32.Клініко-анатомічна класифікація гострих порушень мозкового кровообігу. Геморагічний та ішемічний інсульти.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения и по своему существу представляют собой церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий. Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью.

Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбо­эмболия церебральных и прецеребральных (сон­ных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

В группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.

Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:

– геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние);

– ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.

При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий.

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),— параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

33.Етіологія, патогенез та класифікація ішемічної хвороби серця. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

34. Морфологістрої коронарної недостатності. КОРОНАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ (лат. isuffi­cientia coronaria) — клініко-патофізіо­логічний стан, який характеризується зниженням відповідності коронарного крово­обігу до потреб міокарда у кисні і поживних речовинах. Зазвичай К.н. призводить до локальної ішемії міокарда, в той час як загальна гіпоксія міокарда в переважній більшості випадків не пов’язана зі змінами коронарних судин, а викликається іншими причинами (анемією, дихальною недостатністю, патологією гемоглобіну тощо).К.н. виникає внаслідок значного зменшення або повного припинення кровообігу по коронарних артеріях, що може бути пов’язано з їх спазмом, звуженням просвіту атеросклеротичною бляшкою, тромбом, суб­ендотеліальним крововиливом, розростаннями сполуч­ної тканини при продуктивному запаленні або звуженням просвіту внаслідок стискання артерії ззовні спайкою, пухлиною, сторон­нім тілом. Розрізняють гостру та хронічну К.н. Гостра спричинена раптовим порушенням прохідності коронарної артерії і може призвести до розвитку інфаркту міокарда. Хронічна К.н. розвивається при повільно прогресуючому звуженні просвіту коронарної артерії й клі­нічно виявляється нападами стенокардії, які спочатку виникають лише при істотному збільшенні роботи серця, а з прогресуванням — при все менших навантаженнях, аж до виникнення нападів у спокої. Іноді виділяють так звану відносну К.н., розуміючи під цим відставання розвитку судинної системи міокарда від збільшення його маси, що пов’язано з гіпертрофією (напр. при артеріальній гіпертензії, при аортальній ваді серця тощо). Виділяють три основ­ні клі­нічні прояви К.н.: стенокардію (або її еквіваленти), осередкову дистрофію міо­карда та інфаркт міокарда, симптоми і діагностика яких добре вивчені в основному при іше­міч­ній хворобі серця. Ішемічна дистрофія міокарда. Макро.: міокард в`ялий, блідий, пістрявий, набряклий. Мікро.: паретичне розширення капілярів, стази, набряк інтерстицію, можливі крововиливи і скопичення лейкоцитів по периферії зони ішемії. Кардіоміоцити втрачають посмугованість, запаси глікогену. Ферментемія відсутня. Наслідок – гостра серцева недостатність – безпосередня причина смерті

35. Класифікація інфаркту міокарда За часом виникнення: первинний (гострий), рецидивний (менше 8 тиж. після первинного), повторний (більше 8 тиж. після первинного). За локалізацією в різних ділянках серця і серцевого м`язу: субендокардіальний (виникає реактивне запалення, нашаровуються тромботичні маси), субепікардіальний (виникає реактивне запалення – фібринозний перикардит), інтрамуральний, трансмуральний (виникає реактивне запалення, нашаровуються тромботичні маси, фібринозний перикардит). За поширеністю: дрібноосередковий, великоосередковий, трансмуральний. За перебігом: некротична стадія і стадія рубцювання.

36. Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда Некротична стадія: периваскулярно – острівці незміненого міокарда, демаркаційне запалення (гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація); поза зоною інфаркта в міокарді: фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливи, некроз окремих кардіоміоцитів. Поза міокардом: в ГМ – нерівномірна гіперемія, стази, діапедезні крововиливи. Стадія рубцювання (організації): на зміну лейкоцитам приходять макрофаги (фагоцитують некротичні маси) і фібробласти (фіброгенез). Організація проходить із зони демаркації і з острівців збереженого міокарда, триває 7 – 8 тиж. Новоутворена сп. тк. спочатку пухка (грануляційна), потім – грубоволокниста рубцева. Збережений міокард (особливо по периферії рубця) підлягає регенераційній гіпертрофії.Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (> розрив серця), гостра аневризма (> розрив серця), пристінковий тромбоз (> тромбоемболія), перикардит

