.

-проліферативна фаза – проліферація всіх клітинних елементів клубочка.

-некротична форма – фібриноїдний некроз окремих петель і клубочків.

Макроморфологія – збільшення ниркового кіркового шару з червоним крапом, великі строкаті нирки.

55Незапальні гломерулопатії. Класифікація, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

к-ція:

-ліпоїдозний нефроз – етіологія невідома, в епітелії звивистих канальців спостерігається гіалінові краплі, гідропічна та жирова дистрофія. нирки збільшені жовтого кольору, піраміди повнокрівні.

-мембранозна нефропатія – зустрічається у дорослих, етіологія 85% невідома, 15% - пухлини, малярія, лікування каптоприлом, сифіліс, гепатит,ЦД.

патогенез – імунокомплексний механізм пошкодження, потовщення базальної мембрани, в канальцях гіалінові кроплі, гідропічна дистрофія, в стромі набряк, склероз.

-фокальний сегментарний гломерулогіаліноз

-амілоїдоз – макроскопічно сальний блиск.

56Етіологія, патогенез та патологічна анатомія гострої ниркової недостатності. Хронічні тубулопатії.

гостра ниткова недостатність

Етіологія:

-преренальні фактори – шок, колапс, зниж.АТ, опік, кровотеча.

-ренальні фактори – екзо- та ендогенні інтоксикації, ртуть, миш’як, інфекції, лік.препарати.

-постренальні – камені, пухлини, гематоми.

патогенез: механічна гіпотеза – олігоанурія виникає внаслідок порушення внутріорганної гемодинаміки. токсична гіпотеза – олігоанурія виникає внаслідок обтурації просвіту білковими циліндрами.

патанатомія:

-шокова нирка – венозна гіперемія

-олігоанурична – некроз епітелію звивистих канальців

- відновлення діурезу

-одужання.

до хронічних тубулопатій відносять мієломну та подагричні нирки.

57Піелонефрит. Класифіація, морфологічна характеристика.

пієлонефрит – інф. захвор. при якому в інф.процес втягнута ниркова миска, чашечки з пошкодженням проміжної тканини нирки.

к-ція:

-одно- і двобічний.

-гострий, хронічний та рецидивуючий.

при гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок, чашечок,осередки некрозу слизової оболонки, фіброзний пієліт.проміжна части на набрякла, розвиваються міліарні абсцеси та крововиливи. канальці в дистрофічному стані, в посвіті зноходяться циліндри епітелію та лейкоцитів. нирки збільшені, набряклі, повнокровні, порожнини мисок розширені заповнені каламутною сечею або гноєм, слизова тьмяна з крововиливами. на розтині нирка пістрява – сіро-жовті ділянки оточеніповнокровною зоною та крововиливами, зустрічаються дрібні абсцеси.

58.Струма. визначення, класифікація, патогенез, патологічна анатомія.

Зоб (струма) — заболевание щитовидной железы, при ко­тором приисходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение. Также выделяют диффузно-узло-ватый (смешанный) зоб. По гистологическому строению зоб бывает коллоидным и паренхиматозным.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.

В зависимости от размера фолликулов выделяют:

• макрофолликулярный коллоидный зоб — крупные кистоподобные фолликулы, эпителий в них уплощен;

• микрофолликулярный коллоидный зоб — мелкие фолликулы;

• макро- и микрофолликулярный зоб — наряду с крупными всречаются и мелкие фолликулы.

В коллоидном зобе иногда разрастается эпителий в виде со­сочков (пролифелирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги нек­роза и обезветвления, разрастание соединительной ткани, иногда с образованием кисти.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпите­лия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством.

Руководствуясь причиной и клинико-морфологическими осо­бенностями, различают:

• эндемический зоб, возникающий у лиц, проживающих в определенных местностях. Причиной развития зоба явля­ется недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхимитозного зоба. Ее функция понижена. Выделяют понятие эпидемический кретинизм, когда зоб появляется в раннем детском возрасте и отмечается общее физическое и умст­венное недоразвитие;

• торадический зоб появляется в юношеском или зрелом воз­расте. Заметного влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном его разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэкзофагаложный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). Может наступить базедофикация зоба — это умеренная очаговая трансформация эпителия фолликулов и скопления инфильтратов в строме железы;

• диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейва). Причиной развития является аутоинсулизация: ауто-антитела, ацетилируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Поэтому данное заболевание относят к «антигенным бо­лезням рецепторов». Для диффузного токсического зоба характерны определенные морфологические (сосочковая пролиферация высокого призматического эпителия фолли­кулов, инфильтрация стромы, формирование фолликулов с зародышевыми центрами) и клинические (тиреотоксикоз с поражениями сердца, печени, нервной системы) прояв­ления.Зоб Хашимото (лимфоматозная струма) — истинная аутои-мунная болезнь.

Зоб Риделя, характеризующийся защемлением паренхилы же­лезы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность («железный зоб»).Некоторые выделяют зоб Хашимото и зоб Риделя в отдельную группу тиреоидитов.