• неэффективность методов неинвазивной ИВЛ и ВВЛ (сохранение одышки, продолжающееся снижение PaO₂, несмотря на повышенную FiO₂, прогрессирующее снижение  РaCO₂); 

• вторая стадия ОРДС по клинико-рентгенологическим данным. 

• Особенности интенсивной терапии одн при тяжелой внебольничной пневмонии

• Тяжелая внебольничная пневмония (ТВП) - особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии  (А.Г.Чучалин, 2003). 

• А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников (2003) выделяют критерии  ТВП, соответствующие требованиям  национальных рекомендаций:  

• а) клинические – острая  ДН (частота дыхания >30 в минуту, насыщение крови кислородом <90%), гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст., диастолическое АД <60 мм рт.ст.), билатеральное или многодолевое поражение, нарушение сознания, внелегочные очаги инфекции (менингит, перикардит и др.);  

• б) лабораторные – лейкопения (<4×10⁹/л), гипоксемия (Sa0₂ <90%, pO₂ <60 мм рт.ст.), гемоглобин <100 г/л, гематокрит < 30%, острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови >0,18 ммоль/л, мочевина >15 ммоль/л). Для постановки диагноза ТВП необходимо наличие хотя бы одного критерия. 

• Пациенты с диагнозом ТВП нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации и проведении интенсивной терапии. 

• Принципы ИТ ТВП 

• 1. Антибактериальная терапия; 

• 2. Респираторная поддержка; 

• 3. Инфузионная  терапия (растворы кристаллоидов и коллоидов 30-50 мл/кг); 

• 4. Дезинтоксикационная, антиоксидантная, антигипоксантная терапия (1,5% раствор реамберина 400-800 мл/сутки); 

• 5. Антиагреганты (пентоксифиллин); 

• 6. Антикоагулянты (фраксипарин 0,3 мл п/к 1 раз в сутки); 

• 7. Ингибиторы протеаз (овомин 2400 АТЕ/сут); 

• 8. Иммуномодулирующая терапия (индуктор синтеза интерферона -12,5%раствор циклоферона по 2 мл 1 раз в сутки); 

• 9. Бронхолитики, отхаркивающие препараты. 

• Антибактериальная терапия на начальном этапе – эмпирическая в зависимости от возраста, состояния больного и анамнеза заболевания. При ТВП стартовая антибактериальная терапия: цефтриаксон (внутривенно по 1,0 – 2,0 г 1 р/сут.) или цефотаксим (в/м или в/в по 1,0 – 2,0 г 2 р./сут.) в комбинации с азитромицином (внутрь по 0,25-0,5 г 1 р./сут.), фортум (2,0 в/в 3 р./сут.), защищенные пенициллины (тиментин 3,2 в/в 3-4 р./сут.), левофлоксацин (в/в по 0,5 г 1 р./сут.), имепенем или меропенем (внутривенно по 1,0 г через 8 часов), ципрофлоксацин (внутривенно по 0,4 – 0,6 г через 12 часов), в последующем - по возможности на основании данных бактериологического контроля.

• Критерии перевода на ИВЛ при пневмонии: 

•  а) нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации);  

• б) тахипноэ более 40 в минуту;  

• в) прогрессирующая гипоксемия со снижением  PaО₂  ниже 60 мм рт.ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением  P_aСО₂ выше 45 мм рт.ст. 

• Каждый из пунктов является относительным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них – абсолютное показание. 

• Особенности интенсивной терапии одн при утоплении

• Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате: 

• 1. попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление); 

• 2. ларингоспазма (асфиктическое утопление);  

• 3. рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).При истинном утоплении в пресной воде последняя легко проникает через альвеолокапиллярную  мембрану в кровь, приводя к гемодилюции, гемолизу и гиперволемии.  При утоплении в морской воде в силу разности осмотического давления жидкая часть плазмы переходит  в альвеолы, что сопровождается гиповолемией и гемоконцентрацией. 

• Принципы ИТ 

• 1.Обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, при необходимости – СЛМР в полном объеме. 

• 2.Интубация трахеи показана при гипоксемии – PaO₂ менее 80 мм рт. ст. при ингаляции кислорода через лицевую маску 15 л/мин., угнетении сознания, неспособности обеспечить проходимость дыхательных путей и удаление секрета, быстро прогрессирующей гипоксемии. ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, у больного в сознании как альтернатива – неинвазивная ИВЛ в режиме BiLevel, SPAP, BiPAP. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры. 

• 3.При бронхоспазме – ингаляция β-адреномиметиков – альбутерол 1,25-2,5 мг на 2-5 мл. 

• 4.Катетеризация мочевого пузыря, постановка желудочного зонда. 

• 5.Согревание больного. 

• 6.Восполнение ОЦК, коррекция водно-электролитных расстройств. 

• У пострадавших без симптомов гипоксемии и нормальной сатурацией гемоглобина – наблюдение не менее 6 часов. 

• Особенности интенсивной терапии одн при стенозирующем ларинготрахеите

• Стенозирующий ларинготрахеобронхит.  Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей. 

• Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов. 

• Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная  одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе  отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз. 

• Неотложная  помощь и интенсивная терапия. 

• 1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия.

• 2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин)

• 3. Очень важна в лечении больных  отвлекающая терапия – горчичные  укутывания на грудную клетку  из смеси сухой горчицы, меда  и муки (по одной столовой ложке)  и двух столовых ложек теплой  воды. Горчичники на икроножные  мышцы.

•  4. В обязательном порядке с целью  снятия спазма назначаются спазмолитические  препараты (но-шпа, папаверин,  новодрин в ингаляциях)

• 5. В случаях прогрессирующего стеноза  дыхательных путей проводится  гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг  на 1 кг веса или преднизолон  – 0,5 -1 мг/кг).

• 6. Протеолитические ферменты (трипсин,  химотрипсин) разжижают мокроту.  Их следует вводить парентерально  по 2,5 мг  2 раза в сутки, а  также в виде ингаляций

• 7. Следует широко использовать  ингаляции увлажненного кислорода,  пропускаемого через аппарат  Боброва с настоем лекарственных  трав( ромашки, шалфея, бессмертника)

• 8. Введение противогриппозного гамма-глобулина

• 9. В тех случаях, когда проводимый  комплекс медикаментозного лечения  не эффективен, явления стеноза  нарастают и появляется угроза  развития асфиксии, необходимо прибегать  к трахеостомии. 

• Особенности интенсивной терапии одн при повешении

• Повешение. Это такое  патологическое состояние, которое  возникает вследствие удушения шеи  петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния  обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов. 

•  Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические  симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый  изо рта язык, субконъюнктивальные  кровоизлияния, следы самопроизвольного  мочеиспускания и дефекации.

•  Оказание  первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь  из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и  даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев).

• Если  отсутствуют признаки биологической  смерти (гипостатические пятна, трупное  окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью  маски, закрытый массаж сердца, установка системы для  в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо  предпринять первую попытку быстрой  интубации трахеи, продолжительность  которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому  контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное  дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного  дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В  ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного  мозга.

• При повешении иногда наблюдается перелом  позвоночника в шейном отделе. В  связи с этим рентгенография, а  до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. 

• Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов  шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом  подъязычной кости, щитовидного  хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани).

• К принудительным( mandatory ) относятся два метода (modes) (Volume control и Pressure control ventilation) описываются в литературе как два «modes» — «способа», «метода» вентиляции. Вероятно, это имеет исторические корни - Pressure control — вентиляция «с управляемым давлением» появилась позже традиционной «объемной» вентиляции и была серьезным шагом вперед в лечении РДСВ. Однако в настоящее время представляется не слишком целесообразным ставить эти два вида вентиляции на разные полюса, тем более что уже реализованы смешанные режимы, при которых респиратор выдерживает как установленный объем, так и заданный предел давления - «Pressure limited ventilation— PLV. Под термином «метод вентиляции» прелагается понимать принцип формирования дыхательного цикла любого вида).

• Формирования дыхательного цикла - «вентиляция с управляемым объемом» -volume control ventilation и «вентиляция с управляемым давлением» (pressure control ventilation). Таким образом, определяется, какой параметр дыхательного цикла считается наиболее принципиальным и регулируется респиратором во время вдоха.

• Метод вентиляции - Volume control ventilation — вентиляция с управляемым объемом.