37. Хронічна ішемічна хвороба серця: функціональна морфологія, форми, наслідки. Типи кардіосклерозу та їх механізми IХС - група захворювань, в основi яких – абсолютна або вiдносна недостатнiсть коронарного кровообiгу.Етіологія: місцеві причини: тривалий спазм, тромбоз, тромбемболія коронарів, функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії артерій серця. Загальні причини: атеросклероз, гіпертонія. Патогенетичнi фактори такі ж як у гіпертонічної хвороби (нервовий, гормональний, спадковий і т.д).Класифікація: За перебігом: гостра (проявляється ішемічною дистрофією і інфарктом); хронічна (проявляється кардіосклерозом: дифузним дрібноосередковим і постінфарктним великоосередковим). Класифікація: За етіологією: інфекційний (вірусний, бактеріальний і т.д.); інфекційно-алергічний (ревматичний). Самостійна форма – ідіопатичний міокардит: хар. вибірковим запальним процесом в міокарді і тяжким прогресуючим перебігом (гострим чи рецидивним хронічним) з високою летальністю. Виникає після перенесеної інфекції, введення сироваток і вакцин. Прогресування пов`язане з аутоімунізацією. За морфологією (ідіопатичний): 1) дистрофічний (лізис кардіоміоцитів, реактивні зміни відсутні); 2) запально-інфільтративний (серозний набряк, інфільтрація імуноцитами, помірна дистрофія); 3) змішаний (дистрофічний і запально-інфільт.); 4) судинний (васкуліти + змішаний).Морфологія: міокард уражається тотально, серце збільшене, порожнини розтягнуті, з тромботичними нашаруваннями. На розтині міокард пістрявий, клапани неушкоджені.Наслідок: серцева недостатність, тромбемболії> інфаркти, смерть.Кардіосклероз, як правило, вторинний процес – розростання сп. тк. в міокарді. Види: За морфологією: 1) осередковий: великоосередковий (білуваті тяжисті ділянки через всю товщу напр. на місці інфаркту, де потім формується хронічна аневризма*), дрібноосередковий (рівномірно розкидані вогнища, утворюються напр. після гіпоксії); 2) дифузний = міофіброз (огрубіння строми> паренхіма атрофується). *Хронічна аневризма (аневризматичний мішок) заповнюється тромботичними масами, розвивається хрон. серцева недостатність через «залишкову» кров, можлива тромбемболія, розрив аневризми.За етіологією: 1) постінфарктний; 2) замісний; 3) міокардитичний.

38. Гострі пневмонії: визначення, принципи класифікації ГП – група запальних захворювань, різних за етіологією, патогенезом і клін.-морф. проявами, які хар. перев. ураженням респіраторних відділів легень.Класифікація: За нозологією і патогенезом: первинні гострі пневмонії (самостійне захворювання чи прояв іншої хвороби, що має нозологічну специфіку, напр. грипозна, чумна); вторинні гострі пневмонії (ускладнення багатьох захворювань). За первинною локалізацією запалення в легенях: паренхіматозна, інтерстиціальна, бронхопневмонія. За розповсюдженістю: міліарна (альвеоліт); ацинозна; часточкова; часточкова зливна; сегментарна; полісегментарна; часткова (крупозна). За характером ексудату: серозна; серозно-десквамативна; серозно-геморагічна; гнійна; фібринозна; геморагічна. Найбільше значення мають крупозна пневмонія, бронхопневмонія, інтерстиціальна пневмонія.

39. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія крупозної пневмонії. Класифікація ускладнень КП – гостре інф.-алерг. захворювання легень, при якому запальний процес розвивається в декількох частках. Етіологія: збудники – пневмококи І-ІV типів. Гострий початок серед повного здоров`я вказують на аутоінфекцію. Фактори ризику: сенсибілізація пневмококами, стресові чинники (переохолодження, травми). Патологічна анатомія (стадії, всього трив. 9-11 днів): 1) припливу, трив. 1 добу, хар. різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки, в ексудаті велика к-ть збудників, клітини крові. Легеня збільшена, різко повнокровна; 2) червоної гепатизації, трив. 2 дні. В ексудаті зростає к-ть клітин крові, з`яв. нитуи фібрину, спост. фагоцитоз м/о. Тканина легень темно-червона, зі щільністю печінки. Реґіонарні ЛВ збільшені, повнокровні; 3) сірої гепатизації, трив. 5 днів. Збільш. К-ть фібрину, гіперемія зменшується. Частка легені збільшена, щільна, важка, фібринозні плівки на плеврі. На розтині – сіра, з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. ЛВ збільшені, біло-рожеві; 4) розрішення запалення, настає на 9-11 день і трив. кілька днів. Під впливом протеолітичних ферментів макрофагів і нейтрофілів ексудат розплавляється. Елімінується з лімфою і мокротинням.Дистрофічні зміни паренхіматозних ор-ів, їх повнокрів`я, гіперплазія С і КМ, повнокрів`я і набряк ГМ.Ускладнення: Легеневі: карніфікація – дефіциті протеоліт. активності нейтрофілів ексудат організується; абсцес або гангрена – при гіперфункції нейтрофілів; емпієма плеври – коли приєднується гнійне запалення.Позалегеневі: пов`язані з генералізацією. При лімфогенному шляху – медіастиніт і перикардит, при гематогенному – перитоніт, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт і т.п. Сучасне лікування значно змінює перебіг хвороби, менше ускладнень.

40. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія бронхопневмонії. Пато- та морфогенез хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ). Бронхопневмонією називають запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолітом (бронхоальвеоліт). За роз- повсюдженістю вона носить осередковий характер і може бути морфологічним проявом як первинних так і вто­ринних гострих пневмоній.Етіологія різна; збудниками хвороби можуть бути мікробні агенти — пневмококи, стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, віруси, мікоплазма, патогенні гриби та ін. В залежності від збуд­ника бронхопневмонії набувають як клінічних, так і морфологіч­них особливостей. Крім біологічних збудників, бронхопневмонія розвивається під впливом хімічних і фізичних фак­торів, що дає можливість виділити уремічну, ліпідну, пилову, ра­діаційну пневмонії:

