- •Глава 12 патофизиология тканевого роста
- •12.1. Нарушения основных периодов роста человека
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •24 Заюи № 5.1:
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •12.4. Трансплантация органов и тканей
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессы
В экспериментах на животных обнаружено, что повреждения могут провоцировать развитие опухолей не в месте травмы, а в других органах. Так, повреждение печени (органа, играющего важную роль в обмене веществ) может усиливать эффект эндогенных бластомогенных веществ. У крыс с экспериментальным циррозом печени, не получавших экзогенных канцерогенов, нарушение метаболизма гормонов приводит к возникновению злокачественных опухолей молочных желез.
Таким образом, взаимосвязь травмы и канцерогенеза остается сложной и неоднозначной. Однако несмотря на это, роль повреждения тканей в генезе рака следует учитывать при формировании групп риска среди лиц с различными бытовыми и промышленными повреждениями.
4. Биологические канцерогенные факторы. В 1910 г. молодому патологу из Рокфеллеровского университета Пейтону Раусу первому удалось привить спонтанную саркому кур с помощью бесклеточного экстракта. Это положило начало изучению так называемых вирусных опухолей и опухолеродных вирусов. В 30-х годах нашего века Р.Е. Шоуп описал вирусную папиллому у диких кроликов. Бесклеточный фильтрат этих папиллом, нанесенный на предварительно поврежденную кожу лабораторных кроликов, вызывал у них образование таких же папиллом. Наиболее изученными среди биологических факторов являются вирусы. К началу 60-х годов Л.А.Зильбер окончательно сформулировал виру-согенетическую концепцию развития опухолевого процесса, согласно которой онкогенный вирус, попадая в клетку, внедряет свой генетический материал в состав хромосомы клетки-хозяина, становясь ее интегральной частью («геном» или «батареей генов») и тем самым индуцируя трансформацию нормальной клетки в опухолевую. В зависимости от химической природы генетического материала онкогенные вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.
Среди ДНК-содержащих онкогенных вирусов выделяют следующие группы.
Паповавирусы. К ним относятся папиллома-тозные вирусы, которые вызывают доброкачественные новообразования (папилломы) кожи и слизистой оболочки у различных видов животных (мыши, кролики, свиньи, кошки, собаки) и человека; вирусы полиомы SV-40, вызывающие
опухоли у мышей, обезьян, свиней; вакуолизи-рующие вирусы, поражающие кроликов, мышей, лягушек.
Аденовирусы в клетках своих естественных природных хозяев (птицы, собаки, обезьяны, человек) вызывают, как правило, продуктивную инфекцию в форме острых респираторных заболеваний.
Герпесе ирусы вызывают злокачественные опухоли у животных и человека: контагиозный лим-фоматоз у кур (болезнь Марека), карциному почек Люкке у лягушек; вирус Эпштейна - Барр определяет возникновение лимфомы Беркитта (рис. 115, вклейка) и рака носоглотки; вирус герпеса беличьих обезьян вызывает лейкоз или ре-тикулоклеточную саркому у обезьян; вирусы гепатита В и С вызывают рак печени; инфекция вируса папилломы человека (HVP) приводит к образованию папиллом и развитию рака кожи половых органов.
К вирусам группы оспы относятся вирус Яба (вызывает доброкачественные гистиоцитомы обезьян), вирусы фибромы кроликов, вирус контагиозного моллюска человека.
Воздействие ДНК-содержащих опухолеродных вирусов на клетки естественных природных хозяев не приводит к возникновению злокачественных опухолей, их действие ограничено либо доброкачественными новообразованиями (паповавирусы, вирусы группы оспы), либо продуктивной инфекцией (с цитопатогенным эффектом) в виде тех или иных инфекционных заболеваний (аденовирусы, вирусы герпеса). При этом жизненный цикл вируса завершается полностью образованием полноценных вирионов. Взаимодействие клеток неприродных хозяев с ДНК-со-держащими вирусами иногда приводит к злокачественной трансформации клеток-мишеней (например, при заражении вирусом полиомы SV-40 клеток хомяков, крыс, мышей).
РНК-содержащие онкогенные вирусы (рет-ровирусы, онкорнавирусы). В отличие от ДНК-содержащих вирусов они являются естественными возбудителями большинства злокачественных опухолей у животных. Изучение этих опухолей позволило получить современные представления о молекулярных механизмах клеточной трансформации. В настоящее время из опухолей различных локализаций у животных выделено более 100 видов онкорнавирусов, которые могут