- •Глава 12 патофизиология тканевого роста
- •12.1. Нарушения основных периодов роста человека
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •24 Заюи № 5.1:
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •12.4. Трансплантация органов и тканей
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессы
отбором более жизнеспособных клеток последние приобретают вторичные фенотипические свойства, которые делают их резистентными к цито-токсической активности эффекторов системы врожденного противоопухолевого иммунитета.
Другим типом селективного давления хозяина на гетерогенную популяцию опухолевых клеток являются рострегулирующие сигналы (положительные или отрицательные) нормального клеточного окружения. Клетки нормального окружения не активируются при контактном взаимодействии с опухолевыми клетками, и их влияние, как правило, носит либо цитостатический, либо стимулирующий рост опухолевых клеток, но не цитолитический характер.
Среди неиммунных механизмов следует выделить лаброцитарный эффект, который связан со способностью тучных клеток продуцировать гепарин, препятствующий образованию зищит-ной фибринной пленки на поверхности опухолевых клеток. Опухолевые клетки во внесосудис-той среде и в сосудах при клеточной эмболии адсорбируют на своей поверхности фибриноген, который быстро превращается в фибрин. Фиб-ринная пленка защищает эти клетки от иммунных противоопухолевых факторов организма.
Изоляции опухолевых клеток служат редукция микрокровообращения в ткани опухоли, антигенное упрощение клеток, ускользание от влияний глюкокортикоидов, ингибирующих процесс пролиферации.
Опухолевая иммуносупрессия может быть связана с эндокринно-обменными нарушениями и, в частности, индуцированной опухолью инсу-линорезистентностью. Последнее характерно для перехода обмена веществ на использование в качестве основного энергетического источника жирных кислот. Нарушение углеводного и жирового обмена у онкологических больных проявляется гиперхолестеринемией, триглицериде-мией, накоплением в крови жирных кислот, что также способствует опухолевой иммуносупрес-сии. Увеличение продукции кортикостероидов как следствие хронического стрессорного или эктопического происхождения также приводит к угнетению иммунной системы, а проявляется это в угнетении лимфопролиферации и образования антител. Нарушение иммунной системы считается одним из важных факторов и условий в развитии опухолевого процесса.
12.4. Трансплантация органов и тканей
Трансплантация. Пересадка органов и ткани находится в центре внимания современной медицины.
Русским исследователям принадлежат выдающиеся достижения в изучении проблемы трансплантации. М. А. Новинский впервые в мире осуществил гомо- и гетеротрансплантацию опухолей. В. П. Филатов разработал методы го-мотрансплантации роговицы и кожных стеблей. Н. П. Синицын осуществил гомотрансплантацию сердца лягушки. В. И. Демихов разработал технику гомотрансплантации головы собаки, а также гомотрансплантацию передней и задней частей туловища у собак (рис. 116). Собаки, оперированные В. И. Демиховым, жили в отдельных случаях несколько лет.
Трансплантация является патологическим процессом, так как пересаженная ткань в любом случае ставится в неестественные по отношению к ее обычному месту существования условия (гетеротопия Вирхова). Р. Вирхов считал гетеротопию одним из основных условий для патологического состояния ткани.
Различают три типа трансплантации: ауто-трансплантацию, гомотрансплантацию, гетеротрансплантацию .
Рис. 116. Гомотрансплантация передней части туловища у собак по В. И. Демихову
Аутотрансплантация. Сейчас успешно производят пересадки кожи человека с одного места на другое для лечения ожогов. Пересаживают отрезки тонкого кишечника на место удаленного пищевода одному и тому же больному. Широко применяется аутотрансплантация в целях восстановительной пластики для замещения