Д-ка и л желтух

42. Понятие о желтухе. Билирубин, его образование и метаболизм.

Желтуха (icterus) - это с-м окраш в желтый цвет слиз оболочек, склер и кожи, в основе лежит наруш обмена билирубина с изб содержанием его в крови.

Физиология обмена билирубина

Процесс обновл красной кр за счет гемопоэза. За сут у чел распад 1% эр. Освоб при этом гемогл - осн ист билирубина. Гемогл сост из мол белка (глобина) и четырех моле­кул гема. Гем, пигм ч гемогл, служит «сырьем», из кот обр своб (или непрямой) билирубин, своб от глюкур кислоты.

Ок-восст р- гемоглобин,холеглобин, вердоглобин,биливердин.

В виде ком­плекса с альбумином циркул в крови, норм сод билиру­бина в кр 5,1-17,1 мкмоль/л в , верхняя граница нормы общего билирубина - 20,5 мкмоль/л.

Общим кровотоком свободный билирубин трансп в печ. Гепатоциты осущ захват билир из кр, с пом глюкуронтрансферазы в них соед своб би­лир с глюкур к- связ (прямой) билир, в желчные кап- «желчный пигмент».Связанный нетоксичен, он легко раств в воде, через поч­ки и способен выв с мочой. Этот билирубин в составе желчи по внутри-и внепеч жел прот попад в 12-п, тонк, толстую кишку. Здесь желчный пигмент восстанавливается до уробилиногена.

Обмен билирубина в печени Своб билир в общем к/т-захват билир гепатоцитом

Соед билир с глюкур к при глюкуронтрансферазы- связанный (прямой) билирубин

выход из гепатоцита в желчный капилляр-Выдел связ (прямого) билир с желчью в 12-п кишку

Одна часть уробилиногена всасывается в кишечнике, через систему во­ротной вены вновь возвращается в печень, улавливается ею, реутилизируется и выводится с желчью обратно в кишечник. Другая часть уробилиногена из ки­шечника выделяется во внешнюю среду с калом и окисляется до стеркобилина. В нормальных условиях только 1% уробилиногена попадает в большой круг кровообращения, выделяется с мочой и окисляется на воздухе до уробилина.

43. Причины гипербилирубинемии. Три степени ее выраженности.

Желтуха (icterus) - это с-м окраш в желтый цвет слиз оболочек, склер и кожи, в основе лежит наруш обмена билирубина с изб содержанием его в крови.

Исходя из основных физиологических моментов, повышенное содержа­ние билирубина в крови (гипербилирубинемия) м возникнуть:при чрезмерном увелич его обр(при массивном гемолизе эритроцитов);при пораж паренхимы печени наруш связ билируби­на с глюкуроновой кислотой (паренхиматозный фактор);при затрудн вывед билирубина из печ в рез мех препятст.

По выраженности желтухи подразделяют на три степени:

Iстепень - начальная (или латентная), когда нет явного окраш кожи в желтый цвет, но в крови уже отмеч повышение билирубина до 40-50 мкмоль/л.

IIстепень - явная желтуха, имеется желтое окраш кожи, слиз, склер. В моче билирубин еще не определяется, а в крови он дос­тигает 100-120 мкмоль/л.

IIIстепень - резко выраженная желтуха, интенс окраш ко­жи. В моче желчные пигменты, билирубин. В крови содержание билирубина достигает 300-400 мкмоль/л.

44. Классфикиция желтух, патанатомия, патогенез.

1 Гемо­лит ж повышается уровень билирубина в крови за счет свобод­ной (несвязанной) фракции, нарастает уробилин в моче, в кале отмечается большое количество стеркобилина.

2.Паренх ж-При глуб наруш стр-ры печ паренх, дискомплекс печ балок ч связ билир попад в общ кровоток. В крови повыш ур как своб, так и связ билирВ биохимическом анализе повыш би­лир за счет обеих фракций, билирубинурия

3.Обтур- Желчевыв прот с-му сост прав и лев пе­ч прот. Сливаясь, они образуют общий печ прот), после впад в него пуз пр общий ж проток (d. Choledochus)

закупорка (обтурация) прот(камнем, ино­р телом, гельм);суж (стеноз) в результате разл процесс рубц-восп хар-ра;сдавл извне (компрессия) объем проц доброкач­ или злокач происхождения.

