Часть II. Типовые патологические процессы

мина. Индукция фибросарком и опухолей дру­гих локализаций отмечена при лечении эпилеп­сии производными гидантоина (железодекстра-новый комплекс). Опухоли мочеполовых орга­нов отмечены после приема анальгетиков, создан­ных на основе фенацетина. Зафиксированы слу­чаи опухолей у детей, родившихся от женщин, получавших синэстрол или диэтилстильбестрол. Лечение последним, кроме того, повышает риск развития рака эндометрия и молочной железы. Имеются отдельные сообщения о развитии опу­холей после лечения туберкулеза гидразидом изоникотиновой кислоты, а также гризеофуль-вином, тиоурацилом, цикломатом. Как уже было отмечено выше, опухоли у людей могут быть обусловлены воздействием ионизирующего из­лучения, применяемого в диагностических и терапевтических целях.

Заболеваемость злокачественными опухоля­ми, обусловленная факторами быта. Повышен­ный риск развития рака достоверно коррелиру­ет с определенными факторами быта. Наиболее типичным примером считается рак легких у курильщиков. Связь рака с курением доказана убедительными эпидемиологическими исследо­ваниями, проводившимися во многих странах. Степень риска возрастает в зависимости от чис­ла выкуренных сигарет, возраста, в котором было начато курение, частоты курения. Чувствитель­ность женского организма к канцерогенному действию сигаретного дыма может быть даже выше, чем мужского. У курильщиков также повышена частота рака полости рта, гортани, пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы (табл. 52).

Сейчас появились убедительные данные о том, что пассивное курение не менее вредно, чем ак­тивное. Сигаретный дым представляет собой продукт сложного состава, в котором присутству­ют биологически активные соединения и канце­рогены (дибензакридины, дибензкарбазол, соеди­нения мышьяка и никеля, радионуклид ²¹⁰Ро). Полагают, что в табачном дыме содержатся ве­щества, усиливающие бластомогенный эффект канцерогенов, в частности фенолы. Однако в настоящее время точно еще не установлено, ка­кие именно компоненты табачного дыма усили­вают бластомогенный эффект канцерогенов. Ку­рение во время беременности отрицательно вли­яет на плод.

Роль потребления алкоголя в этиологии и

Таблица 52

Соотношение между смертностью от рака различ­ной локализации у курильщиков и некурящих (по E.Hammond)

Локализация	Возраст, лет
опухоли	45-64	65-79
Некурящие	1	1
Курильщики:
рак всех локализаций	2,14	1,76
рак легкого	7,84	11,59
рак полости рта и глотки	9,90	2,93
рак гортани	6,09	8,99
рак пищевода	4,17	1,74
рак мочевого пузыря	2,00	2,96
рак поджелудочной
железы	2,69	2,17
рак печени и желчных
путей	2,84	1,34
рак почки	1,42	1,57
рак желудка	1,42	1,26
лейкозы	1,40	1,68

патогенезе злокачественных опухолей дискути­руется. Полагают, что сам алкоголь не обладает специфической канцерогенной активностью и оказывает в основном модифицирующее кокан-церогенное действие. Вообще же эффект канце­рогенных факторов окружающей среды оценить сложно, поскольку бластомогенный процесс свя­зан с рядом причин, и это усложняет разработ­ку программы первичной профилактики рака.

Ожирение и рак. По некоторым данным, ожирение может представлять собой самостоя­тельный фактор повышенного онкологического риска. При этом опасно не само ожирение, а ас­социированные с ним эндокринно-обменные на­рушения. Избыток массы тела может представ­лять интерес как фактор прогноза. Так, у 50-59-летних женщин, которые страдали ожи­рением уже в возрасте 20-29 лет, выше риск раз­вития рака молочной железы и эндометрия. Вы­явлена прямая корреляционная зависимость между риском развития рака молочной и пред­стательной желез, раком толстой кишки и по­треблением насыщенных жирных кислот. По данным некоторых авторов, пища, которая со­держит растительные волокна (пектин, целлю­лозу), может способствовать уменьшению часто­ты рака толстой кишки и предстательной желе­зы. Ожирению может способствовать гипокине­зия. У спортсменов, которые прекратили интен-