• Формирование дыхательного цикла при Volume control ventilation:

• В простейшем случае при формировании дыхательного цикла Volume control в фазу вдоха в течение Времени вдоха (Inspiration Time) выдерживается ПОСТОЯННЫЙ Поток на вдохе (lnspiratory Flow), таким образом формируется Дыхательный объем (Tidal Volume), т.е. реализуется формула:

• Дыхательный объем= поток, на вдохе X время вдоха

• Эти три параметра жестко связаны между собой, поэтому на аппарате в зависимости от конструктивных особенностей могут устанавливаться любые ДВА из трех параметров: поток + ДО, поток + время вдоха. Объем + время вдоха (в некоторых аппаратах время вдоха задается косвенно через частоту дыхания и соотношение вдоха/выдоха). Основная цель, достигаемая при данном методе - получение пациентом гарантированного дыхательного объема, что в сочетании с заданной частотой дыхания обеспечивает установленный оператором минутный объем дыхания. Однако давление в дыхательных путях при данном методе аппаратом не регулируется и полностью зависит от состояния респираторной системы пациента.

• Давление в дыхательных путях и фазу вдоха при Volume control -дыхательном цикле не постоянно, а постепенно возрастает от начала к концу вдоха. Наиболее важным параметром в смысле риска баротравмы (разрыва) легких является максимальное - пиковоt давление в дыхательных путях.

• Пиковое давление зависит от дыхательного объема и растяжимости (compliance — податливость) легочной ткани.

• Таким образом, можно сформулировать основные особенности метода Volume control ventilation (VCV) - вентиляции с управляемым объемом:

• задается аппратно и точно выдерживается дыхательный объем. При установленной частоте принудительных дыхательных циклов гарантирован установленный минутный объем дыхания.

• давление в дыхательных путях не постоянно, а зависит от состояния респираторной системы пациента, в первую очередь - от податливости (комплайнса) легочной ткани. Поэтому при сниженной податливости легочной ткани при некоторых патологических состояниях (РДСВ, пневмосклероз) возможно повышение пикового давления выше безопасного (около 30 см Н2О) уровня и баротравма (разрыв) легких.

• Метод Volume control ventilation (вентиляция с управляемым объемом) является наиболее жестким. «Степень респираторной поддержки» при VCV максимальна. Пациенту не предоставляется никакой свободы по регулированию параметров дыхательного цикла. Следовательно, этот метод должен применяться преимущественно у пациентов с нарушенной регуляцией дыхания - (глубокая кома, сопровождающаяся гипо- или гипервентиляцией, медикаментозная депрессия дыхательного центра, анестезия с применением миорелаксаитов). Применение Volume control ventilation у пациентов в ясном сознании и принципе возможно, но требует очень точного подбора всех параметров - потока на вдохе (скорости вдоха), времени вдоха, дыхательного объема. Например, у пациента, перенесшего гипоксию, невозможно применение обычных скоростей потока вдоха (60-70 л/мин), а подчиняясь требованиям пациента («больной борется с аппаратом») приходится повышать поток на вдохе до 90-100 л/мин. Можно сказать, что применение VCV у пациентов в ясном сознании затруднено из-за слишком высокой «степени респираторной поддержки».

• Метод вентиляции - Pressure control ventilation - «вентиляция с управляемым давлением»

• Формирование дыхательного цикла при Pressure control ventilation -«вентиляция с управляемым давлением» (Встречающиеся варианты перевода - «вентиляция по давлению»):

• При формировании дыхательного цикла Pressure control ventilation - «вентиляции с управляемым давлением» в фазу вдоха выдерживается заданное ПОСТОЯННОЕ Давление на вдохе (Inspiration pressure) . Давление на вдохе удерживается на постоянном уровне в течение заданного Времени вдоха (inspiration Time). Оператор устанавливает на панели аппарата давление на вдохе и время одоха. Поток на вдохе и дыхательный объем не контролируется. Подчиняясь состоянию респираторной системы пациента и интенсивности попытки самостоятельного вдоха (при ее наличии), поток быстро возрастает до максимального пикового значения в начале вдоха, затем постепенно к концу вдоха снижается до пуля. Как и Volume control, метод Pressure control ventilation является принудительным, т.е. может применяться у «пассивного» пациента, при отсутствии самостоятельных дыхательных попыток.

• Таким образом, значение потока на вдохе, скорость его повышения и снижения и, следовательно, дыхательный объем зависит от состояния респираторной системы пациента, прежде всего – проходимости дыхательных путей, а также от интенсивности самостоятельной дыхательной активности пациента. Иными словами, дыхательный объем, а вместе с ним и МОД при Pressure control ventilation HE ГАРАНТИРОВАНЫ установленными оператором параметрами. Наиболее серьезной опасностью при Pressure control ventilation является нарушение проходимости дыхательных путей, например, вследствие скопления мокроты. При этом аппарат продолжает выдерживать заданное давление в течение заданного времени вдоха, однако это давление уже не может обеспечить требуемым дыхательный объем. При этом пациент, формально находящийся на принудительной вентиляции, может вообще не получать дыхательного объема! Риск катастрофического снижения МОД при PCV можно уменьшить путем адекватной установки параметров тревог (alarm). Аппарат своевременно просигнализирует о снижении МОД, и вы успеете принять меры по восстановлению проходимости дыхательный путей, а в экстренных и непонятных случаях перейти на Volume control ventilation

• Однако эти особенности свидетельствуют только о более низкой «степени респираторной поддержки» Pressure control ventilation по сравнению с Volume control ventilation. Благодаря «плавающему» дыхательному объему при PCV, пациент может в большом диапазоне самостоятельно регулировать объем вдоха и вслед за ним - МОД. При попытке пациента «вздохнуть глубже», т.е. при «более интенсивной инспираторной попытке» аппарат не мешает пациенту это сделать. 

• Однако, главным преимуществом Pressure control ventilation является возможность ограничения максимального давления в дыхательных путях и альвеолах - то, ради чего был создан этот метод как альтернатива Volume control. Это необходимо в ситуациях значительного уменьшения податливости (комплайнса) легочной ткани. Наиболее часто эта проблема возникает при РДСВ (респи-раторном дисстресс-синдроме взрослых)  - частом осложнении критических состояний. При вентиляции по методу Volume control нередко происходит превышение максимального безопасного давления, что ведет к перераздуванию легких и баротравме альвеол. Это. безусловно, не всегда приводит к разрыву легких и пневомотораксу, но чаще проявляется в виде микроразрывов альвеол, что усугубляет воспаление и ухудшает прогноз заболевания. Pressure control ventilation позволяет предотвратить эти осложнения при обеспечении достаточной оксигенации.

• Таким образом, можно сформулировать основные особенности метода Pressure control ventilation - вентиляции с управляемым давлением.

• •        задается    аппаратно    и    точно    выдерживается    давление    в дыхательных путях на вдохе.

• •        поток в дыхательных путях на вдохе и дыхательный объем при PCV при одних и тех же аппаратно заданных значениях давления на вдохе и времени вдоха не постоянны,  «плавают»  и могут меняться  в  зависимости  от  проходимости  дыхательных  путей, интенсивности респираторной попытки и податливости легочной ткани пациента.

• •        метод PCV является принудительным, т.е. может применяться у пациентов    с   отсутствующими   самостоятельными   дыхательными попытками.

• •        метод PCV по сравнению с VCV является более мягким, с меньшей «степенью респираторной поддержки», т.к. позволяет пациенту самостоятельно регулировать дыхательный объем.

• •        Гарантированное ограничение максимального давления в ды хательных путях и альвеолах.позволяет использовать метод PCV у пациен-тов со сниженной, податливостью легочной ткани без риска баротравмы.

• Вспомогательные методы вентиляции

• Под вспомогательным дыхательным циклом подразумевется дыхательный цикл, при котором основные его параметры - дыхательный обьем и продолжительность вдоха формируются пациентом. Респиратор формирует обычно только одни параметр, облегчающий пациенту вдох. Вторым обязательным условием вспомогательного дыхательного цикла является наличие инспираторной попытки пациента, т.е. аппарат начнет поддержку только вслед за началом самостоятельного вдоха. Инспираторную попытку регистрирует триггер аппарата — устройство, отслеживающее дыхательные движения пациента и запускающее соответствующий ответ респиратора. Наиболее распространенным вспомогательным методом является Pressure support ventilation-вентиляция с поддержкой давлением.

