Особенности интенсивной терапии при укусах змей и насекомых

В Белариси из ядовитых змей обитает гадюка обыкновенная. Экзотические ядовитые змеи содержатся в зоопарках, а также, по причинам, которые трудно понять и оправдать, у некоторых частных лиц. Неосторожное обращение с ними приводит ежегодно к нескольким несчастным случаям. Достоверной статистики змеиных укусов (их частоты, последствий) нет. Многие люди, которых кусают змеи, не обращаются за медицинской помощью либо по причине ее отсутствия, либо предпочитают местных знахарей. Предполагается, что приблизительно половина змеиных укусов не сопровождается симптомами отравления, а летальность при укусах составляет менее 10%.

По характеру воздействия на организм все змеиные яды делят на две группы: нейротоксические и гемовазотоксические. 

К первой группе относят яды кобр, ко второй — гадюк и гремучих змей. Нейротоксические яды обладают курареподобными действием, так как содержат холинэстеразу, разрушающую ацетилхолин и прерывающую нейромышечную передачу. 

Гемовазотоксические яды представляют собой смесь нейротоксинов, геморрагинов, антикоагулянтов и гемолизинов. Основной эффект этих ядов заключается в первоначальном сосудистом спазме с последующим резким увеличением сосудистой проницаемости и отеком тканей в области укуса, а также и внутренних органов. Эти изменения сочетаются с активизированием фибринолиза, повышенной кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом. Клинические проявления зависят от вида змеи, укусившей человека.

При укусе гадюк первоначально преобладают быстро прогрессирующие местные изменения: нарастающий отек, переходящий с поврежденной конечности на туловище, и увеличивающиеся участки некроза. Отек и некроз вызывают нестерпимую боль, которая может в первые минуты привести к шоку, проявляющемуся резкой бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, артериальной гипертензией. Через 1-3 часа вследствие гемолиза, последующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и активизации фибринолиза развивается повышенная кровоточивость из места укуса, инъекций, из желудочно-кишечного тракта (рвота в виде кофейной гущи). Заканчивается процесс либо шоком, либо острой почечной недостаточностью.

Укусы змей-элапид — кобры, крапты, мамбы — вызывают относительно слабую по сравнению с укусами азиатских кобр и африканской плюющейся кобры местную реакцию. Их яд обладает нейротоксическим действием. При серьезном отравлении нарушается глотание, дыхание быстрое поверхностное. Наиболее характерным симптомом является восходящий вялый паралич. В месте укуса появляются жгучая боль, точечные следы. Через несколько минут нарушается координация движений, развивается паралич пораженной конечности, который постепенно переходит на мышцы туловища и дыхательные мышцы. Пострадавший погибает от остановки дыхания, нередко на фоне ясного сознания.

Укусы змей-виперид (африканские гадюки, гремучие змеи, гадюка Рассела) очень болезненны. Через несколько минут развивается местный отек, который может распространиться на всю конечность и сопровождаться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки. В последующем на пораженной конечности часто отмечаются некрозы тканей.

Укусы морских змей не вызывают местных реакций. Симптомами отравления их ядом служат боли в мышцах, птоз, паралич глотательных мышц и нарушение дыхания.

Пострадавшие от укуса змей после оказания им первой помощи должны быть срочно госпитализированы в хирургическое или реанимационное отделение. 

Первая помощь и интенсивная терапия

Характер первой помощи зависит от времени, прошедшего с момента укуса. Первая помощь — в течение 5-10 минут после укуса — состоит в обработке места укуса. Обычно при укусе ядовитых змей у пострадавшего можно обнаружить 1-2 точечные ранки, неядовитые чаще оставляют следы множественных укусов. При укусе гадюки из раны, по возможности, надо выдавить яд. Для этого кожу сдавливают так, чтобы из ранки выступила капля жидкости. Иногда рекомендуют для этой цели предварительно сделать надрез кожи глубиной до 5 и длиной 3 мм. Затем рану обрабатывают антисептиками (хлоргексидина глюконат 2,4%, раствор перекиси водорода 3%, перманганат калия 0,1-0,5%) и накладывают недавящую антисептическую повязку. Обязательна иммобилизация поврежденной конечности в физиологически функциональном положении. Расположить ее желательно ниже уровня сердца. Пострадавшему вводят внутримышечно антигистаминные препараты (супрастин 2%, димедрол 1%, тавегил 1%) и обезболивающие (анальгин 50%, промедол 2%, пентазоцин 3%), проводят нейровегетативную блокаду (дроперидол 0,25%). Следует избегать наложения жгута, локальной инъекции адреналина и других мероприятий, применяемых при анафилактическом шоке. Охлаждение конечности , несмотря на то, что оно уменьшает боль, противопоказано из-за опасности нарушения местного кровотока. При наличии поливалентной противозмеиной сыворотки целесообразно применить ее как можно раньше, еще на догоспитальном этапе.

В течение первых 12 часов после госпитализации при нарастающем отеке конечности в случае неэффективности сывороточной терапии следует решить вопрос о необходимости лампасных разрезов и фасциотомии. Полезны дополнительная аэрация конечности и оксигенобаротерапия.

В острой стадии заболевания при отсутствии анафилактических реакций больному не требуется назначения кортикостероидов, так как они не являются препаратами первого выбора, а необходимы лишь для усиления действия адреномиметиков (допамин). Обязательно применяют противостолбнячную сыворотку и в тяжелых случаях — антибиотики широкого спектра действия.

Терапия проявлений резорбтивного действия змеиного яда зависит от его характера. Когда яд вызывает прогрессирующий отечный синдром, внутрисосудистый гемолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, проводятся такие же мероприятия, как при гиповолемическом шоке (коллоидные кровезаменители, как синтетические на основе декстрана — реополиглюкин, неорондекс, реглюман, так и природные на основе крахмала — плазместерил или желатина — желатиноль, солевые кристаллоидные растворы типа лактасола и ацесоля, которые также корригируют метаболический ацидоз, — 30-40 мл/кг·ч). При необходимости одновременно проводят терапию ДВС — переливание свежезамороженной плазмы, при активизации фибринолиза — контрикал (500-100 ед/кг), гепарин (100-300 ед/кг). Если в клинической картине преобладает симптоматика дыхательной недостаточности (яд кобры), ведущую роль приобретают такие мероприятия, как поддержание свободной проходимости дыхательных путей (нарушения могут быть вызваны избыточной саливацией, тризмом, ларингоспазмом), оксигенотерапия и ИВЛ.

Искусственное питание является сегодня одним из базисных видов лечения больных в условиях стационара. Практически не существует области медицины, в которой оно бы не применялось. Наиболее актуально применение искусственного питания (или искусственная нутриционная поддержка) для хирургических, гастроэнтерологических, онкологических, нефрологических и гериатрических контингентов больных.

Нутриционная поддержка – комплекс лечебных мероприятий, направленный на выявление и коррекцию нарушений нутриционного статуса организма с использованием методов нутриционной терапии (энтерального и парентерального питания). Это процесс обеспечения организма пищевыми веществами (нутриентами) с помощью методов, отличных от обычного приема пищи.

Своевременная и адекватная нутриционная поддержка позволяет в значительной степени сократить частоту инфекционных осложнений и летальность больных, добиться повышения качества жизни пациентов и ускорить их реабилитацию.

Искусственная нутриционная поддержка может быть полной, когда все (или основная часть) потребности больного в питании обеспечиваются искусственным путем, либо частичной, в случае если введение нутриентов энтеральным и парентеральным путем является дополнительным по отношению к обычному (пероральному) питанию.

Показания к проведению искусственной нутриционной поддержки многообразны. В целом их можно описать как любые заболевания, при которых потребность больного в нутриентах не может быть обеспечена естественным путем. Обычно это заболевания желудочно-кишечного тракта, не позволяющие пациенту питаться адекватно. Также искусственное питание может быть необходимо пациентам с метаболическими проблемами – выраженным гиперметаболизмом и катаболизмом, высокой потерей нутриентов.

Широко известно правило "7 дней или снижение массы тела на 7%". Оно означает, что искусственное питание необходимо проводить в тех случаях, когда больной 7 дней и более не сможет питаться естественным путем, или если больной потерял более 7% от рекомендуемой массы тела.

Оценка эффективности нутриционной поддержки включает следующие показатели: динамику параметров нутриционного статуса; состояние азотистого баланса; течение основного заболевания, состояние хирургической раны; общую динамику состояния пациента, выраженность и течение органной дисфункции.

Различают две основных формы искусственной нутриционной поддержки: энтеральное (зондовое) и парентеральное (внутрисосудистое) питание.

