Глава 28.

Анестезия и почечная система.

Почки забирают 20-25% сердечного выброса. Около 10% почечного кровотока (ПК)(1250 мл/мин) фильтруется, обуславливая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) около 125 мл/мин (180 л/сут), которая поразительно контрастирует с продукцией мочи 1-2 мл/мин.

I. Физиология образования мочи.

А. Фильтрация, реабсорбция, секреция - 3 главных функции почек.

Б. Нейрогуморальная регуляция почечных функций.

1. Главные физиологические детерминанты реабсорбции фильтрованного натрия и воды - гормоны. (Таб. 28-1).

Таб. 28-1. Реабсорбция воды и натрия. Гормональные факторы.

Альдостерон (гл. регулятор реабсорбции Nа)

АДГ (реабсорбция воды в собирательных трубочках)

Предсердный Na-уретический фактор

Простогландины

2. Физиологический стресс (травма и операция) сопровождаются снижением почечной экскреции Na и воды, что отражает как изменения в/сосудистого и внеклеточного объемов, так и нейроэндокринные эффекты.

II. Почечная фармакология.

А. Сравнительная почечная Фармакология ингаляционных и инъекционных агентов. Все анестетики и все техники сопровождаются снижением ПК, СКФ и диуреза, отражая множественные механизмы (Таб. 28-2).

Таб. 28-1. Механизмы индуцированного анестетиками снижения функции почек

Снижение сердечного выброса (сократимости сердца, венозного возврата, ОЦК)

Изменение функций вегетативной нервной с/с

Нейроэндокринные изменения

ИВЛ (РЕЕР)

1. Значительное количество иона фтора освобождается из энфлюрана, но не из галотана или изофлюрана. Клинически это может манифестировать снижением возможности концентрировать мочу, т.к. почечные канальцы становятся нечувствительными к АДГ, особенно если уровень фтора в плазме > 50 нмоль/л (почечная недостаточность с высоким диурезом). (См. Гл. 17).

2. Предсуществующие в/сосудистый объем и количество крови в венах определяют ответ почек на анестезию.

Б. Фармакология диуретиков. Таб. 28-3.

Таб. 28-3.

Осмодиуретики (маннитол, 0.25-1.5 г/кг в/в для снижения объема мозга или защиты посек во время хирургии абдоминальной аневризмы аорты; может возникнуть гиповолемия)

Петлевые диуретики (фуросемид)

Антагонисты альдостерона (спиронолактон, калийсберегающие)

III. Хроническая почечная недостаточность.

А. Клинические характеристики. Пока не останется < 40% функционирующих нефронов, нет симптомов или лабораторных сдвигов. Уремический синдром возникает при потере > 95% функционирующих нефронов и требует диализа по жизненным показаниям. Осложнения ХПН - см. Таб. 28-4.

Таб. 28-4.

Гиперволемия (сердечная недостаточность, гипертензия)

Гиперкалиемия

Метаболический ацидоз

Тромбоцитопатия

Неврологические осложнения (центральной, периферической и вегетативной нервных с/с)

Перикардит

Анемия (дефицит эритропоэтинов, укорочение срока жизни эритроцитов)

Тошнота и рвота

Сепсис

Гепатит

1. Большинство сдвигов в ОЦК, электролитах, рН, неврологии и тромбоцитарных функциях улучшаются при использовании диализа.

2. Анемия (Нв 50-70 г/л) хорошо переносится (гемотрансфузии не требуется), т.к. тканевой кровоток повышается вторично из-за снижения вязкости крови и повышения сердечного выброса. Дальнейший путь повышения оксигенации тканей - сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо из-за ацидоза и повышения концентрации 2,3 ДФГ.

Б. Диализ. Много этих пациентов требуют операции для поддержания сосудистого доступа (гемодиализ). Показания для острого диализа при ОПН хорошо определены. Таб. 28-5.

Таб. 28-5.

Перегрузка в/сосудистым объемом

Азотемия

Гиперкалиемия

Нарушения КЩР

В. Физиологические эффекты и осложнения диализа и ультрафильтрации - Таб. 28-6.

Таб. 28-6. Осложнения диализа.

Нарушения ЦНС (деменция, судороги)

Гипотензия

Артериальная гипоксемия

Судороги скелетных мышц

Нутритивная недостаточность

IV. Ведение анестезии у пациентов с ХПН.

А. Предоперационная оценка.- Таб. 28-7.

Таб. 28-7.