• Метод вентиляции — Pressure support ventilation — вентиляция с поддержкой давлением

• Метод поддержки давлением применяется для снижения физических усилий пациента по осуществлению самостоятельного вдоха. Синонимом Pressure sup-port ventilation в аппаратах фирмы Drager является термин Assist spontaneus breathing (ASB) - спонтанное дыхание с поддержкой. Последний термин очень точно отражает то, что этот метод по сути - самостоятельное дыхание. Пациенту предоставлена возможность самому регулировать основные параметры дыхательного цикла, аппарат лишь снижает нагрузку на дыхательные мышцы. При попытке вдоха пациента, регистрируемой триггером, в дыхательмых путях респиратором развивается давление поддержки, заданное врачом. В отличие от метода Pressure control ventilation время вдоха, т.е. время удержания давления на заданном уровне, определяется пациентом. При снижении потока вдоха ниже определенного уровня, т.е. в конце вдоха респиратор отключает давление поддержки. (Уровень потока, при снижении до которого отключается давление поддержки, является технической характеристикой конкретного аппарата, обычно около 5 л/мин).

• Спонтанный дыхательный цикл с поддержкой давлением имеет  все те же особенности, что и спонтанный дыхательный цикл - дыхательный объем, время вдоха формируются пациентом. Респиратор лишь облегчает осуществление вдоха, устраняя период отрицательного давления во время вдоха, способствует формированию (но не гарантирует) большего, по сравнению со спонтанным дыханием, дыхательного объема. Реальный дыхательный объем зависит от величины усилия пациента, растяжимости легочной ткани, состояния бронхиального дерева! Как уже отмечалось, данный метод требует от пациента самостоятельной инспираторной попытки, адекватной регуляции МОД дыхательным центром (например, не может быть применен у больного с передозировкой наркотических анальгетиков). С другой стороны, этот метод идеален для пациента в сознании, с нормально функционирующим дыхательным центром, но нарушенной механикой, дыхания (множественные переломы ребер, физическая истощенность больного, сниженная податливость легочной ткани). Метод Pressure support ventilation предоставляет пациенту практически полную свободу по регуляции дыхательного объема, времени вдоха, частоты дыхания МОД.

• Особенности метода Pressure support ventilation (PSV), сходства и отличия т Pressure control ventilation (PCV)

• •        PSV (ASB) является вспомогательным методом, дыхательный цикл инициируется только в ответ на инспираторную попытку пациента, поэтому этот метод не может применяться у пациента с отсутствующими самостоятельными дыхательными попытками или с нарушенной функцией дыхательного центра, (отличие от PCV).

• •        При методе PSV продолжительность вдоха регулирует пациент - в отличие от PCV, где время вдоха задается аппаратно. Благодаря этой особенности пациенту предоставлена большая свобода по сравнению с PCV, т.е. «степень респираторной поддержки» при PSV меньше, чем при PCV.

• •        При методе PSV давление в дыхательных путях лимитировано аппаратно, в этом важное сходство PSV и PCV - и тот и другой режим может применяться у пациентов со сниженной растяжимостью легких без риска баротравмы. (Разумеется, при безопасном заданном уровне давления - не выше 30 см Н2О).

• •        Как и при PCV, при Pressure support ventilation возможно опасное снижение дыхательного объема и МОД вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, требуется адекватный мониторный и врачебный контроль.

• Опции РЕЕР/СРАР (Positive End-Expiratory Pressure /Continius Positive Airway Pressure - Положительное давление на выдохе/постоянное положительное давление)

• При некоторых патологических состояниях легких и прежде всего - при РДСВ - в альвеолах нарушается продукция сурфактанта. Вследствие этого увеличивается вероятность спадения альвеол при снижении на выдохе давления в дыхательных путях до атмосферного. Для предотвращения этого явления в современных респираторах имеется возможность удерживать давление во время выдоха на некотором положительном уровне. В целях профилактики ателектазов используется уровень +5...+ 10 см Н2О, в лечебных целях при РДСВ — и 10...+ 15 см Н20. Таким образом, давление в дыхательных путях никогда не опускается ниже установленного уровня. Для принудительных режимов вентиляции этот параметр называется Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) - положительное давление в конце выдоха, в случае спонтанного дыхания эта опция носит название Continius Positive Airway Pressure (CPAP)  - постоянное положительное давление в дыхательных путях. В последнем случае термин подчеркивает, что положительное давление выдерживается как на выдохе, так и на вдохе. (Вспомним, что в случае спонтанного дыхания давление во время вдоха может снижаться ниже атмосферного). Метод СРАР может применяться при спонтанном дыхательном цикле самостоятельно, а также сочетаться с Pressure support. В современных дыхательных аппаратах эти параметры объединены в один (регулируются одной ручкой) - РЕЕР/СРАР. В случае принудительных режимов мы регулируем PEEP - положительное давление в конце выдоха (поскольку во все остальные фазы оно и без того положительное), в случае спонтанного дыхания мы регулируем СРАР — постоянное положительное давление. 

• Мы рассмотрели основные виды дыхательных циклов (методы вентиляции), встречающиеся при проведении ИВЛ:

• •        Принудительные — методы Volume control, Pressure control. Принудительные циклы могут инициироваться аппаратом, а также начинаться в ответ на инспираторную попытку пациента.

• •        Вспомогательные — метод Pressure support (ASB), опция СРАР. Вспомогательные циклы не могут быть инициированы аппаратом. Реализуются только в ответ на инспираторную попытку пациента.

• •        Спонтанное дыхание. Аппарат не участвует в формировании дыхательного цикла.

• Триггер

• При формировании ритма вентиляции важное значение приобретает регистрация самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизация с ними работы респиратора. Для этой цели существует триггер.

• В настоящее время в аппаратах используются два типа триггеров, использующих разные принципы детекции попытки вдоха:

• триггер «по давлению» (pressure trigger) - регистрирует появление в дыхательных путях отрицательного давления вследствие усилия пациента. Когда снижение давления преодолевает заданный врачом порог чувствительности ( - 1 — 6 см Н2О), аппарат отвечает на попытку пациента инициацией либо принудительного, либо вспомогательного дыхательного цикла. Недостатком данного триггера является довольно значительное усилие пациента, необходимое для развития отрицательного давления даже около -1-2 см Н2О.

• Этот же факт может быть полезен, поскольку позволяет дозированно тренировать дыхательные мышцы пациента в процессе перевода на самостоятельное дыхание.

• Необходимо обратить внимание на то, что чувствительность триггера задается относительно базопого давления (давления в промежутках между дыхательными циклами), т.е. если установлен уровень постоянного положительного давления (РЕЕР/СРАР) +5 см Н2О, то при чувствительности триггера -2 см Н20 инспираторная попытка будет зарегистрирована при достижении давления +3 см Н20. Таким образом, при вентиляции с СРАР субъективно для больного запуск триггера «по давлению» облегчается, т.к. давление в дыхательных путях никогда не снижается до отрицательных величин.

• Потоковый триггер (flow trigger «Flow by») – наиболее совершенная система регистрации попытки вдоха.  «Flow by» - «проходящий поток» - потоковый триггер с таким названием впервые появился на вентиляторах «Purittan Bennett-7200». 

• В этом случае через контур аппарата постоянно проходит некоторый постоянный поток. Начиная вдох, пациент сразу получает этот поток, не чувствуя задержки на срабатывание триггера. Аппарат же улавливает «утечку», регистрируя таким образом усилие пациента. Вслед за этим следует требуемый ответ - инициация принудительного или вспомогательного дыхательного цикла.

• Триггер является чрезвычайно важной частью аппарата ИВЛ. Неадекватная настройка триггера, например, слишком низкая чувствительность может сводить на нет все усилия врача по оптимизации вспомогательной ИВЛ - пациент не сможет получить респираторную поддержку, т.к. не сможет преодолеть порог чувствительности триггера.

• С другой стороны, необоснованно высокая чувствительность триггера при принудительных режимах может приводить к «аутоциклированию» аппарата - неконтролируемому увеличению частоты принудительных циклов, следовательно — резкому сокращению времени выдоха, перераздуванию легких вплоть до разрыва, пневмоторакса и т.д.