Одним из основоположников учения об искусственном питании Арвидом Вретлиндом (A. Wretlind) были сформулированы принципы нутриционный поддержки:     -   Своевременность. Искусственное питание необходимо начинать как можно раньше, еще до развития нутриционных нарушений. Нельзя дожидаться развития белково-энергетической недостаточности, поскольку кахексию гораздо проще предупредить, чем лечить.      -  Оптимальность. Искусственное питание необходимо проводить до стабилизации нутриционного статуса.      -   Адекватность.  Питание должно покрытать энергетические потребности организма и быть сбалансировано по составу питательных веществ и отвечать потребностям больного в них.     Оценка энергетических потребностей пациента:  При проведении нутриционной поддержки (энтерольного и парентнрального питания) необходимо правильно оценить энергетические потребности больного. Оценка энергетических потребностей у критического больного может осуществляться расчетными способами или с помощью непрямой калориметрии.     Наиболее просто оценить начальную энергетическую потребность у критического больного как 25 - 35 небелковых килокалорий на кг массы тела в день (при тяжелых сепстических состояниях – до 40-45 ккал/кг). Энергетические затраты обычно находятся в пределах 1500-3000 ккал.     Существуют более точные и сложные формулы расчета, такие как уравнение Харриса – Бенедикта.     Уравнение включает в себя рост, вес, возраст и пол больного с добавлением так называемого стрессорного фактора:     ЕОО (мужчины) = 66 + (13,7хМТ) + (5хР) - (6,8хВ)     ЕОО (женщины) = 655 + (9,6хМТ) + (1,8хР) - (4,7хВ)     где ЕОО - основной обмен (ккал), МТ - масса тела (кг), Р - рост (см),      В - возраст (лет). Хирургическое вмешательство может добавить до 10%, тяжелая травма до 30%, сепсис от 20 до 50 % и тяжелые ожоги до 100% к расчетным показателям. В среднем расчетные методы достаточно точно соответствуют реальному расходу энергии, но в каждом конкретном случае колебания могут быть от -30 до +50% и никогда нельзя точно предугадать окажется ли энергопотребность данного конкретного больного выше или ниже расчетного уровня. Таким образом, допустимо отклонение в расчетах у критических больных на 20-30%. Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножения основного обмена на различные коэффициенты: Состояние покоя на койке - 1,2. Амбулаторные условия - 1,3. Анаболические состояния - 1,5.  При стрессовых ситуациях интенсивность энергопотребления изменяется, и в зависимости от состояния больного суточная потребность в энергии предположительно может быть следующей: После плановых абдоминальных операций - 30-40 ккал/кг. После радикальных операций по поводу рака - 50-60 ккал/кг. При тяжелых механических скелетных травмах - 50-70 ккал/кг. При черепно-мозговых травмах - 60-80 ккал/кг.         Более точная оценка энергопотребностей проводится для каждого больного путем непрямой калориметрии в условиях основного обмена (по потреблению кислорода и выделению углекислоты). Существуют специальные блоки для аппаратов ИВЛ, позволяющие осуществлять эти измерения. Поскольку поддержание параметров основного обмена в течение всех суток может быть затруднительным, то в последнее время появились исследования, показывающие возможность измерения в течение 30 мин или 2 часов. Они довольно точно предсказывают суточные параметры, если исследование осуществляется между 11 и 15 часами и при параметрах АД, пульса и ЧД близких к среднесуточным.

Энтеральное питание (ЭП) – вид нутритивной терапии, при которой питательные вещества вводятся перорально или через желудочный (внутрикишечный) зонд. Энтеральное питание относится к видам искусственного питания и, следовательно, не осуществляется через естественные пути. Для проведения энтерального питания необходим тот или иной доступ, а также специальные приспособления для введения питательных смесей. Некоторые авторы относят к энтеральному питанию только методы, минующие ротовую полость. Другие включают сюда и пероральное питание смесями, отличными от обычной пищи. В таком случае выделяют два основных варианта: зондовое питание – введение энтеральных смесей в зонд или стому, и "сиппинг" (sipping, sip feeding) – пероральный прием специальной смеси для энтерального питания маленькими глотками (как правило, через трубочку). Преимущества энтерального питания Энтеральное питание имеет ряд преимуществ перед питанием парентеральным: Энтеральное питание более физиологично. Энтеральное питание более экономично. Энтеральное питание практически не вызывает опасных для жизни осложнений, не требует соблюдения условий строгой стерильности. Энтеральное питание позволяет в большей степени обеспечить организм необходимыми субстратами. Энтеральное питание предотвращает развитие атрофических процессов в желудочно-кишечном тракте.        Показания к энтеральному питанию Показаниями к проведению ЭП, являются практически все ситуации, когда пациенту с функционирующим желудочно-кишечным трактом невозможно обеспечить потребности в белке и энергии обычным, пероральным путем. Общемировой тенденцией является применение энтерального питания во всех случаях когда это возможно хотя бы потому, что стоимость его значительно ниже, чем парентерального, а эффективность выше. Впервые показания для энтерального питания были четко сформулированы A.Wretlind, A.Shenkin (1980): Энтеральное питание показано, когда пациент не может есть пищу (отсутствие сознания, нарушения глотания и др.). Энтеральное питание показано, когда пациент не должен есть пищу (острый панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение и др.). Энтеральное питание показано, когда пациент не хочет есть пищу (нервная анорексия, инфекции и др.). Энтеральное питание показано, когда обычное питание не адекватно потребностям (травмы, ожоги, катаболизм).  Кроме того, на сегодняшний день к указанным выше показаниям добавились: Белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов естественным пероральным путем. Новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка. Расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса. Лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях. Заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей. Питание в пред- и раннем послеоперационном периодах. Травма, ожоги, острые отравления. Осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов). Инфекционные заболевания. Психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия. Острые и хронические радиационные поражения.  Противопоказания к энтеральному питанию Энтеральное питание является методикой, которая интенсивно исследуется и применяется у все более разнообразных групп больных. Происходит ломка стереотипов по поводу обязательного голодания у больных поле операций на желудочно-кишечном тракте, у больных непосредственно после выведения из состояния шока и даже у больных с панкреатитами. Вследствие этого нет единого мнения по поводу абсолютных противопоказаний для энтерального питания. Абсолютные противопоказания к энтеральному питанию: Клинически выраженный шок. Ишемия кишечника. Полная кишечная непроходимость (илеус). Отказ больного или его опекуна от проведения энтерального питания. Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение.  Относительные противопоказания к энтеральному питанию: Частичная обструкция кишечника. Тяжелая неукротимая диарея. Наружные тонкокишечные свищи с отделяемым более 500 мл\сут. Острый панкреатит и киста поджелудочной железы. Однако, есть указания, что энтеральное питание возможно даже у больных с острым панкреатитом при дистальном положении зонда и использовании элементных диет, хотя по этому вопросу и нет единого мнения. Относительным противопоказанием также является наличие больших остаточных объемов пищевых (каловых) масс в кишечнике(по сути – парез кишечника). Общие рекомендации по проведению энтерального питания (Jane Standen и David Bihari): Энтеральное питание следует проводить так рано, как это только возможно. Проводить питание через назогастральный зонд, если нет к этому противопоказаний. Начинать энтеральное питание следует со скоростью 30 мл\час. Необходимо определить остаточный объем как 3 мл\кг. Необходимо аспирировать содержимое зонда каждые 4 часа и если остаточный объем не превышает 3 мл\час, то постепенно увеличить скорость питания до достижения рассчетной (25-35 ккал\кг\сут ). В случаях, если остаточный объем превышает 3 мл\кг, то следует назначить лечение прокинетиками . Если через 24-48 часов из-за высоких остаточных объемов еще нет возможности кормить больного адекватно, то следует провести зонд в подвздошную кишку слепым методом (эндоскопически или под контролем рентгена). Следует внушить сестре, проводящей энтеральное питание, что если она не может осуществлять его должным образом, то это значит, что она вообще не может обеспечить больному надлежащий уход. Режимы энтерального питания Существуют следующие режимы проведения энтерального питания: Питание с постоянной скоростью. Питание через желудочный зонд начинают с изотонических смесей со скоростью 40–60 мл/ч. При хорошей переносимости скорость питания можно увеличивать на 25 мл/ч каждые 8–12 часов до достижения желаемой скорости. При питании через еюностомическую трубку начальная скорость введения смеси должна составлять 20–30 мл/ч, особенно в ближайшем послеоперационном периоде. При тошноте, рвоте, судорогах или диарее требуется уменьшить скорость введения или концентрацию раствора. При этом следует избегать одновременного изменения скорости питания и концентрации питательной смеси. Цикличное питание. Непрерывное капельное введение постепенно "сжимают" до 10–12-часового ночного периода. Такое питание, удобное для больного, можно проводить через гастростому. Периодическое, или сеансовое питание. Питание сеансами по 4–6 часов проводят только при отсутствии в анамнезе диареи, синдрома мальабсорбции и операций на желудочно-кишечном тракте. Болюсное питание. Имитирует обычный прием пищи, поэтому обеспечивает более естественное функционирование гастроинтестинального тракта. Проводится только при чрезжелудочных доступах. Смесь вводят капельно или шприцем со скоростью не более 240 мл за 30 мин 3–5 раз в день. Первоначальный болюс не должен превышать 100 мл. При хорошей переносимости вводимый объем ежедневно увеличивают на 50 мл. На фоне болюсного кормления чаще развивается диарея. Обычно если больной не получал питания в течение нескольких дней, постоянное капельное введение смесей предпочтительнее периодического. Непрерывное 24-часовое питание лучше применять и в случаях, когда есть сомнения относительно сохранности функций переваривания и всасывания.