Патогенез обтур ж - желч гипертенз- расшир желч­ прот выше препят- расшир междольк ходы в паренх- разрывы стенки желч кап-желчь нач уклон в лимф простр-ва, а затем по печ венам в общий кровоток. Это и приводит к повы­шенному содержанию билирубина в крови.

С нараст гипербилирубинемии этот пигмент появляется в моче, которая приобретает цвет пива. При полной обтурации желчных путей кал становится ахоличным, бесцветным, стеркобилин в нем от­сутствует.

Классификация желтух

надпеченочную (гемолитическую);печеночную (гепатоцеллюлярную);подпеченочную (механическую).

:гемолитическая;паренхиматозная;обтурационная желтухи.

45. Обтурационная желтуха: этиология, к-ка,д-ка,Л.

.Обтур- Желчевыв прот с-му сост прав и лев пе­ч прот. Сливаясь, они образуют общий печ прот), после впад в него пуз пр общий ж проток (d. Choledochus)

закупорка (обтурация) прот(камнем, ино­р телом, гельм);суж (стеноз) в результате разл процесс рубц-восп хар-ра;сдавл извне (компрессия) объем проц доброкач­ или злокач происхождения.

Патогенез обтур ж - желч гипертенз- расшир желч­ прот выше препят- расшир междольк ходы в паренх- разрывы стенки желч кап-желчь нач уклон в лимф простр-ва, а затем по печ венам в общий кровоток. Это и приводит к повы­шенному содержанию билирубина в крови.

С нараст гипербилирубинемии этот пигмент появляется в моче, которая приобретает цвет пива. При полной обтурации желчных путей кал становится ахоличным, бесцветным, стеркобилин в нем от­сутствует.

Хар диагн признак желтухи, вызванной камнем, -развитие ее через 1-2 суток после болевого приступа, приступа печеночной ко­лики (или на фоне протекающего приступа).

Сдавл (компрессия) прот извне при опухолях гепатобил зоны или метастазах опух в эту область. Реже сдавление извне бывает обусл увелич лимфоузлами (перихоледохеальный лимфоденит), воспалительными инфильтратами, рубцово-спаечными процес­сами или кистами подпеченочного простр, панкреатиты с преим восп головки поджелудочной железы.

Обязат призн, хар для обтур ж: выше места препят в рез-те желч­ной гипертензии протоки всегда расшир. Расшир внутрипеч желч прот наступ позже, через 2-3 недели от начала обтур желтухи.

К:мучительный кожный зуд, наличие расчесов на теле;иногда наличие геморрагических высыпаний;характерны болевые приступы печеночных колик в анамнезе;медленное нарастание желтухи на фоне синдрома «малых признаков» при опухолях гепато-биллиарной зоны. Характерный признак -расширение диаметра протоков выше места препятствия, позже набл увел печени- гипербилирубинемия за счет фракции связанного билирубина. Моча имеет цвет пива, а кал обесцвечен.

Л:устранение причины механической желтухи;создание пути (иногда обходного) для оттока желчи при невозм радик устр препят;принятие мер для предупреждения рецидива мех желтухи.

Когда длит- несколько нед- уг­роза разв острой печ недост.-декомпрессия желчевыв с-мы – холецистостомия- лапа­роскопическая или фибродуоденоскопическое дренирование холедоха

При налич камней в холедохе холедохолитотомия или холедохо-дуоденостомия. При стриктур Фатерова соска - папиллосфинкротомия (эн­доскоп или через дуоденотомию), папиллосфинкропластика или холедоходуоденостомия. При стриктурах холедоха - пластика или холедохоеюностомия. При опухолях гол ПЖ или Фа­терова соска - панкреатодуоденальная резекция. При неопер опухо­лях, тяжелом общем состоянии, преклонном возрасте-холецистост-я. Билиодигистивные анастамозы (соустья м/ду желчными протоками и разл ур желуд-киш тракта): холецистогастростомия (опер Богораза), холецистодуоденостомия, холедоходуоденостомия, холецистоэнтеростомия на петле тонк к-ки, выключ по Брауну или Ру,

46. Парехниматозная желтуха: этиология, патогенез, к-ка.