Патогенез. Бронхопневмонія є продовженням гострого брон­хіту або бронхіоліту, причому запальний процес розповсюджуєть­ся на легеневу тканину інтрабронхіально (низхідним шляхом, найбільш часто при катаральному бронхіті або бронхі- оліті); рідше перібронхіально (при деструктивному бронхіті, бронхіоліті). Бронхопневмонія може бути наслідком г е матогенного розповсюдження збудників з будь- якого септичного вогнища (септичні пневмонії). В розвитку брон­хопневмонії значне місце займає аутоінфекція при аспірації (аспіраційна пневмонія), застійних явищах в легенях (гіпостатич- на пневмонія), аспірації та нейрорефлекторних розладах (після­операційна пневмонія). Особливу групу складають бронхопневмонії при імунодефіцитних станах (імунодефіцитні пневмонії).Патологічна анатомія. Незалежно від причин, що викликають бронхопневмонії, морфологічні зміни при цьому мають багато за­гальних ознак. В основі бронхопневмонії будь-якої етіології є гострий бронхіт або бронхіоліт у вигляді різних форм катараль­ного запалення (серозне, слизове, гнійне, змішане). При цьому сли­зова оболонка стає повнокровною і набряклою, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; по­кривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується, що призводить до пошкодження мукоцелюлярного механізму очищен­ня бронхіального дерева. Стінка бронхів і бронхіол потовщується за рахунок набряку і клітинної інфільтрації.В дистальних відділах бронхів часто виникає панбронхіт і пан- бронхіоліт, а в проксимальному — ендомезобронхіт. Набряк і клітинна інфільтрація стінки бронха порушують дренажну функцію бронхів, що обумовлює аспірацію інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева; при кашльових поштовхах можуть виникати тимчасові розширення бронхів — транзиторні бронхоектази.Осередки запалення при бронхопневмонії виникають здебіль­ше в задніх і задньонижніх сегментах легень — II, VI, VIII, IX, X. Вони різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору. В залежності від розмірів запальних осередків розрізняють міліар­ну (альвеоліт), ацинозну, часточкову, сегментарну і полісегментар- ну бронхопневмонії. В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу, багато нейтрофілів, макрофагів, менше- еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин. Ексудат розподіляється нерівномірно: в од­них альвеолах його багато, в інших — мало. Міжальвеолярні пере­городки дифузно пронизані клітинним інфільтратом. Бронхопневмонія має деякі морфологічні особли­вості в залежності від виду інфекційного агента, який ви­кликає запалення. Найбільш важливе клінічне значення мають стафілококова, стрептококова, пневмококова, вірусна і грибкова осе­редкові пневмонії. Збудником стафілококової бронхопневмонії є золотистий стафілокок; його часто знаходять після перенесеної вірусної інфекції, перебігає вона тяжко, досить часто з ускладнен­нями. Запальний процес найбільш часто локалізується в IX і X сегментах легені, де виникають абсцеси і некроз. Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупніпорожнини. Навкруги осередків некрозу виникає серозно-гемора­гічне запалення.Стрептококова бронхопневмонія — збудник захворювання — гемолітичний стрептокок, часто в сполученні з вірусом; перебіг гост­рий. Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста ріди­на. В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтра­ція, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів ібронхоектазів. Пневмококова бронхопневмонія характеризується і появою осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами; в ексудаті — нейтрофіли, фібрин. По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів. Грибкова бронхопневмонія (пневмомікоз) — збудником її можуть бути різні види грибів, але частіше, всього типу Candida. Осередки пневмонії різних розмірів (лобулярні, зливні, сегментарні), щільні; на розтині сіро-рожевого кольору. В центрі пневмонічних вузлів знаходять розпад, в якому багато ниток міцелію гриба.Вірусна бронхопневмонія — збудник її як РНК-, так і ДНК- віруси, які проникають в епітелій дихальних шляхів. РНК-віруси утворюють колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини. ДНК-наявні віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують. Зна­ходження в мазках, узятих з слизової оболонки, злущених клітин з внутрішньоклітинними включеннями має важливе діагностич­не значення. Вірусні бронхопневмонії рідко бувають як самостійні захворювання, тому що при них порушується епітеліальний бар’єр і приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Ці види бронхо­пневмоній виникають при вірусних респіраторних інфекціях (грипі, парагрипі, респіраторно-синцитіальній і аденовірусній інфекціях), цитомегалії, вітряній віспі, кору. До хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ) відно­сять: хронічний бронхіт, бронхоектази, емфізему легень, бронхіаль­ну астму, хронічний абсцес, хронічну пневмонію, інтерстиціі хвороби легень, пневмофіброз (пневмоцироз).Серед механізмів розвитку цих захворюваньві діляють бронхітогенний, пневмоніогенний і пневмонітогенний (схе­ма 21). В основі бронхітогенного механізму ХНЗЛ лежить пор. шення дренажної функції бронхів і бронхіальної прохідності. Захворювання, які об’єднані цим механізмом, або хронічні обструк­тивні захворювання легень, представлені хронічним бронхітом, бронхоектазами (бронхоектатичною хворобою), бронхіальною аст­мою і емфіземою легень (особливо хронічною дифузною обструк­тивною). Пневмоніогенний механізм ХНЗЛ пов’язаний з гострою пневмонією та її ускладненнями. Він призводить до розвитку гру­пи хронічних необструктивних захворю­вань легень, до якої входять хронічний абсцес і хронічна пневмонія. Пневмонітогенний механізм ХНЗЛ визначає розвиток хронічних інтерстиціальних захворю­вань легень, що проявляються у вигляді фібринозного (фібро- зуючого) альвеоліта, або пневмоніта. Далі всі три механізми ХНЗЛ закінчуються розвитком пневмосклерозу (пневмоцирозу), вторин­ної легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка серця і легенево-серцевої недостатності.