Парентеральное питание (ПП) - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).

Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Классификация парентерального питания

• Полное (тотальное) парентеральное питание.

• Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

• Неполное (частичное) парентеральное питание.

• Неполное (частичное) парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Неполное парентеральное питание рассматривают как дополнительное питание, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ.

• Смешанное искусственное питание.

• Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.

 Основные задачи парентерального питания:

1. Восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

1. Обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами.

1. Обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами. 

     

Концепции парентерального питания.

 Разработаны две основные концепции ПП.

• "Американская концепция" – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.

• "Европейская концепция", созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция "три в одном" (Solasson С, Joyeux H.; 1974), согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.

        В последние годы во многих странах начали применять методику парентерального питания "все в одном" с использованием 3-х литровых контейнеров для смешивания в одном пластиковом мешке всех ингредиентов. При невозможности смешивания растворов "три в одном", инфузия пластических и энергетических субстратов должна проводиться параллельно (желательно через V-образный переходник). 

Основные принципы парентерального питания:

• Своевременное начало проведения парентерального питания.

• Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).

• Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения. 

     

Правила проведения парентерального питания:

• Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.

• Необходимо строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.

• Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.

• Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.

• Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.

• При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.

• Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.

Показания к проведению парентерального питания

Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:

• Невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта).

• Выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь).

• Необходимость временного исключения кишечного пищеварения "режим отдыха кишечника" (например, при язвенном колите). 

           Показания к проведению полного парентерального питания

    Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:

• В предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции.

• В послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис).

• В посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы).

• При усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.).

• Реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.).

• При инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия).

• При нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.

Противопоказания к проведению парентерального питания

    Абсолютные противопоказания к проведению ПП

• Период шока, гиповолемии, электролитных нарушений.

• Возможность адекватного энтерального и перорального питания.

• Аллергические реакции на компоненты парентерального питания.

• Отказ больного (или его опекуна).

• Случаи, в которых ПП не улучшает прогноз заболевания. 

    В некоторых перечисленных ситуациях элементы ПП могут использоваться в ходе комплексной интенсивной терапии пациентов.

Обеспечение парентерального питания

    Инфузионная техника

    Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло: в периферические вены; в центральные вены; в реканализованую пупочную вену; через шунты; внутриартериально.

    При проведении парентерального питания спользуют инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту. При такой скорости введения не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами.

     

    Доступ

• Через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до 1 сут или при дополнительном ПП.

• Через центральную вену с помощью временных центральных катетеров. Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.

• Через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров.

• Через альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость). 

Компоненты парентерального питания

Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот). 

Средства для парентерального питания состоят из следующих компонентов:

• Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании.

• Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями.

• Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий.

• Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, ферментов.

• Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

• Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания.

Расчет потребности белка

В качестве показателя белкового обмена используется азотистый баланс (разница между количеством азота, поступающим в организм с белками и теряемым различными путями). Потребность в азоте аминокислот составляет в среднем 1,2-1,5 г/кг. Основной целью введения белков является поддержание баланса между поступлением белка и его расходом в организме. При этом, если одновременно не поступает достаточно калорий небелкового происхождения, то окисление белка усиливается. Поэтому следует соблюдать следующее соотношение между небелковым калоражем и азотом: число небелковых калорий/азот в граммах=100–200 ккал/г.

Расчет углеводов

Углеводы являются наиболее доступными источниками энергии для организма больного. Их энергетическая ценность составляет 4 ккал/г. Потребность - 4-5 г/кг (60-70% от общей энергии). 

Для парентерального питания применяют глюкозу, фруктозу, сорбитол, глицерол. Минимальная суточная потребность тканей в глюкозе составляет около 180 г.

Оптимально введение 30% раствора глюкозы с добавлением инсулина (1 ЕД инсулина на 3–4 г сухого вещества глюкозы). У пожилых больных в первые 2 суток после операции целесообразно снизить концентрацию глюкозы до 10–20%.

Избыточное введение глюкозы, однако, может вызвать осмотический диурез, с потерей воды, электролитов и развитием гиперосмолярной комы. Передозировка глюкозы приводит к усилению липонеогенеза, при котором организм синтезирует триглицериды из глюкозы. Этот процесс происходит, в основном, в печени и жировых тканях и сопровождается очень высокой продукцией СО2, что приводит к резкому возрастанию минутного дыхательного объема и, соответственно, частоты дыхания. Кроме того, может возникнуть жировая инфильтрация печени, если гепатоциты не справляются с выведением образующихся триглицеридов в кровь. Поэтому доза глюкозы для взрослых не должна превышать 6 г/кг веса тела в сутки.

Расчет жиров

Жиры являются самым выгодным источником энергии (энергетическая ценность составляет 9,3 ккал/г).

На долю жиров приходится 30–35% ежедневного поступления калорий, из них большую часть составляют триглицериды (эфиры, состоящие из глицерола и жирных кислот). Они являются источником не только энергии, но и незаменимых жирных кислот, линолевой и a–линоленовой – предшественников простагландинов. Линолевая кислота принимает участие в построении клеточных мембран.

Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1–2 г/кг массы тела за сутки.

Потребность в жирах при парентеральном питании обеспечивается жировыми эмульсиями.

Введение жировых эмульсий в изолированном виде нецелесообразно (возникает кетоацидоз), поэтому используют одновременное введение раствора глюкозы и жировой эмульсии с соотношением числа калорий 50:50 (в норме 70:30; при политравме, ожогах – 60:40).

Из используемых в нашей стране наибольшее распространение получили препараты интралипид и липофундин. 

Расчет воды

Потребность в воде при парентеральном питании рассчитывается исходя из количества потерь (моча, кал, рвотные массы, дыхание, отделяемое по дренажам, отделяемое из свищей и т.д.) и тканевой гидратации. Клинически это оценивается по количеству мочи и ее относительной плотности, эластичности кожи, влажности языка, наличию жажды и изменению массы тела.

В норме водные потребности превышают диурез на 1000 мл. При этом эндогенное образование воды не учитывается. Потеря белков, электролитов и глюкозурия значительно увеличивают потребность организма в экзогенной воде.

При парентеральном питании рекомендуется вводить 30–40 мл воды на 1 кг массы тела для взрослых. Считается, что цифровое количество вводимых килокалорий должно соответствовать цифровому значению объема перелитой жидкости (в миллилитрах).

Расчет электролитов

Электролиты являются неотъемлемыми компонентами полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор – для поддержания осмоляльности и кислотно–щелочного равновесия; кальций – для предотвращения деминерализации костей. Для покрытия потребности организма в электролитах используются следующие инфузионные среды: изотонический раствор хлорида натрия, сбалансированные растворы электролитов (лактосол, ацесоль, трисоль и т.д.), раствор 0,3% хлорида калия, растворы хлорида, глюконата и лактата кальция, лактата и сульфата магния. 

Расчет витаминов и микроэлементов

Проведение парентерального питания предусматривает использование витаминных комплексов и микроэлементов. Количество витаминов и микроэлементов, достаточное для удовлетворения суточных потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания (. Применение витаминов в рационе оправдано при полном аминокислотном обеспечении, в противном случае они не усваиваются, а экскретируются преимущественно с мочой. Не следует вводить избыточных количеств жирорастворимых витаминов (А, D) в связи с опасностью развития гиперкальциемии и других токсических эффектов.