Желтуха (icterus) - это с-м окраш в желтый цвет слиз оболочек, склер и кожи, в основе лежит наруш обмена билирубина с изб содержанием его в крови.

2.Паренх ж-При глуб наруш стр-ры печ паренх, дискомплекс печ балок ч связ билир попад в общ кровоток. В крови повыш ур как своб, так и связ билирВ биохимическом анализе повыш би­лир за счет обеих фракций, билирубинурия

Происхождение этого вида желтухи связано с инфекционным (вирусный гепатит) или токсическим поражением печени. Это наблюдается при интокси­кации суррогатами алкоголя, отравлении химическими гепатотропными веще­ствами. В их число относят и некоторые лекарства (аминазин, анаболичекие стероиды, туберкулостатики и др.). Кроме острого и хронического активного гепатита,при инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, циррозе печени, саркаидозе, амилоидозе печени, синдромах Жильбера, Роттора, болезни Короли и т. д.

Клиническая картина характеризуется интенсивной желтушной окраской кожи с красноватым оттенком.- пече­ночные знаки (сосудистые звездочки, гинекомастия и т. д.). Равномерно увели­чивается печень, плотность ее зависит от длительности заболевания, имеется умеренная болезненность при пальпации. При хр заболеваниях печени могут быть признаки портальной гипертензии («голова медузы», варикозное расширение вен пищевода, желудка, асцит и др.).

Билирубин в крови повышается до 400 мкмоль/л, растут трансаминазы (АЛТ), печеночные пробы нарушены. В моче есть билирубин. Окраска кала снижается.

47. Гемолитическая желтуха: этиология, к-ка, д-ка, Л.

Желтуха (icterus) - это с-м окраш в желтый цвет слиз оболочек, склер и кожи, в основе лежит наруш обмена билирубина с изб содержанием его в крови.

Она встречается при гемолитических анемиях (врожденных и приобре­тенных), синдроме Аддисон-Бирмера, малярии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, обширных гематомах, травматизации эритроцитов протезами кла­панов сердца, интоксикации гемолитическими ядами (мышьяковистым водоро­дом, фосфаром и др.), переливании несовместимой крови и т. д.

При гемолитической желтухе окраска кожи имеет лимонно-желтый отте­нок. Она не достигает большой интенс, протекает обычно на фоне бледности кожи, анемии. Эта желтуха не сопровождается зудом и брадикардией.Она появляется или усиливается в связи с гемолитическим кризом, при переохлаждении, нервном или физическом перенапряжении.

У этих больных обычно селезенка увеличена. Печень и печеночные про­бы не изменены.

В крови в большом количестве содержится билирубин за счет несвязан­ной фракции (до 150-200 мкмоль/л). В общем анализе крови анемия, увеличе­ние числа ретикулоцитов. В кале много стеркобилина. В моче нет билирубина, но в избытке уробилин.

Наиболее достоверный признак - укороч продолжительности жизни эритроцитов, определяемое с помощью радиоактивного хрома.

48. Этапы дифференциальной диагностики желтух.

1-й этап - обнар симптома ->2-й этап - определение синдрома -» 3-й этап - выявление причины.

На 1-м этапе необходимо оценить симптом желтухи и решить вопрос: истинная это желтуха или ложная? Для этого нужно:выяснить давность появления желтухи;направление ее динамики (наростание-снижение);разгр интенс желтухи, т. е. она выраж (+++), умер(++), не­знач (+).

Под истин- ж,обусл гипербилирубинемией.Под ложной - желтуш прокраш кожи в результате приема лекарств (окрихиновая желтуха) или естественных красителей (каро­тин).

Если установлено, что у больного истинная желтуха, то необходимо пе­рейти ко второму этапу дифференциальной диагностики.

Второй этап - это синдромная Д ж показ энзимогепатограммы и синдром диссоц-При поступ кажд желтушному б биохим анализ крови,отмеч ур билир и АЛТ.Через 2-3 дня по­вт анализ. Если ур билир в крови и АЛТ увелич па­раллельно, то это хар для паренх желтухи.Диссоц (рост билирубина знач опереж рост АЛТ) при обтур желтухе.

