Часть IV. Воспалительные заболевания

коцитоз, увеличение СОЭ. Температура субфеб-рильная, с периодическим подъемом до 39 °С.

Нам* приходилось наблюдать больных, у ко­торых заболевание начиналось с язвенно-не­кротического поражения не только лица, но и мягкого неба, либо окологлоточных миндалин, либо слизистой оболочки подъязычных валиков, либо краев экстракционной раны и прилежащей слизистой оболочки переходной складки.

В литературе описаны поражения болезнью Вегенера трахеобронхиального дерева, легких, пищевода поджелудочной железы, миокарда, глаза и др.

Патологическая анатомия. Макроскопически видна злокачественная гранулема в виде либо гнойно-некротических, язвенно-некротических, либо фибро-пластических изменений во рту, на лице, в зеве, в носу, придаточных пазух, гортани, глотке. Микроскопически в одних случаях определяются васкулиты, некротизи-рующиеся полиморфноклеточные гранулемы (иногда с примесью гигантских многоядерных клеток, но без эо-зинофильных лейкоцитов) и вторичные изменения тка­ней, обусловленные циркуляторными нарушениями, начинающимися с мукоидного набухания стенок сосу­дов, затем их фибриноидного изменения. Позже это пе­реходит в склероз сосудов на фоне клеточных инфильт­ратов в них, что указывает на рецидивирующий и ал­лергический (гиперэргичсский) характер процесса. В других случаях отмечается генерализация сосудистых и гранулематозных изменений с поражением внутренних органов, кожи и мышц туловища и конечностей, нерв­ной системы.

Диагноз

Диагностика затруднительная. Диагноз при­ходится обычно ставить на основе клинических

173

признаков. В анамнезе бывают указания на без­успешное лечение сифилиса, рака, параназаль-ных сииуситов, туберкулеза и т. д. При биопсии можно выявить в той или иной мере выражен­ные описанные выше патогистологические из­менения.

Лечение

Лечение симптоматическое: массивные дозы глюкокортикоидов (преднизолон по 60-80 мг в день) в сочетания с антибиотиками широкого спектра действия. Иногда эффективна рентгено­терапия (носоглотки и легких), применение ци-тостатиков.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев неблагопри­ятный. Больные погибают на фоне патологиче­ских изменений в сердечно-сосудистой, дыха­тельной системах.

Профилактика

Профилактика болезни не разработана. Воз­можна лишь профилактика ее рецидивов (предупреждение интеркуррентных заболеваний, физических и умственных переутомлений, чрезмерной инсоляции, переохлаждение, голо­дание), поддерживающая терапия преднизоло-ном.

Под словом «нам» здесь и ниже подразумеваю себя и моих сотрудников.

174

Ю И Вернадский Основы челюстно лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Глава XVII

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИНОМИКОЗ

Общие сведения

Больные с актиномикозом челюстно-лицевой области (лица, полости рта, челюстей) и шеи составляют около 60-80% общего числа боль­ных, страдающих этим заболеванием.

По данным Т. Г Робустовой и В. В. Ро-гинского (1976), актиномикоз среди воспали­тельных процессов челюстно-лицевой области составляет от 6 до 8%, по данным Л. А. Луцик, Е. В Гоцко и И. Я Ломницкого (1980), - 7.8%. Мужчины заболевают примерно в 2-3 раза ча­ще, чем женщины Возраст больных бывает раз­личным (от 3 до 83 лет), но наиболее часто бо­леют люди в возрасте 40-50 лет. Раньше счита­ли, что чаще всего заболевают актиномикозом жители сельской местности, связанные с сель­скохозяйственными (полевыми) работами В на­стоящее время установлено, что заболеваемость эта не связана ни с родом занятий больных, ни с местом жительства

Этиология и патогенез

Открыт возбудитель актиномикоза в 1877 г Bollinger у животных, а в 1878 г Israel впервые обнаружил в воспалительных опухолях человека аналогичные образования, назвав их «лучистым грибком человека». Эти грибы постоянно веге-тируют в полости рта человека, в его верхних дыхательных путях, пищевом канале. В полости рта человека возбудитель можно найти у шеек зубов, в десневых карманах, в ретромолярных капюшонах, в кариозных зубах. Для стоматолога важно знать, что в соскобах с зубов здоровых (в отношении актиномикоза) людей можно регу­лярно выделять аэробные лучистые грибы, сре­ди которых обнаруживаются культуры, обла­дающие способностью к лизису, аналогичному лизису лучистых грибов, выделяемых при акти-номикозе Это свидетельствует о потенциальном значении анаэробных лучистых грибов полости рта в этиологии актиномикоза. Вместе с тем следует учитывать и факт наличия актиномице-тов на колосьях злаков и стеблях трав, откуда они могут легко проникать в организм человека.

Раньше считалось, что заражение происходит главным образом экзогенным путем. Теперь ус­тановлено, что заражение челюстно-лицевой об­ласти и шеи актиномицетами происходит обыч­

но эндогенно, а иногда и экзогенно — из поло­сти рта (через капюшон над зубом мудрости, гангренозные зубы, десневой карман, разрывы слизистой оболочки, операционные разрезы в полости рта) или через поврежденную кожу.

Однократного попадания лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболе­вания Только после повторного проникновения их, когда развивается состояние сенсибилиза­ции, возникает картина актиномикоза. Инкуба­ционный период длится 1-3 недели после вне­дрения актиномицетов. Иногда лучистые грибы, попав в челюстно-лицевую или другую область, прорастают в стенку кровеносных сосудов и рассеиваются по всему организму — в почки, легкие, головной мозг, кожу, кости, суставы и т. д., вызывая картину генерализованного акти­номикоза. 'Постоянное присутствие актиноми­цетов в полости рта человека и относительная редкость заболевания актиномикозом объясня­ются врожденным иммунитетом к подавляюще­му большинству микробов, обитающих на коже и слизистых оболочках, который, однако, может нарушаться в зависимости от таких местных не­благоприятных факторов, как воспаление и травма, а главным образом — от общих причин, снижающих реактивность организма и повы­шающих его чувствительность к возбудителю. В связи с этим следует всегда настороженно отно­ситься к банальному хроническому одонтоген-ному воспалительному процессу, слишком долго продолжающемуся и вызывающему как мест­ные, так и общие изменения. К банальному воспалению может присоединиться актиноми-котическое. Значение не только специфической, но и неспецифической сенсибилизации доказа­но в опытах на животных Т. Г. Робустовой.

Путями распространения инфекции при акти-номикозе являются: контактный, лимфогенный и гематогенный. Распространяясь контактным путем, актиномикотические друзы проникают в рыхлую клетчатку и соединительнотканные прослойки органов и тканей; образуя специфи­ческие гранулемы, поражают прилежащие ткани и разрушают их.

Особенно большое значение имеет лимфоген­ный путь распространения друз. Меньшее зна­чение имеет гематогенный путь, однако воз­можность прорастания лучистых грибов в стен­ку сосуда я метастазирование их в другие орга­ны по кровеносному руслу вполне вероятна.