Методы контроля эффективности парентерального питания

Клинические показатели:

1) масса тела (взвешивание);

2) центральное венозное давление;

3) почасовой диурез;

4) артериальное давление, пульс;

5) общее состояния больного.

Лабораторные показатели:

1) азотистый баланс;

2) аминокислоты плазмы крови (аминограмма);

3) белки плазмы крови и их фракций (1 раз в сутки);

4) липиды плазмы крови (1 раз в 2–3 сут.);

5) билирубин и его фракции;

6) активность аминотрансфераз;

7) оценка гемостаза.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, развивающий в результате быстрого нарушения функции почек, в первую очередь экскреторной (выделительной) функции. В крови задерживаются вещества, которые в норме удаляются с мочой.

       Для острой почечной недостаточности характерно сочетание 4 симптомов:

• олигоанурия (выделение менее 500 мл мочи в сутки)

• гиперазотемия (накопление азотистых продуктов обмена в крови)

• нарушение КЩР (кислотно-щелочного равновесия). Кислотность мочи зависит от характера питания. При употреблении мяса обычно моча кислая. При острой почечной недостаточности выделения кислот не происходит, и внутренняя среда организма закисляется.

• нарушение водно-электролитного баланса (соотношения воды и основных ионов - натрия Na⁺ и калия К⁺). При острой почечной недостаточности в организме накапливается избыток воды (гипергидратация) и К⁺ и снижается концентрация Na⁺.

Классификация

По уровню повреждения острая почечная недостаточность делится на 3 вида:

  -   преренальная - поражение “выше” уровня почек. Связана с уменьшением кровотока через почки. Например, при большой кровопотере резко падает артериальное давление, почки плохо кровоснабжаются, часть почечных клеток отмирает с развитием ОПН.

   - ренальная: поражение самих почек. Например, при отравлении химическими веществами.

 -  постренальная: поражение “ниже” уровня почек. Например, при закупорке мочевыводящих путей (камнем, опухолью, в том числе аденомой предстательной железы) или при ошибочной перевязке мочеточников во время операции. 

Любая преренальная и постренальная ОПН через некоторое время становится ренальной.

Еще одна классификация острой почечной недостаточности - по этиологии (причине):

1. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Развивается при массивной кровопотере, тяжелых травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д. Артериально давление падает, беспокоят одышка, головокружение и сердцебиение, больной бледно-сероватый, кожа влажная. 

Причинами могут быть также осложнения беременности и родов, переливания несовместимой крови, нарушение водно-электролитного баланса при неукротимой рвоте или длительной диарее.

1. Отравление. Ряд химических соединений особенно сильно повреждают почки, т.е. являются нефротоксичными. Сюда относятся: 

• пары ртути,

• некоторые другие тяжелые металлы - хром, свинец. А также многие соединения мышьяка, железа и меди.

• этиленгликоль (содержится в тормозной и охлаждающей жидкости для автомобилей),

• четыреххлористый углерод (СCl₄) - используется в качестве органического растворителя в промышленности и для сухой обработки одежды в химчистке.

1. Нефротоксичные лекарства. Обязательно нужно упомянуть нефротоксичность антибактериальных препаратов:

• АМИНОГЛИКОЗИДЫ (по степени убывания токсичности для почек: гентамицин > тобрамицин > амикацин > нетилмицин). Эта группа антибиотиков вызывает 50% (!) всех случаев острой почечной недостаточности, возникающих в стационарах из-за приема лекарств. В структуре ОПН, возникшей при приеме антибиотиков, 80% приходится на недостаточность, возникшую при приеме аминогликозидов (60% при лечении одним препаратом и 20% при комбинации с цефалоспоринами). Сочетание нефротоксичных антибиотиков с мочегонными увеличивает токсичность первых.

• ЦЕФАЛОСПОРИНЫ, в основном 1-го поколения (по убыванию нефротоксичности: цефалоглицин > цефалоридин > цефаклор > цефазолин > цефалотин > цефалексин > цефтазидим).

• ВАНКОМИЦИН. Используется для лечения от стафилококка.

• ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (пиразинамид, стрептомицин, капреомицин).

• ТЕТРАЦИКЛИНЫ, особенно с истекшим сроком годности.

• СУЛЬФАНИЛАМИДЫ.

1. При тяжелых инфекциях.

1. При нарушении кровоснабжения почек, закупорке почечных сосудов.

1. При острой закупорке мочевых путей.

Нарушение кровотока в почках является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности. В последнее время большое значение придается ДВС-синдрому (синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором под действием разных причин сперва свертываемость крови резко повышается с повсеместным образованием большого числа мелких тромбов и нарушением кровообращения во всех тканях, затем активируется противосвертывающая система с разжижением крови и кровоточивостью, а в конце наступает истощение обоих систем.

При острой почечной недостаточности эпителий почечных канальцев отмирает. Выраженность такого некроза может быть различной:

• тубулонекроз (некроз эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны под ним). В этом случае ОПН обратима, и на 4-5 день олигоанурии при соответствующем лечении начинается регенерация эпителия.

• тубулорексис (некроз эпителия с частичным разрушением базальной мембраны). Восстановление тоже возможно, но в этом случае обязательно остаются рубцы.

Имеют значение закупорка канальцев слущенным эпителием, солями, цилиндрами, а также отек почек из-за обратной диффузии воды и растворенных веществ из первичной мочи через поврежденную стенку канальцев в паренхиму почек.

Стадии острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют 4 периода:

1.  действия этиологического фактора,

1.     олигоанурии (диурез менее 500 мл мочи в сутки), длится до 3 недель.

1.     восстановления диуреза (длится до 75 дней):

• фаза начального диуреза (мочи от 500 мл до 2 л в сутки),

• фаза полиурии (количество мочи 2-3 л в сутки и более).

1.     выздоровления. Начинается с момента нормализации азотемии (креатинина, мочевины в крови).

Любопытно, что у 10% больных нарушение биохимических показателей крови возникает на фоне нормального или даже повышенного мочевыделения. Считается, что такое возможно при небольшом поражении почек.

Клинические проявления

В начале периода олигоанурии клинические проявления острой почечной недостаточности незначительны и маскируются симптомами основного заболевания. Затем наступают симптомы уремии (накопление азотистых продуктов обмена в крови - мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индикана и др.).

Из-за снижения диуреза в организме возникает гипергидратация - возможен отек легких (одышка и влажные хрипы), скопление жидкости в брюшной и грудной полости, отеки мягких тканей на ногах и пояснице. 

Поскольку почки с трудом выводят ионы водорода, в организме накапливаются серная, фосфорная, ряд органических кислот, не способные удаляться другими путями. Возникает метаболический ацидоз. По мере нарастания отека легких и одышки накапливается больше углекислого газа в крови, что еще больше закисляет внутреннюю среду за счет образования угольной кислоты:

CO₂ + H₂O → H₂CO₃

Больных мучает жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (из-за отравления организма продуктами обмена), вздутие кишечника, бывает диарея. В дальнейшем возможны сонливость, заторможенность, кома или развитие психоза. При острой почечной недостаточности слабеет иммунная система, что приводит к инфекционным осложнениям: стоматиты (воспаление слизистой полости рта), паротиты (воспаление слюнных желез), пневмонии, нагноение операционных ран и мест установки катетеров.

Лабораторные показатели

1. Общий анализ крови: во всех периодах ОПН наблюдается анемия, в олигоанурической стадии возможны лейкоцитоз и лимфопения. Также уменьшается гематокрит (отношение клеточных элементов к плазме), что говорит об увеличении ОЦК (гипергидратации).

1. Общий анализ мочи: снижение удельного веса менее 1012, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов – при пост- и преренальной ОПН. Эозинофилы в моче присутствуют при остром нефрите. Наличие пигментных цилиндров и множества эпителиальных клеток характерно для острого канальцевого некроза.

1. Бактериологическое исследование мочи для диагностики острых воспалительных заболеваний почек.

1. Биохимический анализ крови: увеличение уровня мочевины (более 6,6 ммоль/л) и креатинина (более 145 мкмоль/л); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия. В фазу полиурии может развиваться гипокалиемия и гиперкальциемия. рН крови менее 7,35 свидетельствует о метаболическом ацидозе.

Схема лечения:

Лечение ОПН предусматривает оказание неотложной помощи, дальнейшая терапия зависит от стадии почечной недостаточности и основного заболевания. При диагнозе острая почечная недостаточность неотложная помощь заключается в быстром устранении причинного фактора: выведение из шока, восстановление объема циркулирующей крови, восстановление пассажа мочи при обструкции мочевых путей (удаление конкремента, опухоли). При отравлении выполняют детоксикацию (гемодиализ, введение противоядия, энтеросорбентов). При ОПН многие лекарственные средства следует вводить в меньшей дозе, так как большинство их выводится почками.