• Режимы CMV(Continius Mandatory Ventilation) - Постоянная принудительная вентиляция

• Как следует из названия, данный ритм вентиляции представляет собой последовательность принудительных циклов вентиляции. Могут использоваться методы Volume control или Pressure control. Принудительные циклы инициируются респиратором с частотой, задаваемой параметром частота дыхания (V). При использовании дыхательных циклов Volume control дыхательный объем X частота дыхания будет равен минутному объему вентиляции. Таким образом, ТОЛЬКО в случае постоянной (не синхронизированном) принудительной вентиляции по методу Volume control врач может аппаратно установить минутный объем вентиляции. (В таком режиме, и только в таком, работают респираторы типа «РО», «Фаза»).

• Режим (S)CMV (Synchronized Continius Mandatory Ventilation) -Синхронизированная постоянная принудительная вентиляция

• Отличие режима (S) CMV от CMV в том, что инициация прмиудитсль-ного дыхательного цикла при режиме (S)CMV может осуществляться как респиратором, так и пациентом - т.е. начало принудительного цикла (S)CMV синхронизируется с попыткой вдоха пациента. При отсутствии попыток вдоха респиратор инициирует принудительные дыхательные циклы последовательно через интервалы времени, равные 1 мин/ ЧД. Однако, если до окончания очередного такого интервала триггер зарегистрирует попытку вдоха пациента, респиратор начнет принудительный дыхательный цикл синхронно с попыткой вдоха, т.е. не дожидаясь окончания интервала 1 мин/ЧД. Таким образом, реальная частота вентиляции и, следовательно, МОД при режиме (S)CMV может быть больше заданных. Именно этот режим чрезвычайно опасен в смысле «аутоциклировання» - при необоснованно высокой чувствительности триггера респиратор начинает резко увеличивать частоту принудительных вдохов в ответ на случайные движения пациента, мышечную дрожь, незначительные утечки из контура, скопление конденсированной воды в контуре аппарата.

• Особенности ИВЛ при формировании ритма вентиляции в режиме CMV и (S)CMV: ритм вентиляции состоит только из принудительных дыхательных циклов.

• •        могут использоваться принудительные методы вентиляции либо с управляемым объемом - CMV Volume control, либо с управляемым давлением CMV Pressure control.

• •        респиратор формирует минимальную частоту принудительных дыхательных циклов.

• •        при режиме (S)CMV реальная частота принудительных циклов и минутный объем дыхания могут значительно превышать заданные за счет более частых, чем заданная ЧД, попыток вдоха пациента, что в случаях гиперактивности дыхательного центра больного, а также в случае слишком высокой чувствительности триггера (особенно при вентиляции с PEEP) может приводить к выраженной гипервентнляции, а также — баротравме вследствие неполноценного выдоха, - в случае выключения или уменьшения чувствительности триггера до величины, которую пациент не сможет преодолеть при попытке вдоха,

• •        респиратор не будет отвечать на дыхательные движения пациента, т.е. режим (S)CMV будет соответствовать режиму CMV. Примечание: Режиму (S)CMV во многих респираторах соответствует режим А/С (Assist/Control), на аппаратах «Drager»- режим IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation). При выключенном триггере режимы А/С н IPPV соответствуют режиму CMV.

• Режим SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) — Син-хронизированная Перемежающаяся Принудительная вентиляции

• Ритм вентиляции при данном режиме представляет собой последовательность принудительных циклов либо по методу либо Volume control, либо Pressure control, в промежутках между которыми пациенту предоставляется возможность осуществлять спонтанные или вспомогательные дыхательные циклы по методу Pressure snpport. Параметром частота дыхания (F) оператор устанавливает число обязательных принудительных дыхательных циклов. При отсутствии дыхательных попыток пациента в промежутках между вдохами, а так же в случае отключения или недостаточной чувствительности триггера ритм дыхания будет состоять только из принудительных дыхательных циклов. При регистрации дыхательных попыток пациента в промежутках между принудительными дыхательными циклами, в отличие от режима (S)CMV, не инициируется принудительный вдох, а осуществляется или спонтанный дыхательный цикл, или вспомогательный вдох с СРАР или/и Pressure Support. Таким образом, цикл SIMV состоит из фазы принудительного дыхательного цикла и фазы спонтанного дыхания. 

• Особенности вентиляции при формировании дыхательного ритма в режиме SIMV: Ритм SIMV состоит нз перемежающихся фаз принудительной и спонтанной вентиляции.  При отсутствии спонтанных дыхательных циклов минутный объем вентиляции формируется как произведение дыхательного объема принудительных дыхательных циклов и заданной частоты принудительных вдохов, таким образом, гарантируется минимальный МОД. В этом случае режим SIMV может полностью соответствовать режиму CMV. МОД может быть увеличен пациентом за счет спонтанных или вспомогательных дыхательных циклов в промежутках между принудительными вдохами. 

• Сравнение режимов (s)cmv и simv

• - при отсутствии самостоятельных инспираторных попыток пациентарежимы CMV,(S) CMV (А/С. IPPV) и SIMV идентичны - в случае использования Volume control - метода гарантирует заданный врачом МОД и могут быть использованы для ведения полностью пассивных пациентов;

• - при появлении у пациента самостоятельных дыхательных попыток в промежутках между принудительными вдохами режим (S)CMV увеличивает частоту принудительных вдохов, что приводит к сокращению времени на выдох, появлению неполноценного выдоха, образованию «воздушной ловушки»;  в тоже время режим SIMV предоставляет больному возможность в фазу спонтанного дыхания самостоятельно регулировать объем и продолжительность, вдоха и выдоха.  Вероятность образования «воздушной ловушки» значительно ниже. Поэтому режим SIMV значительно безопаснее для пациента чем (S)CMV. Таким образом, режим SIMV практически полностью перекрывает все возможности (S)CMV, не подвергая при этом пациента дополнительному риску. Учитывая, что режим SIMV с частотой принудительных вдохов =0 соответствует режиму Spont, можно сказать, что SIMV является наиболее универсальным режимом формирования ритма вентиляции, пригодным для использования как у полностью пассивных пациентов, так и у пациентов на спонтанном или вспомогательном дыхании. Постепенное уменьшение частоты принудительных вдохов SIMV и предоставление больному все большей свободы для самостоятельного дыхания является наиболее популярной тактикой тренировки больного и «отлучения» от респиратора.

• Вспомогательные методы вентиляции

• Под вспомогательным дыхательным циклом подразумевется дыхательный цикл, при котором основные его параметры - дыхательный обьем и продолжительность вдоха формируются пациентом. Респиратор формирует обычно только одни параметр, облегчающий пациенту вдох. Вторым обязательным условием вспомогательного дыхательного цикла является наличие инспираторной попытки пациента, т.е. аппарат начнет поддержку только вслед за началом самостоятельного вдоха. Инспираторную попытку регистрирует триггер аппарата — устройство, отслеживающее дыхательные движения пациента и запускающее соответствующий ответ респиратора. Наиболее распространенным вспомогательным методом является Pressure support ventilation-вентиляция с поддержкой давлением.

• Метод вентиляции — Pressure support ventilation — вентиляция с поддержкой давлением

• Метод поддержки давлением применяется для снижения физических усилий пациента по осуществлению самостоятельного вдоха. Синонимом Pressure sup-port ventilation в аппаратах фирмы Drager является термин Assist spontaneus breathing (ASB) - спонтанное дыхание с поддержкой. Последний термин очень точно отражает то, что этот метод по сути - самостоятельное дыхание. Пациенту предоставлена возможность самому регулировать основные параметры дыхательного цикла, аппарат лишь снижает нагрузку на дыхательные мышцы. При попытке вдоха пациента, регистрируемой триггером, в дыхательмых путях респиратором развивается давление поддержки, заданное врачом. В отличие от метода Pressure control ventilation время вдоха, т.е. время удержания давления на заданном уровне, определяется пациентом. При снижении потока вдоха ниже определенного уровня, т.е. в конце вдоха респиратор отключает давление поддержки. (Уровень потока, при снижении до которого отключается давление поддержки, является технической характеристикой конкретного аппарата, обычно около 5 л/мин).