Тесты почечных функций:

Азот мочевины крови 8-20 мг/дл

Креатинин 0,5-1,2 мг/дл

Клиренс креатинина 120 мл/мин

Адекватность диализа (рН, электролиты, АД)

Гемоглобин

Неврологические нарушения (определяют выбор региональной анестезии)

Задержка опорожнения желудка

Снижение доз седативных в премедикации

Б. Интраоперационное ведение.

1. Мониторинг. ЭКГ может помочь в раннем распознавании гиперкалиемии. Пульсоксиметрия особенно полезна, т.к. повышен риск тканевой гипоксии при наличии анемии, если снижается сатурация.

2. Диализ м.б. повторен в ранний послеоперационный период, если интраоперационные потребности в жидкости повысили в/сосудистый объем, что нежелательно в послеоперационном периоде.

Б. Выбор анестетика.

1. В/в препараты. Сниженная связь с белками плазмы (особенно тиопентала) и уремическое повреждение ГЭБ могут обусловить необходимость снижения индукционных доз в/в препаратов. Аккумуляция морфина диклюкуронида может пролонгировать депрессию дыхания, наблюдаемую у некоторых пациентов с ХПН. Это осложнение менее вероятно при низких дозах фентанила.

В. Ингаляционные анестетики.

По сравнению с в/в препаратами, мощные ингаляционные анестетики могут иметь преимущество у пациентов с ХПН. (Таб. 28-8).

Таб. 28-8.

Нет зависимости между почечными функциями и клиренсом

Позволяет максимальную концентрацию О2

Снижение потребностей в МР

3. Миорелаксанты (См. гл. 18).

а. Атракуриум и менее распространенный векурониум предпочтительнее, чем длительнодействующие недеполяризующие миорелаксанты (НМР), т.к. их клиренс не зависит от функции почек.

б. Сукцинилхолин (СХ)-индуцированная гиперкалиемия не изменяется при ХПН, но при наличии предшествующей гиперкалиемии это дополнительное повышение концентрации К сыворотки может спровоцировать аритмии сердца.

Г. Анестезия при трансплантации почек. Предоперационные соображения аналогичны таковым у пациентов с ОПН + риск экстренной хирургии (полный желудок). Наиболее часто выбирается общая анестезия с интубацией трахеи. Обязательная интраоперационная стерильность, т.к. в послеоперационном периоде будут назначены иммунодепрессанты.

V. Острая олигурия.

Периоперационная ОПН присутствует у половины всех пациентов, требующих острого диализа и сопровождается смертностью в 50%. (См. Гл. 42).

А. Патофизиология. Олигурия (диурез < 30 мл/час) м.б. преренальная, ренальная (острый тубулярный некроз) и постренальная (обструкция). Таб. 28-9.

Таб. 28-9. Дифференциальный диагноз причин олигурии
	Преренальная	Ренальная
Осмолярность мочи	>500 мОсмоль/л	< 350 мОсмоль/л
Осмолярность мочи/плазмы	> 1,3	< 1,1
Натрий мочи	<20 ммоль/л	> 40 ммоль/л
Мочевина мочи/плазмы	> 8	< 3

1. Преренальная олигурия определяется как вызванная гемодинамическими эффектами (чаще всего гиповолемия и/или снижение сердечного выброса), которые могут прогрессировать в ОПН. ОПН особенно вероятно развивается при наличии сепсиса, ожогов, или у пожилых пациентов на высокого риска операциях, таких как сердечно-легочное шунтирование, резекция абдоминальной аневризмы.

2. Ранняя фаза ОПН часто поддается быстрому терапевтическому вмешательству, тогда как задержка улучшения СКФ может привести к необратимой ОПН.

Б. Сравнение олигурической и неолигурической ОПН.

Неолигурическая ОПН легче ведется клинически, т.к. не требует такого скрупулезного контроля поступления жидкости и электролитов. Лекарственная конверсия олигурической ОПН в неолигурическую не улучшает исхода.

В. Терапевтические конфликты в лечении острой олигурии.

1. Терапевтический конфликт почки/легкие.

Агрессивное увеличение в/сосудистого объема при лечении преренальной олигурии несет в себе риск развития отека легких, который лечить легче, чем ОПН.

2. Конфликт почки/сердце.

Агрессивное увеличение в/сосудистого объема может повысить конечно-диастолическое давление левого желудочка, что ограничивает субэндокардиальный кровоток. Вазодилятаторы могут улучшать функцию сердца у таких больных.

Г. Поддерживающее лечение. Нет специфической схемы, рутинно используемой для компромисса между сердцем, легкими, почками. (Фиг. 28-1).