Медикаментозная терапия ОПН включает применение мочегонных средств, инфузионной терапии, антибиотиков (при инфекционных заболеваниях). Для коррекции электролитного состава крови вводятся растворы солей. При расстройствах гемодинамики переливают кровезаменители или компоненты крови, назначают препараты, повышающие артериальное давление и расширяющие сосуды почек. При развитии тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу.

Значительное снижение диуреза и резкое повышение уровня креатинина и мочевины в крови является показанием для проведения гемодиализа или перитонеального диализа.

Показания к гемодиализу:

• уровень мочевины выше 25 ммоль/л (норма - до 8.3 ммоль/л),

• симптомы уремии (отравления продуктами обмена) - головные боли, головокружение, нарушение сознания и зрения, рвота, судороги и т. д.

• гиперкалиемия выше 7 ммоль/л (уровень калия в крови в норме не выше 5-5,5 ммоль/л),

• ацидоз, 

• гипергидратация (накопление избыточной жидкости в организме).

Черепно-мозговая травма – наиболее частая причина смерти у лиц мо-лодого возраста. Летальность при тяжелой ЧМТ (3-8 баллов ШГ) остается очень высокой – 30-50%. Шкала ком Глазго                                 РЕАКЦИИ                                                БАЛЛЫ Открывание глаз        самостоятельное                                                 4                                на словесную команду                                  3                                на боль                                                2                                отсутствует                                                1 Двигательная                 выполнение словесной команды                6 реакция                                локализация боли                                5                                отдергивание конечности                        4                                сгибание конечности на боль                        3                                разгибание конечности на боль                         2                               отсутствует                                                1 Словесный ответ                определенный                                        5 спутанный                                        4 неадекватный                                3 непонятный                                        2 отсутствует                                        1 Всего 3-15 баллов. Соответствие характеристик по шкале Глазго с традиционными методами. 15 - ясное сознание 13-14 – оглушение 9-12 – сопор 4-8 – кома 3 – терминальная кома Общие принципы ведения больных с ЧМТ: При нарушении функций жизненно важных органов обследованию должны предшествовать неотложные мероприятия – интубация трахеи, проведение ИВЛ, введение вазопрессоров.  Сбор информации проводить по схеме: Кто? Где? Когда? Что произошло? Из-за чего, после чего? Что было раньше? Определите глубину нарушения сознания по шкале Глазго. Клинические проявления ЧМТ тяжелой степени в остром периоде (первый период) Критерии: 3-8 баллов по шкале Глазго. Поражаются верхние и нижние отделы головного мозга, продолговатый мозг. Клиника: кома, реже глубокий сопор, нормотермия или гипертермия, снижение или повышение АД и ЧСС, нарушение ритма дыхания. Нейродистрофические изменения внутренних органов, кожных покровов, асимметрия АД. Ориентировочная продолжительность этого периода 7-14 дней. Клинические проявления ЧМТ средней степени тяжести в остром периоде (первый период) Критерии: 9-12 баллов по шкале Глазго. Поражаются большие полушария, экстрапирамидная система. Клиника: сопор, гипокинезия, гипомимия, повышение тонуса мышц конечностей, каталептическое состояние, гипертермия от 37°С до 38,5°С, АД, ЧСС нормальные или умеренно повышены, асимметрия рефлексов.

Обследование

Больные должны подвергаться динамическому неврологическому наблюдению и инструментальным методам обследования: 

• сразу при поступлении в отделение; 

• повторно через 3 часа; 

• затем ежесуточно; 

• в случае ухудшения состояния – незамедлительно. 

• неврологическое обследование (невролог); 

• компьютерная томография головы – если такая возможность имеется; 

• рентгенография грудной клетки, черепа в двух проекциях, шейного отдела позвоночника; 

• эхоэнцефалоскопия (если КТ не выполнена); 

• люмбальная пункция, если другие методы не дают достаточной информации или подозревается менингит;

Все больные с ЧМТ должны быть в воротниках-фиксаторах шейного отдела до момента исключения повреждения шейного отдела позвоночника.

Лабораторное обследование: общий анализ крови и мочи, гематокрит, глюкоза, мочевина, креатинин крови, газы крови и КОС, электролиты крови (натрий, калий, магний), осмолярность крови. Кровь и моча на содержание алкоголя, токсических веществ. 

Мониторинг

Наряду со стандартным мониторингом (неинвазивное АД, ЧСС, ЧД, сатурация крови, ЭКГ и т.д.), у пациентов с поражениями мозга должен проводиться нейро-мониторинг. К нему относятся: непрерывное измерение внутричерепного давления, контроль оксигенации мозга, тканевой микродиализ, измерение мозгового кровотока.

Анестезиологическое пособие

• Гиперкапнии следует избегать. Используйте полуоткрытый контур, большую скорость подачи газовой смеси (>6 л/мин), если отсутствует капнографи-ческий контроль; 

• Режим нормовентиляции, при необходимости, умеренной гипервентиляции (РаСO2, PetCO2 32-40 мм рт. ст.); 

• Тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола – анестезия выбора, если нет грубых гемодинамических нарушений. Также используют тиопен-тал натрия, наркотические анальгетики, бензодиазепины, изофлуран, севофлуран, оксибутират натрия; 

• Натрия хлорид 0,9% – в качестве основного препарата для инфузии; 

• 3-7,5% раствор натрия хлорида (HS) при признаках внутричерепной гипертензии;

Не использовать: 

• Закись азота, фторотан, кетамин, р-ры глюкозы, если есть тяжелое поражение мозга и вероятность ВЧГ; 

• Декстраны, растворы альбумина и ГЭК. Было показано, что систематическое применение растворов альбумина при ЧМТ может увеличивать раннюю летальность;

Свежезамороженную плазму, если нет клинически значимой коагулопатии.

Острый период ТЧМТ. Лечение.

Проводимое лечение направлено на предотвращение вторичных повреждений мозга, которые развиваются уже после травмы. Многие факторы могут способствовать их возникновению. Но в первую очередь это гипоксия, гипотензия, повышенное внутричерепное давление. 

Первоочередные мероприятия:

• Больному придаете полусидячее положение с приподнятым головным концом кровати на 25-45 градусов; 

• При наличии у больного признаков аспирационного синдрома и нарушенного сознания (кома, глубокий сопор) – рекомендуется немедленная интубация трахеи и проведение санации трахеобронхиального дерева; 

• При наличии в аспирируемой жидкости твердых частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной недостаточности, показана экстренная лечебно-диагностическая бронхоскопия.

Следующие параметры гомеостаза контролируются и поддерживаются до выхода больного из тяжелого состояния: 

• РаO2 не ниже 70 мм рт. ст; 

• РаСO2 в пределах 36-40 мм рт. ст; 

• petCO2 35-40 мм рт. ст;

• SpO2 90-98 %; 

• систолическое АД в пределах 100-160 мм рт. ст; 

• среднее артериальное давление 85-95 мм рт. ст;

• водный баланс ±500 мл; 

• натрий крови 140-155 ммоль/л; 

• pH 7,35-7,45; 

• магний крови 0.75-1.0 ммоль/л; 

• глюкоза крови 4,6-10 ммоль/л; 

• осмолярность крови 290-300 мосм/л; 

• гематокрит 30-35 процентов; 

• Нb не ниже 90-100 г/л; 

• температура тела не выше 37,5°С; 

• внутричерепное давление < 20 мм рт. ст; 

• церебральное перфузионное давление не менее 60-80 мм рт. ст. 

Искусственная вентиляция легких

• Любое из нижеперечисленных состо-яний является показанием к ИВЛ:

• коматозное состояние (3-8 баллов по шкале Глазго); 

• гипер, - или гиповентиляционный синдром; 

• нарушение ритма дыхания; 

• признаки нарастания внутричерепной гипертензии;

• сопутствующие повреждения грудной клетки; 

• травматический шок; 

• признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза. 

• Предпочтительней выполнить оротра-хеальную интубацию (реже вызывает осложнения), используя эндотрахеальную трубку максимального для данного больного размера; 

• Обеспечьте надежную фиксацию интубационной трубки. Традиционная фиксация трубки тесьмой, бинтом – недостаточно надежные.