• Спонтанный дыхательный цикл с поддержкой давлением имеет  все те же особенности, что и спонтанный дыхательный цикл - дыхательный объем, время вдоха формируются пациентом. Респиратор лишь облегчает осуществление вдоха, устраняя период отрицательного давления во время вдоха, способствует формированию (но не гарантирует) большего, по сравнению со спонтанным дыханием, дыхательного объема. Реальный дыхательный объем зависит от величины усилия пациента, растяжимости легочной ткани, состояния бронхиального дерева! Как уже отмечалось, данный метод требует от пациента самостоятельной инспираторной попытки, адекватной регуляции МОД дыхательным центром (например, не может быть применен у больного с передозировкой наркотических анальгетиков). С другой стороны, этот метод идеален для пациента в сознании, с нормально функционирующим дыхательным центром, но нарушенной механикой, дыхания (множественные переломы ребер, физическая истощенность больного, сниженная податливость легочной ткани). Метод Pressure support ventilation предоставляет пациенту практически полную свободу по регуляции дыхательного объема, времени вдоха, частоты дыхания МОД.

• Особенности метода Pressure support ventilation (PSV), сходства и отличия т Pressure control ventilation (PCV)

• •        PSV (ASB) является вспомогательным методом, дыхательный цикл инициируется только в ответ на инспираторную попытку пациента, поэтому этот метод не может применяться у пациента с отсутствующими самостоятельными дыхательными попытками или с нарушенной функцией дыхательного центра, (отличие от PCV).

• •        При методе PSV продолжительность вдоха регулирует пациент - в отличие от PCV, где время вдоха задается аппаратно. Благодаря этой особенности пациенту предоставлена большая свобода по сравнению с PCV, т.е. «степень респираторной поддержки» при PSV меньше, чем при PCV.

• •        При методе PSV давление в дыхательных путях лимитировано аппаратно, в этом важное сходство PSV и PCV - и тот и другой режим может применяться у пациентов со сниженной растяжимостью легких без риска баротравмы. (Разумеется, при безопасном заданном уровне давления - не выше 30 см Н2О).

• •        Как и при PCV, при Pressure support ventilation возможно опасное снижение дыхательного объема и МОД вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, требуется адекватный мониторный и врачебный контроль.

• Опции РЕЕР/СРАР (Positive End-Expiratory Pressure /Continius Positive Airway Pressure - Положительное давление на выдохе/постоянное положительное давление)

• При некоторых патологических состояниях легких и прежде всего - при РДСВ - в альвеолах нарушается продукция сурфактанта. Вследствие этого увеличивается вероятность спадения альвеол при снижении на выдохе давления в дыхательных путях до атмосферного. Для предотвращения этого явления в современных респираторах имеется возможность удерживать давление во время выдоха на некотором положительном уровне. В целях профилактики ателектазов используется уровень +5...+ 10 см Н2О, в лечебных целях при РДСВ — и 10...+ 15 см Н20. Таким образом, давление в дыхательных путях никогда не опускается ниже установленного уровня. Для принудительных режимов вентиляции этот параметр называется Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) - положительное давление в конце выдоха, в случае спонтанного дыхания эта опция носит название Continius Positive Airway Pressure (CPAP)  - постоянное положительное давление в дыхательных путях. В последнем случае термин подчеркивает, что положительное давление выдерживается как на выдохе, так и на вдохе. (Вспомним, что в случае спонтанного дыхания давление во время вдоха может снижаться ниже атмосферного). Метод СРАР может применяться при спонтанном дыхательном цикле самостоятельно, а также сочетаться с Pressure support. В современных дыхательных аппаратах эти параметры объединены в один (регулируются одной ручкой) - РЕЕР/СРАР. В случае принудительных режимов мы регулируем PEEP - положительное давление в конце выдоха (поскольку во все остальные фазы оно и без того положительное), в случае спонтанного дыхания мы регулируем СРАР — постоянное положительное давление. 

• Мы рассмотрели основные виды дыхательных циклов (методы вентиляции), встречающиеся при проведении ИВЛ:

• •        Принудительные — методы Volume control, Pressure control. Принудительные циклы могут инициироваться аппаратом, а также начинаться в ответ на инспираторную попытку пациента.

• •        Вспомогательные — метод Pressure support (ASB), опция СРАР. Вспомогательные циклы не могут быть инициированы аппаратом. Реализуются только в ответ на инспираторную попытку пациента.

• •        Спонтанное дыхание. Аппарат не участвует в формировании дыхательного цикла.

• Триггер

• При формировании ритма вентиляции важное значение приобретает регистрация самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизация с ними работы респиратора. Для этой цели существует триггер.

• В настоящее время в аппаратах используются два типа триггеров, использующих разные принципы детекции попытки вдоха:

• триггер «по давлению» (pressure trigger) - регистрирует появление в дыхательных путях отрицательного давления вследствие усилия пациента. Когда снижение давления преодолевает заданный врачом порог чувствительности ( - 1 — 6 см Н2О), аппарат отвечает на попытку пациента инициацией либо принудительного, либо вспомогательного дыхательного цикла. Недостатком данного триггера является довольно значительное усилие пациента, необходимое для развития отрицательного давления даже около -1-2 см Н2О.

• Этот же факт может быть полезен, поскольку позволяет дозированно тренировать дыхательные мышцы пациента в процессе перевода на самостоятельное дыхание.

• Необходимо обратить внимание на то, что чувствительность триггера задается относительно базопого давления (давления в промежутках между дыхательными циклами), т.е. если установлен уровень постоянного положительного давления (РЕЕР/СРАР) +5 см Н2О, то при чувствительности триггера -2 см Н20 инспираторная попытка будет зарегистрирована при достижении давления +3 см Н20. Таким образом, при вентиляции с СРАР субъективно для больного запуск триггера «по давлению» облегчается, т.к. давление в дыхательных путях никогда не снижается до отрицательных величин.

• Потоковый триггер (flow trigger «Flow by») – наиболее совершенная система регистрации попытки вдоха.  «Flow by» - «проходящий поток» - потоковый триггер с таким названием впервые появился на вентиляторах «Purittan Bennett-7200». 

• В этом случае через контур аппарата постоянно проходит некоторый постоянный поток. Начиная вдох, пациент сразу получает этот поток, не чувствуя задержки на срабатывание триггера. Аппарат же улавливает «утечку», регистрируя таким образом усилие пациента. Вслед за этим следует требуемый ответ - инициация принудительного или вспомогательного дыхательного цикла.

• Триггер является чрезвычайно важной частью аппарата ИВЛ. Неадекватная настройка триггера, например, слишком низкая чувствительность может сводить на нет все усилия врача по оптимизации вспомогательной ИВЛ - пациент не сможет получить респираторную поддержку, т.к. не сможет преодолеть порог чувствительности триггера.

• С другой стороны, необоснованно высокая чувствительность триггера при принудительных режимах может приводить к «аутоциклированию» аппарата - неконтролируемому увеличению частоты принудительных циклов, следовательно — резкому сокращению времени выдоха, перераздуванию легких вплоть до разрыва, пневмоторакса и т.д.

• Режимы CMV(Continius Mandatory Ventilation) - Постоянная принудительная вентиляция

• Как следует из названия, данный ритм вентиляции представляет собой последовательность принудительных циклов вентиляции. Могут использоваться методы Volume control или Pressure control. Принудительные циклы инициируются респиратором с частотой, задаваемой параметром частота дыхания (V). При использовании дыхательных циклов Volume control дыхательный объем X частота дыхания будет равен минутному объему вентиляции. Таким образом, ТОЛЬКО в случае постоянной (не синхронизированном) принудительной вентиляции по методу Volume control врач может аппаратно установить минутный объем вентиляции. (В таком режиме, и только в таком, работают респираторы типа «РО», «Фаза»).

• Режим (S)CMV (Synchronized Continius Mandatory Ventilation) -Синхронизированная постоянная принудительная вентиляция

• Отличие режима (S) CMV от CMV в том, что инициация прмиудитсль-ного дыхательного цикла при режиме (S)CMV может осуществляться как респиратором, так и пациентом - т.е. начало принудительного цикла (S)CMV синхронизируется с попыткой вдоха пациента. При отсутствии попыток вдоха респиратор инициирует принудительные дыхательные циклы последовательно через интервалы времени, равные 1 мин/ ЧД. Однако, если до окончания очередного такого интервала триггер зарегистрирует попытку вдоха пациента, респиратор начнет принудительный дыхательный цикл синхронно с попыткой вдоха, т.е. не дожидаясь окончания интервала 1 мин/ЧД. Таким образом, реальная частота вентиляции и, следовательно, МОД при режиме (S)CMV может быть больше заданных. Именно этот режим чрезвычайно опасен в смысле «аутоциклировання» - при необоснованно высокой чувствительности триггера респиратор начинает резко увеличивать частоту принудительных вдохов в ответ на случайные движения пациента, мышечную дрожь, незначительные утечки из контура, скопление конденсированной воды в контуре аппарата.