41. Значення місцевих факторів захисту легень в розвитку ХНЗЛ. Класифікація, патогенез та патологічна анатомія емфіземи легень. Див. пит.№40(кінець). Емфізема легень-захворювання, що характеризується надмірним вмістом повітря в легенях і збільшенням іх розмірів. Види: Хронічна дифузна обструктивна емфізема Етіологія і патогенез. Розвиток цього виду емфі­земи тісно пов’язаний з хронічним бронхітом і бронхіолітом та їх наслідками — множинними бронхоектазами і пневмосклеро­зом. При емфіземі уражується еластичний і колагеновий каркас легені в зв’язку з активацією лейкоцитарних протеаз, еластази і колагенази. Ці ферменти ведуть до недостатності еластичних і колагенових волокон, тому що при емфіземі має місце генетично обумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз. В умовах неспро­можності строми легені (особливо еластичної) включається так зва­ний клапанний (вентильний) механізм. Він зводиться до того, що слизова пробка, яка утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при хронічному дифузному бронхіті, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє вийти йому при видиху. Повітря на­копичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що призводить до дифузної обструктивної емфіземи. Патологічна анатомія. Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються з хрустом. З бронхів, стінка яких потов­щена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрована лейкоцитами,_t з великою к кількістю келихоподібних клітин; відмічається нерівномірна гіпер- Ітрофія м’язового прошарку, особливо в дрібних бронхах. Якщо пе­реважають зміни бронхіол, то розширюються проксимальні відділи і ацинуса (респіраторні бронхіоли 1-го і 2-го порядків); такий вид І емфіземи носить назву центроацинарної (мал. 188). При наявності запальних змін переважно в більш крупних бронхах (наприклад, Инутрішньочасточкових) розширенню підлягає весь ацинус; у та- 1 них випадках говорять про панацинарну емфізему. т Розтягування стінок ацинуса призводить до розтягування і потоншення еластичних волокон, розширення альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол витоншуються і випрямляються, міжальвеолярні пори розширюються, іляри порожніють. Дихальні бронхіоли, через які повітря про- ає в легені, розширюються, альвеолярні мішечки скорочуються.Внаслідок цього відбувається різке зменшення площі газообміну, порушується вентиляційна функція легень. Капілярна сітка в респі­раторній частині ацинусів редукується, що призводить до утворення альвеолярно-капілярного блоку. В стінці міжальвеолярних капілярів з’являються колагенові волокна; роз­вивається інтракапілярний склероз. При цьому спостерігається утворення нових не зовсім типічно по­будованих капілярів, що має пристосувальне значення. Таким чи­ном, при хронічній обструктивній емфіземі в легенях виникає гіпер­тензія малого кола кровообігу, що призводить до гіпертрофії пра­вого серця («л егеневе» серце). До легеневої недостатності приєднується серцева недостатність, яка на певному розвитку хво­роби стає основною.Хронічна осередкова емфізема виникає здебільше навкруги старих туберкульозних осередків, постінфарктних рубців, частіше в І—II сегментах; тому цю емфізему називають трифокальною або рубцевою. Хронічна осередкова емфізема, звичайно, панаци- нарна: в розширених ацинусах спостерігається повне згладжу­вання стінок, утворюються гладкостінні порожнини, які іноді по­милково можуть бути прийняті як туберкульозні каверни (при рентгенологічному дослідженні). Наявність декількох порожнин (пухирів) є станом бульозної емфіземи. Розташовані під плеврою пухирі можуть прориватися в плевральну порожнину, тоді вини­кає спонтанний пневмоторакс.Редукція капілярного русла відбувається на обмеженій ділянці легені, тому при перифокальній емфіземі не спостерігається гіпер­тонії в малому колі кровообігу.Вікарна (компенсаторна) емфізема однієї легені спостерігаєть­ся після видалення частини її або другої легені. Цей вид емфізе­ми супроводжується гіпертрофією і гіперплазією структурних еле­ментів залишеної легеневої тканини.Первинна (ідіопатична) панацинарна емфізема зустрічаєть­ся дуже рідко; етіологія її невідома. Морфологічно вона проявг ляється атрофією міжальвеолярної перегородки, редукцією капі­лярної стінки і гіпертонією в малому колі кровообігу.Стареча емфізема розцінюється як обструктивна, але виникає в зв’язку з віковою інволюцією легень; тому її називать емфізе­мою у літніх людей.Проміжна (інтерстиціальна) емфізема принципово від­різняється від усіх видів емфіземи. Для неї характерно проник­нення повітря^ інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих при посиленому кашлі. Пухирці повітря роз­повсюджуються в середостіння і підшкірну клітковину шиї і об- [ личчя (підшкірна емфізема). При надавлюванні на роздуті по­вітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).