• Используйте специальную липкую ленту и устройства для фиксации трубки. Обратите внимание, чтобы не были пережаты наружные яремные вены креплениями эндотрахеальной или трахеостомической трубок; 

• Пациент должен быть хорошо синхронизирован с аппаратом ИВЛ. Если применением седатиков и анальгетиков этого достичь не удается, используйте недеполяризующие мышечные релаксанты; 

• Чтобы избежать гипоксии, все манипу-ляции, связанные с разгерметизацией контура респиратора, должны выпол-няться с пре - и постоксигенацией 100% кислородом.

Стабилизация гемодинамики

Если нет глубоких стволовых пораже-ний и пневмоторакса, гипоксии, низкое АД говорит о наличии у больного гипо-волемии. Надо постараться установить ее причину (кровопотеря, ограниченное введение или увеличенные потери жидкости). Используйте для диагностики внутрибрюшного кровотечение возможности ультразвукового метода, лапароцентез. При наличии у больного травматического шока, инфузионную, и другую противошоковую терапию проводить в полном объеме. В том случае, когда перфузионное давление не удается поддержать путем проведения инфузионной терапии, используйте введение вазопрессоров – эпинефрина (Адреналина), норэпинефрина (Норадреналина), фенилэфрина (Мезатона). Если у больного имеется стойкая тахикардия, предпочтение отдается фенилэфрину. 

Седативная терапия

Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность возникновения и прогрессирования ВЧГ, облегчить синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. Т.е в большинстве случаев она проводится у больных, которым проводится ИВЛ. Реже – без ИВЛ, например – при делирии. 

       Наркотические анальгетики следует считать препаратом первой линии и обязательным компонентом этой терапии, поскольку они обеспечивают обезболивание, умеренный седативный эффект, депрессию рефлексов дыхательных путей – что, собственно, и требуется для успешного проведения ИВЛ. Кроме этого, по сравнению с гипнотиками, они в меньшей степени снижают АД, в обычных дозах не вызывают метаболических нарушений, обладают большей терапевтической широтой.

Морфин и фентанил используют в виде непрерывного вливания или периодических болюсов. Тримеперидин (Промедол) демонстрирует более слабые, по сравнению упомянутыми выше препаратами, седативный и анальгетический эффекты, а метаболиты могут способствовать возникновению судорог. Его назначают в случае, когда морфин и фентанил недоступны. 

Гипнотики способны потенцировать седативные эффекты опиоидов, снизить тревогу, возбуждение, обладают противосудорожной активностью.

По мнению большинства специалистов пропофол является препаратом выбора у пациентов с ЧМТ. Его преимущества особенно очевидны для пациентов, которым проводится современный нейромониторинг. Обладая коротким периодом полувыведения, он позволяет проводить более управляемую седацию. Что дает возможность регулярно (ежесуточно или чаще) проводить неврологическую оценку состояния пациента пациента.

Пропофол, из-за его отрицательного влияния на гемодинамику, не следует назначать у пациентов с гипотензией или гиповолемией. Кроме того, длительная инфузия пропофола в дозе > 5 мг/кг/час может привести к развитию «синдрома инфузии пропофола» (рабдомиолиз, метаболический ацидоз, почечная недо-статочность и брадикардия). 

Бензодиазепины, такие как диазепам и мидазолам, назначаются в виде непрерывной инфузии или периодических болюсов. Кроме седации, препараты этой группы вызывают амнезию и обладают хорошей противосудорожной активностью.

Отечественные и зарубежные рекомендации по лечению ЧМТ рекомендуют использовать только мидазолам, имеющий существенно более короткий период полувыведения. Длительные инфузии высоких доз, наличие почечной или печеночной недостаточности, старческий возраст пациента, являются факторами риска кумуляции препарата. Надо заметить, что эффект бензодиазепинов на пациентов непредсказуем – часто не удается, даже используя высокие дозы препарата, устранить двигательное возбуждение, обеспечить хорошую синхронизацию больного с аппаратом.

Существуют три основные ниши применения тиопентала натрия в нейрореаниматологии у пациентов с церебральными повреждениями:

Первая – лечение резистентных к другим методам терапии судорожных синдромов .  Дозировки подбирают, ориентируясь на прекращение судорог.

Вторая – для лечения резистентной внутричерепной гипертензии, когда используются высокие дозы: 10-15 мг/кг – нагрузочная и 5 мг/кг – поддерживающая. Метод, его еще иногда называют «Барбитуровой комой», хорошо изучен, официально рекомендован к применению.

Третья – с целью седации. Обычные поддерживающие и нагрузочные дозы – 1-3 мг/кг/час. Широко применяется у нас в стране, более ограниченно – в других странах. Гипотензию вызывает редко, по крайней мере, реже, чем при проведении седации про-пофолом. А время восстановления после длительной седации мидазоламом и тиопенталом, на мой взгляд, сопоставимо. Харак-еризуется хорошей противосудорожной активностью.

Методика применения: тиопентал натрия 2-4 мг/кг в/в болюсом. Затем по 0,5-4 мг/кг в час непрерывно дозатором. Скорость введения тиопентала натрия подбирают, ориентируясь на клиническую картину: нормализация температуры тела, уменьшение тахикардии, допустимый уровень АД, купирование двигательного возбуждения, синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. Со вторых суток скорость введения препарата снизить, приблизительно, на 50%. На четвертые-пятые сутки прекратить введение препарата. 

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки: У больного без признаков гиповолемии – 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Равномерно в течение суток, ориентировочно, – 2,0-2,5 литра, (30-35 мл/кг/сут).

Вторые сутки (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. При необходимости коррекции объема жидкости использовать 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут. Если возможно, начать энтеральное питание.  В случае развития у пациента динамической кишечной непроходимости используют метоклопрамид по 10-20 мг в/в 3 раза в сутки. Если эффект недостаточный, дополнительно назначают эритромицин – 300 мг в/в 3 раза в сутки или неостигмин (прозерин) – 1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки. Продолжительность терапии прокинетиками не должна превы-шать 3-4 суток.

Третьи сутки. Провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателям водного баланса и лабораторных данных. Постараться обеспечить суточную потребность пациента в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при значительном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, от проведения парентерального питания следует воздержаться. 

Последующие дни

Постепенно калорийность питания доводим до фактических метаболических потребностей больного. Не реже одного раза в двое суток осуществлять контроль электролитов крови.

Терапия повышенного внутричерепного давления.

Считается доказанным фактом, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) негативно влияет на исходы лечения, и, следовательно, должна быть своевременно устранена. 

Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД) позволяет достоверно судить об эффективности лечения. Но сравнительно немногие больницы располагают такой возможностью.

Этим же фактом обусловлено редкое использование осмотически активных препаратов (маннитол, гипертонические растворы натрия хлорида) в наших больницах. Там, где мониторинг ВЧД налажен, осмотически активные препараты используются у 40-95% у больных с ТЧМТ. 

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо,- или гиперволемией. При гиповолемии, гипонатриемии, гипотонии – рекомендуется назначать гипертонический раствор натрия хлорида.  Маннитол (Маннит) вводят за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем – 3-4 раза в сутки из расчета 0,5-1 г/кг; Натрия хлорид 7,5% из расчета 3 мл/кг (за 20-30 мин). Затем 1-1,5 мл/кг 2-4 раза в сутки; При осмолярности крови более 320 мосм/л, гиперосмолярные препараты назначать не рекомендуется.

Отек мозга при ЧМТ у большинства больных достигает своего максимума на 3-5 сутки с момента травмы, и именно в этот период чаще всего и проводятся мероприятия, направленные на снижение ВЧД.

Показания для проведения экстренной терапии по снижению ВЧГ:

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см. водного ст.); 

• при развитии дислокационных синдромов. При быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), чтобы выиграть время, перед началом хирургического вмешательства. Даже в тех случаях, когда подозревается внутричерепная гематома; 

• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа; 

• при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Нейропротекторы в острейшем периоде черепно-мозговой травмы: 

Нет никаких доказательств, что назначение нимодипина, актовегина эсцината, солкосерила, цераксона, холина альфосцерата (глиатилина), глицина, магния сульфата, карнитина, церебролизина, кортексина, семакса, кавинтона, эуфиллина, энцефабола, милдроната, эмоксипина, мексидола, нейрокса, реамберина, цитофлавина, рибоксина, токоферола, или их сочетаний, могут улучшить исходы лечения больных с ТЧМТ. 

Прогестерон Возможно – наиболее перспективный на сегодняшний день нейропротектор. Прогестерон является предшественником ряда нейростероидов в головном мозге. В частности, он является предшественником аллопрегненолона, оказывающего аллостерическое модулирующее воздействие на рецепторы ГАМК в мозгу через специфический нейростероидный сайт ГАМК-рецептора. Достоверно снижает вероятность возникновения ВЧГ, угнетает апоптоз. 