• Особенности ИВЛ при формировании ритма вентиляции в режиме CMV и (S)CMV: ритм вентиляции состоит только из принудительных дыхательных циклов.

• •        могут использоваться принудительные методы вентиляции либо с управляемым объемом - CMV Volume control, либо с управляемым давлением CMV Pressure control.

• •        респиратор формирует минимальную частоту принудительных дыхательных циклов.

• •        при режиме (S)CMV реальная частота принудительных циклов и минутный объем дыхания могут значительно превышать заданные за счет более частых, чем заданная ЧД, попыток вдоха пациента, что в случаях гиперактивности дыхательного центра больного, а также в случае слишком высокой чувствительности триггера (особенно при вентиляции с PEEP) может приводить к выраженной гипервентнляции, а также — баротравме вследствие неполноценного выдоха, - в случае выключения или уменьшения чувствительности триггера до величины, которую пациент не сможет преодолеть при попытке вдоха,

• •        респиратор не будет отвечать на дыхательные движения пациента, т.е. режим (S)CMV будет соответствовать режиму CMV. Примечание: Режиму (S)CMV во многих респираторах соответствует режим А/С (Assist/Control), на аппаратах «Drager»- режим IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation). При выключенном триггере режимы А/С н IPPV соответствуют режиму CMV.

• Режим SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) — Син-хронизированная Перемежающаяся Принудительная вентиляции

• Ритм вентиляции при данном режиме представляет собой последовательность принудительных циклов либо по методу либо Volume control, либо Pressure control, в промежутках между которыми пациенту предоставляется возможность осуществлять спонтанные или вспомогательные дыхательные циклы по методу Pressure snpport. Параметром частота дыхания (F) оператор устанавливает число обязательных принудительных дыхательных циклов. При отсутствии дыхательных попыток пациента в промежутках между вдохами, а так же в случае отключения или недостаточной чувствительности триггера ритм дыхания будет состоять только из принудительных дыхательных циклов. При регистрации дыхательных попыток пациента в промежутках между принудительными дыхательными циклами, в отличие от режима (S)CMV, не инициируется принудительный вдох, а осуществляется или спонтанный дыхательный цикл, или вспомогательный вдох с СРАР или/и Pressure Support. Таким образом, цикл SIMV состоит из фазы принудительного дыхательного цикла и фазы спонтанного дыхания. 

• Особенности вентиляции при формировании дыхательного ритма в режиме SIMV: Ритм SIMV состоит нз перемежающихся фаз принудительной и спонтанной вентиляции.  При отсутствии спонтанных дыхательных циклов минутный объем вентиляции формируется как произведение дыхательного объема принудительных дыхательных циклов и заданной частоты принудительных вдохов, таким образом, гарантируется минимальный МОД. В этом случае режим SIMV может полностью соответствовать режиму CMV. МОД может быть увеличен пациентом за счет спонтанных или вспомогательных дыхательных циклов в промежутках между принудительными вдохами. 

• Сравнение режимов (s)cmv и simv

• - при отсутствии самостоятельных инспираторных попыток пациентарежимы CMV,(S) CMV (А/С. IPPV) и SIMV идентичны - в случае использования Volume control - метода гарантирует заданный врачом МОД и могут быть использованы для ведения полностью пассивных пациентов;

• - при появлении у пациента самостоятельных дыхательных попыток в промежутках между принудительными вдохами режим (S)CMV увеличивает частоту принудительных вдохов, что приводит к сокращению времени на выдох, появлению неполноценного выдоха, образованию «воздушной ловушки»;  в тоже время режим SIMV предоставляет больному возможность в фазу спонтанного дыхания самостоятельно регулировать объем и продолжительность, вдоха и выдоха.  Вероятность образования «воздушной ловушки» значительно ниже. Поэтому режим SIMV значительно безопаснее для пациента чем (S)CMV. Таким образом, режим SIMV практически полностью перекрывает все возможности (S)CMV, не подвергая при этом пациента дополнительному риску. Учитывая, что режим SIMV с частотой принудительных вдохов =0 соответствует режиму Spont, можно сказать, что SIMV является наиболее универсальным режимом формирования ритма вентиляции, пригодным для использования как у полностью пассивных пациентов, так и у пациентов на спонтанном или вспомогательном дыхании. Постепенное уменьшение частоты принудительных вдохов SIMV и предоставление больному все большей свободы для самостоятельного дыхания является наиболее популярной тактикой тренировки больного и «отлучения» от респиратора.

Специальные режимы Режим BiPAP-BIFASIC positive airway ressure - вентиляция с двумя уровнями сдвумя дпум уровнями постоянного положительного давления Режим (BiPAP особым образом формирует как дыхательный цикл, так и ритм вентиляции по типу SIMV. Он может быть описан как метод и как режим  вентиляции. Для идентификации используем слово «режим» как более общее понятие.) BiPAP (синоним PCV+) - реализован в респираторах Drager «Evita» и «Nellcor Puritan Bennett 840». Этот вид вентиляции можно рассматривать как усовершенствованный Pressure control ventilation (Режиму BIPAP соответствует синоним - PCV+)  Аппарат с установленной частотой (F) повышает давление в дыхательных путях до заданного уровня и выдерживает его определенное время. Однако, в отличие от классического метода PCV в режиме BiPAP (PCV+) пациент может совершать самостоятельные вдохи и выдохи в верхней фазе давления. Главным техническим решением этой возможности является так называемый активный клапан выдоха, позволяющий пациенту делать выдох, не снижая давления. В промежутках между фазами высокого давления пациенту также предоставлена возможность совершать самостоятельные дыхательные циклы, возможно также с поддержкой аппарата — Pressure support (ASB), СРАР. Следуя принципу возможности вентиляции релаксированного пациента режим BiPAP (PCV+) можно отнести к принудительным, поскольку при установленной частоте высоких уровней давления 10-15 в 1 мин реализуется классическая Pressure control ventilation режиме SIMV. Но основное предназначение режима BiPAP - ведение пациентов с высоким уровнем самостоятельной дыхательной активности, требующих применения высоких уровней СРАР, однако непрерывное удержание высокого уровня постоянного положительного давления сопряжено с риском гемодинамических осложнений при значительной гиперкапнии. В этом смысле режим BiPAP может быть рассмотрен как усовершенствованный APRV (airway pressure release ventilation). В отличие от последнего, режим BiPAP позволяет применять Pressure support ventilation в промежутках между фазами высокого давления (Только респираторы «Evita-4» и «Nellcor Puritan Bennett 840»). Безусловно, режим BiPAP (PCV+) является более комфортным и безопасным для пациента, чем другие принудительные методы вентиляции.        В заключение отметим, что успех респираторной терапии в большой степени зависит от правильного сестринского наблюдения и ухода за пациентом и респиратором. Так, адекватное увлажнение дыхательной смеси позволит избежать многих осложнений, связанных с нарушением проходимости трахеобронхиалыюго дерева, своевременное удаление из контура конденсированной воды позволяет обеспечить нормальную работу триггерных систем респиратора и, соответственно, обеспечить заданный ритм дыхания.