Прогестерон, по мнению ряда авторов, пока единственный препарат, который снижает раннюю летальность у пациентов с тяжелой ЧМТ. Оптимальная длительность лечения и дозы препарата пока точно не определены. Авторами упомянутой работы прогестерон назначался в наиболее ранние сроки после травмы (в первые 8 часов). Первоначальная доза – 1 мг/кг массы тела больного. Затем по 0,5 мг/кг/ час в/в в течение трех суток. В учреждениях РФ предложена такая методика: прогестерон назначался сразу после поступления больного. Первое введение – 1 мг/кг в/м, затем по 0,5 мг/кг в/м через 6 часов в течение пяти суток.

Витамин D

Еще в начале 80 годов были открыты рецепторы витамина D в головном мозге. И оказалось, что витамин D является классическим нейростероидом, активно влияющим на процессы деления клеток мозга и различные аспекты их дифференцирования. Он также участвует в регулировании проницаемости кальциевых каналов L-типа, влияет на активность аксонального роста, защищает нейроны от действия активных форм кислорода. С дефицитом витамина D тесно коррелирует когнитивная недостаточность у пожилых больных, депрессия, частота инсультов и восстановление после них. В экспериментах на животных было установлено, что витамин D способен значительно усилить нейропротективные эффекты прогестерона.

Недавно это положение было подтверждено клиническим исследованием, где комбинация прогестерон + витамин D оказалась более эффективной, чем один прогестерон в плане более быстрого восстановления пациента после ТЧМТ.

Альфакальцидол наиболее доступный по цене препарат, назначают внутривенно по 2 мкг (амп. 1 мл) один раз в сутки в течение 5 дней; Кальцитриол по 1 мкг 1 раз в сутки энтерально в течение 5 дней.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – собирательное понятие, которое объединяет мозговой инсульт и транзиторную ишемическую атаку – острый эпизод появления очаговой мозговой симптоматики, которая длится меньше 24 ч.

В свою очередь выделяют три основных типа мозгового инсульта: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга).

Острый период, при большинстве видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), длится приблизительно три недели. Острейший период – первые трое суток.

Летальность в остром периоде заболевания составляет приблизительно 30%.

Диагностика

Жалобы, типичные при ОНМК:

• Внезапная потеря сознания; 

• Внезапная слабость, онемение в руке и/или ноге; 

• Внезапное нарушение речи и/или ее понимания; 

• Внезапное онемение губ или половины лица; 

• Внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение; 

• Сильная головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелой физической нагрузки, стресса.

Если пациент находится в сознании, заподозрить ОНМК позволяет простой тест:

1. Попросите его улыбнуться (улыбка получается перекошенной, уголок рта с одной стороны опущен);

2. Попросите четко повторить простое предложение (не сможет этого сделать);

3. Попросите его одновременно поднять вытянутые перед собой руки вверх (не сможет или поднимает только одну руку);

4. Попросите пациента высунуть язык (язык искривлен, смещен от центра в сторону).

Если имеется проблема с выполнением любого задания, вероятно ОНМК.

Установление времени появления симптомов ОНМК

Прежде всего необходимо установить время появления симптомов ОНМК. Если с момента возникновения ОНМК прошло > 3 часов, можно особенно не торопиться и приступать к поэтапному выполнению лечебных мероприятий. С проведением тромболизиса Вы уже опоздали.

Если с момента инсульта прошло менее 3 часов, надо действовать максимально быстро, чтобы опре-делить тип мозгового инсульта и реализовать возможность проведения тромболизиса в том случае, если инсульт носит ишемический характер.

Диагностика типа мозгового инсульта:

• Провести дифференциальную диагностику и определить конкретную форму ОНМК; 

• Консультация невролога и/или нейрохирурга; 

• Проведение срочной КТ (без введения контраста) или МРТ;

Базисные мероприятия при всех формах ОНМК

Проводится базисная терапия, которая не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический).

Первоочередные мероприятия

• Уложить больного в горизонтальном положении, лежа на спине. С конца вторых суток головной конец кровати надо приподнять на 20-45 градусов; 

• Оценить уровень сознания по шкале Глазго, адекватность самостоятельного дыхания и кровообращения, следить за проходимостью дыхательных путей. При необходимости, принять срочные меры к устранению имеющихся нарушений. Больные с низким уровнем сознания, высоким риском аспирации, внутричерепной гипертензией будут нуждаться в интубации трахеи и проведении ИВЛ; 

• Обеспечить мониторинг ЭКГ, SpO2, АД, температура тела; 

• Начать инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью 100 мл/ч; 

• Если SpO2 < 92%, начать ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли; 

• ЭКГ (инфаркт миокарда развивается у 20% больных с обширным инсультом), рентгенография грудной клетки, общий анализ крови (включая число тромбоцитов), уровень фибриногена, ПВ, ЧТВ, электролиты, глюкоза плазмы;

Поддержание целевых параметров гомеостаза

• РаO2 > 70 мм рт. ст., а РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст; 

• PetСO2 36-45 мм рт. ст; 

• Систолическое АД в пределах 120-160 мм рт. ст;

• Среднее артериальное давление (MAP) 65-90 мм рт. ст; 

• Уровень глюкозы в крови 3,4-10 ммоль/л; 

• Натрий крови 137-145 ммоль/л; 

• Осмолярность 285-295 мосм/л; 

• Гематокрит > 30%, Нb > 80 г/л; 

• Температура тела не более 37,5°C; 

• Лактат <2 ммоль/л; 

• Диурез > 0,5 мл/кг/ч;

Гипотензивная терапия

Оптимальный уровень АД при ОНМК точно не определен. В связи с более частым применением системного тромболизиса для лечения ишемического инсульта, где высокие значения АД является противопоказанием, наметилась тенденция к осторожному раннему назначению гипотензивных препаратов, если САД > 180-190 мм рт. ст.

Давление снижать с большой осторожностью, не более чем на 10-20% от исходного уровня, и не быстрее, чем за час. Применяют:

Урапидил (Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. У пациентов с ОНМК обычно требуются несколько более низкие дозы, чем рекомендует инструкция: болюс 12,5 мг в/в, поддерживающая – инфузия 8-10 мг в час. Эффект развивается через 5 мин, продолжительность действия 4-6 часов. 

В качестве гипотензивного средства можно использовать болюсное введение 1-2,5 г за 10-20 минут магния сульфата. С последующей инфузией со скоростью 0,5-2 г/час, что позволяет достаточно стабильно поддерживать оптимальный уровень АД.

При недостаточном эффекте добавляют или используют вместо магния сульфата бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ.

Например, эналаприл 1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут, при необходимости введение повторяют через 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов). Или метопролол 5-15 мг в/в болюсом за 10-20 минут.

На вторые сутки часто наблюдается спонтанное снижение АД. Чтобы избежать гипотензии, дозировки препаратов надо своевременно уменьшить.

Гипотензия

Гипотензия, даже относительная, ухудшает прогноз при ОНМК. При артериальном давлении (вне зависимости от причины) САД < 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.

Делирий

У больных с ОНМК часто развивается делирий, психомоторное возбуждение. Используют галоперидол в/м и в/в по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки. Диазепам, мидазолам могут усилить делирий, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

ОНМК часто сопровождается гиповолемией. Путем инфузии 0,9% натрия хлорида устранить гиповолемию. У больного без признаков гиповолемии ориентировочная потребность в воде 30-35 мл/кг/сут.

Тошнота и рвота часто встречаются у этих пациентов, что препятствует применению энтерального питания. Многие пациенты будут нуждаться в проведении интубации, что также заставляет сдержанно относиться к назначению естественного или энтерального питания.Жидкость вводят в виде 0,9% натрия хлорида, а лучше - сбалансированного солевого раствора, в/в, распределив объем равномерно в течение суток. Проводят стандартный контроль водного баланса.

Вторые сутки

Нарушение глотания, проведение ИВЛ требует установки назогастрального зонда. Начать энтеральное (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. 

Любое введение пищи, или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд), должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приема пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 мин. 

При необходимости коррекции объема жидкости использовать в/в введение сбалансированных солевых растворов. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут.

Третьи сутки

Провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателей водного баланса и лабораторных данных.

Постараться обеспечить суточную потребность пациента в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при значительном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, от проведения паренте-рального питания следует воздержаться.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания доводим до фактических метаболических потребностей больного.

Судорожный синдром

Не рекомендуется профилактическое использование противосудорожных препаратов. При судорогах назначают антиконвульсанты – клоназепам 2 мг в/в или диазепам 10-20 мг в/в. Затем вальпроат (Депакин) 300 мг 2-3 раза в сутки или карбамазепин (Финлепсин) 0,2 г. 2-3 ра-за в сутки per os или энтерально. При неэффективности – используют тиопентал натрия в/в.

Внутричерепная гипертензия

Обычно отек мозга и ВЧГ достигают своего максимума на 2-3 сутки ОНМК. Но у пациентов с обширным гемисферным поражением мозга, особенно молодого возраста, тяжелая ВЧГ развивается к середине первых суток.

Наряду с маннитолом, была показана эффективность применения 120-200 мл 7,5% натрия хлорида в виде одно- двукратного введения за сутки. Также используется умеренная гипотермия. К сожалению, эффективность терапии невысока.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Показана больным при наличии факторов риска (например, ИВЛ, геморрагические проявления, язвенная болезнь, прием кортикостероидов и т.д). Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

Контроль уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы часто повышается у больных с ОНМК, что коррелирует с плохим исходом. В настоящее время считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л.

Гипонатриемия

Гипонатриемия может быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода и должна своевременно корректироваться.

Особенности лечения ишемического инсульта

Ишемический инсульт (ИИ) составляет приблизительно 80% от общего числа инсультов. 

Наиболее частой причиной ИИ является:

• Тромбоз сосудов мозга ≈ 70%;

• Тромбоэмболия сосудов мозга ≈ 25%;

• Гипотония и шок ≈ 5%;

Реперфузионная терапия

Методика проведения тромболизиса

Теоретически все выглядит достаточно оптимистично: при тромбозе артерий среднего и крупного диаметра, использование алтеплазы (тканевого активатора плазминогена, tPA) в первые три часа от начала заболевания, позволяет добиться быстрой реканализации пораженного сосуда. Внутривенное введение этого тромболитика в дозе 0,9 мг/кг массы тела приводит к значительному улучшению состояния больных и прогноза заболевания.

Появились данные, что введение tPA эффективно после инсульта в сроки до 4,5 часов. При системном тромболизисе алтеплазу вводят в дозе 0,9 мг на 1 кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10% всей дозы для пациента вводят в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 мин, оставшуюся дозу вводят внутривенно капельно в течение 1 ч. Но на практике реализовать преимущества реперфузионной терапии весьма сложно.

Необходимые условия для проведения тромболизиса

1. Возраст больных от 18 до 80 лет;

2. Время возникновения симптомов можно точно установить;

3. Тромболитическая терапия может быть начата в течение трех часов после возникновения симптомов.

Если на одно из этих утверждений Вы ответили «нет», проведение тромболизиса не показано. Если на все три утверждения Вы отвечаете «да», нужно оценить противопоказания к проведению тромболизиса.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболизиса

Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются: 

• позднее начало лечения (более 3 ч от момента появления первых симптомов инсульта); 

• признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; 

• низкая степень самообслуживания до инсульта (пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи); 

• легкий инсульт;

• тяжелый инсульт;

• уровень систолического АД >185 мм рт. ст. и (или) диастолического АД >105 мм рт. ст; 

• количество тромбоцитов менее 100×109\л; 

• прием варфарина или гепарина до инсульта;

• величина международного нормализованного отношения (МНО) выше 1,7; 

• клинические признаки продолжающегося внутреннего кровотечения; 

• внутричерепное кровоизлияние в анамнезе; 

• беременность, первые 10 дней после родов; 

• любое из следующих состояний в течение последних 3 месяцев: внутричерепные или спинальные хирургические вмешательства, тяжѐлая черепно-мозговая травма, судорожный синдром; 

• пациенты с артериовенозной мальформацией, аневризмой или опухолевым процессом; 

• судорожный синдром в дебюте ИИ.

Относительные противопоказания к проведению тромболизиса

• обширное хирургическое вмешательство или тяжѐлая травма в последние две недели; 

• кровотечение из ЖКТ или мочевыводящих путей в последние три недели; 

• инфаркт миокарда в последние 3 месяца; 

• уровень глюкозы сыворотки крови менее 2,8 или более 22,5 ммоль/л; 

• пункции центральных вен, аборты, перенесенный наружный массаж сердца в течение предшествующих 10 дней.

Если имеются абсолютные противопоказания, тромболизис не проводится. При относительных противопоказаниях – решение принимает врач.

Антитромбоцитарная терапия

Назначение ацетилсалициловой кислоты (АСК) рекомендуют во всех случаях ишемического инсульта. Ацетилсалициловая кислота 100-300 мг/сут в течение первых 48 часов. При невозможности энтерального приема использовать АСК ректально в свечах (100-500 мг/сут.). В дальнейшем рекомендуется длительный прием по 75-150 мг/сутки.

Ацетилсалициловая кислота не назначается, если планируется тромболизис, и в течение 24 ча-сов после тромболизиса.

Особенности консервативного лечения геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт – приблизительно 20% от общего числа инсультов.

Включает в себя: Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – 10%; Внутримозговое кровоизлияние – 8%; Субдуральное, эпидуральное кровоизлияние – 2%.

Общая смертность от геморрагического инсульта превышает 40%.

Через 6 месяцев только 25% выживших возвращаются к труду, 10-15% – остаются полностью зависимыми от помощи окружающих.

Консультация нейрохирурга

Ранняя эвакуация гематомы может улучшить долгосрочный прогноз при субдуральном и эпидуральном кровоизлиянии. Хирургическое клиппирование или эндоваскулярный койлинг аневризмы уменьшает риска развития повторного кровотечения.

Необходима консультация нейрохирурга с целью решения вопроса об оперативном вмешательстве. 

Поддержание оптимального уровня артериального давления.

Рекомендуется снижение артериаль-\ного давления до САД 140 мм рт. ст., и его поддержание на таком уровне не менее 24 часов.

Давление снижать с большой осторожностью, постепенно, и не быстрее, чем за час. У пациентов с глубокой комой (ШГ < 6 баллов), следует поддерживать САД на уровне 160 мм рт. ст.

Используют:

Урапидил (Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. У пациентов с ОНМК обычно требуются несколько более низкие дозы, чем рекомендует инструкция: болюс 12,5 мг в/в, поддерживающая – инфузия 8-10 мг в час. Эффект развивается через 5 мин, продолжительность действия 4-6 часов.

Эсмолол, селективный бета-адреноблокатор. Вводят в/в 0,25-0,5 мг/кг/мин (начальная доза) и в/в инфузионно – 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин (нагрузочная доза) – до достижения оптимального уровня АД. При отсутствии эффекта введение повторяют (до 4 раз). Ориентировочная поддерживающая доза – 25 мкг/кг в 1 мин. Продолжительность действия 10-20 минут.

При отсутствии указанных препаратов можно использовать болюсы и инфузию магния сульфата. Или эналаприл 1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут, при необходимости введение повторяют че-рез 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов).

В последующие дни и до конца лечения стараться не допускать гипотонии и повышения САД >160 мм рт. ст. 

Вазоспазм и его лечение

У пациентов с САК ангиографические признаки вазоспазма встречаются в 30-70% наблюдений и чаще появляются на 3-4 сутки после кровоизлияния, достигая своего максимума к 7-14 дню. При благоприятном течении вазоспазм разрешается в течение двух-четырех недель.

Примерно в половине случаев вазоспазм приводит к неврологическому дефициту вследствие инфаркта мозга. Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга. Увеличивают частоту возникновения вазоспазма и его тяжесть гипергликемия, ацидоз, электролитные расстройства, гипоксия и гипертермия.

Triple-H therapy (комплексная терапия в виде создания артериальной гипертензии, гиперволемии и гемодилюции) часто назначается для предотвращения и лечения вазоспазма. В течение нескольких (5-7) дней проводится активная инфузи-онная терапия с использованием различных коллоидов (ГЭК, альбумин и т.д.), добиваясь снижения гематокрита до 30-35%. Такой подход рекомендуют многие отечественные руководства по лечению тяжелых форм САК.

Нимодипин, по данным ангиографии, не способен устранить вазоспазм, но может улучшить функциональные исходы.

Нимодипин, принимаемый энтерально или вводимый через зонд в желудок, дает меньше осложнений по сравнению с в/в введением. Применяют, начиная со вторых суток, по 60 мг через 4 часа в течение 3 недель. Если энтеральный прием невозможен, препарат вводят в/в. С конца вторых суток нимодипин 30 мкг/кг/час в/в в течение 5 суток (скорость введения увеличивать постепенно, под контролем АД, не допускать гипотонии).