В настоящее время сепсис продолжает оставаться одной из наиболее важных общебиологических  проблем. Сформировавшееся еще в начале прошлого столетия представление о сепсисе в последние два десятилетия претерпело серьезные изменения. На сегодняшний день сепсис определяют как системную реакцию на инфекцию. А центре внимания врача находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином избыточная воспалительная реакция организма. В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500 000 случаев сепсиса – один на тысячу госпитализируемых. Примерно такие же ситуации в США. Летальность при сепсисе остается очень высокой, достигая 50% случаев. Смертность у больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности больных сепсисом, вызванным грамположительной флорой. Наиболее высокая летальность, достигающая 80-90%, описывается в группах пациентов с полиорганной недостаточностью. Доказано, что в группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность обусловлена грамотрицательными бактериями и грибами. Однако, микробиологическое подтверждение возможно менее чем в половине случаев сепсиса, а установление спектра возбудителей и их резистентности невозможно совсем или  растянуто по времени. Поэтому, лечебная тактика инфекционных поражений, особенно в начале лечения, основывается на клинически проявляющихся синдромах. Проблема заключается еще и в том, что вплоть до сегодняшнего дня  отсутствует единое определение сепсиса. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют как взаимозаменяемые. Бактериемию часто путают с септицемией, т. е. обнаружение возбудителей в гемокультуре одновременно с симптомами сепсиса. В результате подобного некритического использования понятий возможна недооценка частоты возникновения  сепсиса, так как более чем в половине  всех случаев сепсиса возбудители в крови вообще не обнаруживают.  Даже микробиологический спектр сепсиса изучен недостаточно. Увеличилось количество случаев сепсиса возникающего в результате активации «оппортунистической» микрофлоры. Стало очевидным, что проблема лечения сепсиса не решается только с помощью антибактериальной терапии. Поэтому в связи с таким представлением о патогенезе сепсиса возник вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, антицитокиновыми препаратами или с помощью иммуноглобулинов, по возможности снизить летальность при сепсисе. Понятие сепсиса. Классическое определение сепсиса было разработано еще  в начале хх века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага инфекции, из которого в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого вторжения и возникают  проявления болезни. Это классическое определение сепсиса, от которого отдельные исследователи не отказались и сегодня, оказалось малополезным для эффективного клинического применения. Пытаясь максимально минимизировать существующие противоречия в понимании патогенеза сепсиса, обозначить различающиеся по тяжести клинического течения его формы, консенсусная конференция общества критической медицины и торакальных врачей (США) предложила схему, представленную в табл. 1. Согласно решению конференции определение сепсиса основывается только на клинических критериях и не требует обязательного обнаружения возбудителей в гемокультуре. Сепсис воспринимается как системная реакции на инфекцию. Он выражается в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении. Тяжелый сепсис (или септический синдром) имеется тогда, когда сепсис отягощается признаками дисфункции органов, такими как лактат-ацидоз, олигурия, гипоксемия или изменение сознания. Септический шок определяют как тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактерной к инфузионной терапии гипотонией. Напоминающая бактериальный сепсис картина может возникнуть и без наличия первичной микробной инфекции. В этих случаях возникает идентичная картина болезни и ее течения как вследствие микробной инфекции, так и в результате первично-неинфекционных причин, таких как травма, ожоги, панкреатит или интоксикация. Если в определении иметь в виду  неинфекционные причины, то этот синдром предлагается обозначить как синдром системного воспалительного ответа (SIRS) (см. таблицу 1). В качестве связующего звена между микробным сепсисом и немикробным SIRS, (systemic inflammatory response syndrome) предположительно может явиться феномен транслокации бактерий и эндотоксина из кишечника вследствие ишемии кишечника в ходе общего воспалительного процесса. Предлагаемое американскими врачами определение сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока не может полностью охватить широкий спектр всех клинических симптомов и всех изменений лабораторных показателей при сепсисе. Но все же это важный шаг к общему  клиническому пониманию сепсиса, дающий нам возможность двигаться  дальше в сторону решения этой важной проблемы в практическом и теоретическом направлениях. Таблица 1. Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу ACCP/SCCM.

Инфекция	Микробный феномен, характеризуется воспалительной реакцией на наличие микроорганизмов или на проникновение этих организмов в обычно стерильную ткань.
Бактериемия	Наличие живых бактерий в крови.
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)	Системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелы клинических причин (инфекция, панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как α – ФНО). Реакция манифестирует в виде возникновения двух или более признаков: температура выше 38º С или гипотермия ниже 36º С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм. рт. ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы  более 10 %.
Сепсис	Системная реакция на инфекцию. Реакция манифестирует в виде двух или более признаков: темп. выше 38ºС или гипотермия ниже 36ºС; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм.рт.ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы  более 10 %.
Тяжелый сепсис	Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией; нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются перечисленными; гипотония определяется как систолическое кровяное давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение систолического давления более 40 мм. рт . ст. при отсутствии других причин гипотонии.
Септический шок	Сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема вместе с нарушением перфузии, включающей появление лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются этими. Пациенты при терапии сосудосуживающими или ноотропными агентами могут также не быть гипотоническими, если имеются нарушения перфузии.
Синдром полиорганной дисфункции	Измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что без вмешательства гемостаз поддерживаться не может.

Патофизиология сепсиса.

В основе понимания патофизиологии сепсиса сегодня находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В настоящее время полагают, что именно гипервоспалительная реакция иммунной системы способствует развитию септического шока и поражению органов (легкие, печень, почки, сердце).

Как правило, инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через или обходят такие барьеры организма, как кожа или слизистые оболочки. Токсические бактериальные продукты попадают в циркуляцию после чего активируют системные защитные механизмы. К которым относятся система комплемента и каскад свертывания, а также клеточные компоненты крови: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К таким медиаторам относятся цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и др., кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота. Гипервоспалительная реакция организма (SIRS) может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена. Эффективность этого процесса определяется его адекватностью.

Для избежания избыточных проявлений системного воспаления вслед за SIRS в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов. Для обозначения данного состояния R. Bone в 1996 г. предложил использовать акроним CARS, или синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (compensatory anti-inflammatory response syndrome)

При сбалансированном течении CARS подавляет системную воспалительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза. При чрезмерной выраженности или пролонгированном течении, CARS вызывает развитие глубокой иммунодепрессии, что обычно клинически проявляется хронизацией или диссеминацией инфекции, присоединением нозокомиальной микрофлоры, нарушением процессов репарации, утяжелением эндотоксикоза и формированием поздней полиорганной недостаточности, что в совокупности предопределяет летальный исход.

Основой патогенеза сепсиса является запуск цитокинового каскада, который включает с одной стороны провоспалительные цитокины, а с другой – противовоспалительные медиаторы. Баланс между этими двумя разнонаправленными по действию группами во многом определяет характер течения и исход сепсиса. В связи с этим управление цитокиновым балансом можно рассматривать в настоящее время, как новую мишень терапевтических воздействий при лечении гнойно – септических заболеваний. Совершенно очевидно, что противовоспалительная, например, антицитокиновая терапия оправдана только в случае крайней выраженности системного воспалительного ответа, а при несбалансированном течении CARS показано применение препаратов с противоспалительной активностью, среди которых наиболее  перспективным представляется использование  Th 1 – цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-12, или ИЛ-2, ИФН-гамма). Как известно, цитокины этой группы наряду с усилением неспецифических механизмов противоинфекционной защиты, эффективно стимулируют развитие специфического иммунного ответа и активируют репарагивные процессы в поврежденных тканях. Кроме того, являясь функционально активными иммунорегуляторными факторами, цитокины не требуют значительного интервала времени для реализации своего эффекта, что чрезвычайно важно при оказании неотложной медицинской помощи.

Примерно почти в половине случаев, в которых удается микробиологически выделить возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями. Чаще всего это E. Coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Seratia spp., Pseudomonas aeruginosa и Proteus spp., Acinetobcter.

 При грамотрицательном возбудителе сепсиса, центральную патогенетическую роль триггера, играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид – ЛПС).

Бактериальный эндотоксин является компонентом клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Эндотоксины отдельных видов грамотрицательных бактерий, хотя и различны в деталях, но имеют общую структуру: антигенные сахаридные цепи привязаны к гидрофобному липиду А, который и обладает собственно повреждающим действием.  Общая структура и ее локализация на стенке бактериальной клетки приводит к тому, что эндотоксин распознается иммунной системой. Распознавание антигена является одновременно также фактором запуска каскада медиаторов и высвобождения проявляющих повреждающее действие цитокинов. 

Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.

Постулирование центральной роли эндотоксина при сепсисе возможно только при следующих условиях:

1.        Уровень эндотоксина должен быть определяем при сепсисе;

2.        Введение эндотоксина экспериментальным животным  должно вызвать развитие состояния, подобное сепсису;

3.        Нейтрализация эндотоксина должна положительным образом воздействовать на течение сепсиса и его исходы. 

К стандартной стратегии терапии сепсиса относятся раннее введение антибиотиков, хирургическое вмешательство для санирования очага инфекции, ранняя инфузионная и детоксикационная терапия (диализ, плазмаферез, гемосорбция, механическая вентиляция) и использование вазоактивных медикаментов. 

Диагностика 

Соответствующие образцы крови всегда должны быть получены прежде, чем начата антимикробная терапия. Чтобы оптимизировать идентификацию болезнетворных микроорганизмов, по крайней мере, два образца крови для микробиологического исследования должны быть получены. Один из них, по крайней мере, следует получить при чрезкожной пункции сосуда (вены) и второй – через каждый сосудистый катетер, за исключением тех, которые были недавно (< 48 часов) установлены. Образцы из других местообитаний, типа мочи, цереброспинальной жидкости, раны, секреции из дыхательных путей или других жидкостей организма должны быть получены прежде, чем начата терапия антибактериальными препаратами, которые диктует клиническая ситуация.         Антимикробный режим должен всегда переоцениваться после 48 до 72 часа на основе микробиологических и клинических данных с целью использования узко - спектрального антибиотика, чтобы предотвратить развитие устойчивости, уменьшать плотность токсичности, и уменьшить затраты. Как только причинный патогенетический микроорганизм идентифицирован, не имеется никаких доказательств, что комбинированная терапия является более эффективной, чем монотерапия. Продолжительность терапии должна обычно быть от 7 до 10 дней и управляться клиническим ответом.

Начальное Восстановление  

1.Восстановление пациента при тяжелом сепсисе или индуцированной сепсисом недостаточной перфузии ткани (гипотензия или лактат – ацидоз) должно начаться немедленно, как только синдром диагностирован, и не должно быть отсрочено, ожидая поступления в ОИТР. Повышенный плазменный уровень лактата идентифицирует недостаточную перфузию ткани у пациента высокого риска, который еще не гипотензивен. В течение первых 6 часов восстановления целями реставрации индуцированной сепсисом недостаточной перфузии тканей должны быть все следующие параметры, как единая часть лечебного протокола:

1. Центральное венозное давление (ЦВД, CVP) 8-12 mmHg

1. Среднее артериальное давление (САД, МАР) > 65 mmHg

1. Диурез ≥ 0.5 мл / кг час^-1

Управление очагом инфекции

         Каждый пациент с тяжелым сепсисом, септическим шоком должен быть оценен на присутствие фокуса инфекции, подлежащей специальным мероприятиям санации очага (дренированию абсцесса или локального фокуса инфекции, хирургической обработке инфицированной раны, некротической ткани, удаление потенциально инфицированного устройства или оперативное определение источника, продолжающего бактериальное обсеменение. 

Жидкостная терапия

1. Жидкостное возмещение при восстановлении пациента может состоять из естественных или искусственных коллоидов или кристаллоидов. Не имеется никакой доказательно - обоснованной поддержки для одного типа жидкости в противовес другому.

       Хотя только предполагаемых (prospective) изучений выбора режима жидкостного возмещения при восстановлении у пациентов с септическим шоком недостаточно, мета-анализ клинических изучений, сравнивающий кристаллоиды и коллоиды при восстановлении в общих и хирургических популяциях пациентов, не указывает на какую - либо клиническую разность результата между коллоидами и кристаллоидами и, кажется, могли бы быть распространены на всю септическую популяцию. Поскольку, объем распространения кристаллоидов намного больший, чем для коллоидов, восстановление с кристаллоидами требует большего количества жидкости, чтобы достичь тех же конечных результатов и приводит к большему количеству отеков.

         Введение большого количества жидкости, способствующей восстановлению выделения (fluid challenge) у пациентов с подозрением на гиповолемию (подозрением на неадекватную артери-альную циркуляцию) можно осуществлять со скоростью (темпом) 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 минут и повторить, основываясь на ответе организма (увеличение кровяного давления и диуреза) и толерантности (доказательства внутрисосудистой перегрузки объемом).

Вазопрессоры

       Когда соответствующее жидкостное возмещение при восстановлении (fluid challenge) недостаточно для восстановления адекватного кровяного давления и органной перфузии, терапия с вазопрессорными средствами должна быть начата. Вазопрессорная терапия может также потребоваться срочно, чтобы удержать жизнь и поддерживать перфузию на фоне жизнеугрожающей гипотензии (life-threatening hypotension), даже, когда соответствующее жидкостное возмещение продолжается и гиповолемия еще не до конца скорректирована.

       Dobutamine – инотропный препарат первого выбора (first-choice inotrope) для пациентов с измеренным или подозреваемым низким сердечным выбросом в присутствии адекватного левожелудочкового давления наполнения (или клинической оценки адекватности жидкостного возмещения при восстановлении) и адекватного среднего артериального давления. При отсутствии измерений сердечного выброса гипотензивные пациенты с тяжелым сепсисом могут иметь низкий, нормальный или увеличенный сердечный выброс. Поэтому, рекомендуется лечение смешанным inotrope/vasopressor типа norepinephrine или dopamine. Когда существует возможность для мониторинга (контроля) сердечного выброса в дополнение к кровяному давлению, вазопрессор, типа norepinephrine и inotrope, типа dobutamine, могут использоваться раздельно, достигая определенных целей по уровням среднего артериального давления и сердечного выброса.

       Стратегия увеличивающегося сердечного индекса, чтобы достичь произвольно предопределенного повышенного уровня – не рекомендуется.

Введение препаратов крови

Как только гипоперфузия тканей устранена и при отсутствии отягощающих обстоятельств, типа существенной болезни коронарной артерии, острого кровоизлияния или лактат-ацидоза (см. рекомендации по начальному восстановлению), переливание эритроцитов должно быть выполнено только тогда, когда гемоглобин уменьшен до < 70 g/1 добиваясь увеличения гемоглобина до 70-90 g/1. Хотя оптимальный гемоглобин для пациентов с тяжелым сепсисом не был специально исследован, требования к Переливаниям в Критической Медицине (Transfusion Requirements in Critical Care - TRICC) диктуют гемоглобин 70-90 г/л, поскольку он адекватен для большинства критических пациентов. Трансфузионный порог 7.0 g/dl (70 g/1) не был связан с увеличением смертности. Переливание эритроцитов у септических пациентов увеличивает доставку кислорода, но, обычно, не увеличивает его потребление. Этот трансфузионный порог контрастирует с целевым гематокритом 30 % у пациентов с низким центральным венозным O2 – насыщением в течение первых 6 часов восстановления при септическом шоке.

Рекомбинантный активировнный белок C (Recombinant activated protein C - rhAPC) – в настоящее время признан неэффективным при сепсисе, научные разработки в данном направлении прекращены. 

Терапия иммуноглобулинами

С начала XXI столетия для профилактики и терапии различных инфекционных болезней успешно применяют различные иммуноглобулиновые препараты.

Постулируется, что в/в иммуноглобулины эффективны благодаря связыванию и нейтрализации микробных антигенов, нейтрализации токсинов, благодаря блокаде связывания вирусов и бактерий с целевой клеткой и в результате их активности как опсонинов, инициирующих схватывание и деградацию патогенов фагоцитирующими клетками. Иммуноглобулиновые препараты содержат также нейтрализующие антитела против суперантигенов, таких как стафилококковые токсины, которые, как полагают, играют важную роль при дисрегуляции иммунитета.

Пациенты с низкими титрами антител более часто демонстрируют эпизоды с лихорадкой и повышенную летальность грамотрицательного и эндотоксинположительного септического шока.

Терапия пентаглобином благодаря повышенной концентрации IgM- и IgG-антител против ядра эндотоксина обеспечивает высокое защитное действие. Так как пентаглобин получают из пула человеческой плазмы, он содержит также большие количества антител против иммунодоминантных видоспецифических боковых цепочек эндотоксина, которые должны защищать от гомологичных бактерий. Из всех имеющихся иммуноглобулинов доказанной считается только эффективность пентаглобина.

Многие пациенты с сепсисом иммунокомпетентны. Они хорошо реагируют на стандартные антибиотики и кардиоваскулярную поддержку. Они дают адекватную воспалительную реакцию, которая контролирует инфекцию и элиминирует бактериальные токсины. Неадекватный воспалительный ответ на инфекцию может развиться у других пациентов с подавленным в результате терапии стероидами, нейтропении, политравмы иммунитетом, генетическим или приобретенным иммунодефицитом. У этих пациентов усиление защитных механизмов может поддержать клиренс бактерий и их токсинов и снизить повреждение тканей.

       Длительный опыт применения внутривенных иммуноглобулинов класса IgM и IgG позволяет оценить эффективность препаратов. Показания и дозировки претерпели за эти годы изменения. Пассивная иммунизация наряду с активной прочно заняла свое место. Является неоспоримым, что применение иммуноглобулинов при правильном показании, достаточной дозировке и в верно выбранный момент времени может спасти жизнь пациента.