3 эт-Нар прох желч путей почти при всех заболеваниях требуют хирургического вмешательства. Однако в дооперационный период следует определить уровень и причину обту-рации желчных путей, чтобы затем выработать рациональную хирургическую тактику. Для этого применяют специальные (или инструментальные) методы исследования.

1. УЗИ -опред диа­метр внутри- и внепеченочных желчных протоков. Если имеется расширение протоков, то есть и механическое препятствие оттоку желчи. Иссл да­ет информацию об уровне обтурации. Например, если имеется препятствие науровне дистального отдела холедоха, во время УЗИ станут видны расширенныежелчные протоки, желчный пузырь также будет увеличен. Если уровень обту­р протоков находится в области ворот печени, то будут видны расширен­ные внутрипеченочные желчные протоки. Диаметр холедоха не увеличится,желчный пузырь также будет определяться спавшимся.

2.Ретроградная холангио-панкреатография (РХПГ). Выполняется фибродуоденоскопия аппаратом с боковой оптикой, во время которой могут бытьвыявлены патологические образования (опухоли, Фатерова соска), взята био­псия. Определяют, поступает ли желчь в двенадцатиперстную кишку. Далее тонким катетером канюлируется Фатеров сосок и вводится контраст, которыйретроградно заполняет желчные протоки до места препятствия. Здесь же дела­ют рентгенограммы, на которых виден уровень и характер обтурации.

3.Выделительная холецистохолангиография возможна, но она информа­тивна лишь при малой желтухе с уровнем билирубина менее 34 мкмоль/л. При механической желтухе билирубин из крови попадает в «здоровый» гепатоцит,проходит через него, но ввиду наличия желчной гипертензии через межлимфа­ тические щели поступает обратно в кровь. Такой же ход имеет и рентгенкон-трастное вещество после внутривенного введения: контраст на уровне парен­химы печени уклоняется обратно в кровь и желчные протоки не контрастиру-ются. Поэтому внутривенная холангиограмма при данной желтухе неинформа­ тивна.

4.Чрескожная чреспеченочная холангиография ( спец тонкой иглой) м быть успешной при расширенных внутрипеченочных желчных протокахРадиологическое иссл гамма-камерой - сцинциграфия печени с бенгальским розовым, коллоидным золотом или технецием - позволяет изу­ чить накопление радионуклидов в печени и протоках.

5.КТ,лапароскопия

Дифференциальная д-ка желтух по клиническим данным.

Дифференциальная д-ка желтух по лабораторным данным.

Дифф. д-ка желтух по данным инструментального исследования.

49. Рак желчного пузыря и протоков: к-ка, д-ка, Л.

Раком желчногопузыря болеют чаще женщины старше 40 лет, у которых и чаще наблюдается

желчнокаменная болезнь. Из этого следует, что в развитии рака желчного пузыря

сущест­венная роль принадлежит холелитиазу. По некоторым сообщениям, рак

желчного пузыря в 80--100% случаев сочетается с желчнокаменной болезнью

По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки

желчного пузыря являются пусковым моментом в дисплазии эпителия желчного пузыря

Рак желчного пузыря отличают быстрое метастазирование опухоли по лимфатическим

путям и инфильтрация прилежащих отделов печени, что приводит к развитию

механической желтухи. По гистологи­ческой структуре наиболее часто встречаются

аденокарцинома и скирр, реже -- слизистый, солидный и низкодифф рак.

К: на ранних стадиях рак желч­ного пузыря протекает бессимптомно или с признаками кальку лезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желч ного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается выявить патогномоничных симптомов заболевания и лишь в фазе генерализации рака наблюдаются как общие приз­наки ракового процесса(слабость, утомляемость, отсутствие ап­петита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (уве­личенная бугристая печень, асцит и механическая желтуха).

Холецистография не имеет большой информативности в диаг­ностике рака желчного пузыря, так как и наличие дефекта напол­нения и "отключенный" желчный пузырь могут быть получены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите Большая информация м быть получена при использовании ультразвуковой эхолокации, компьютерной томографии, гепатосканирования. Наиболее ценный метод исследования -- лапароскопия, позволяющая определить размеры опухоли, границы ее распро­странения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию.

Л: хирургическое. Радикальные операции удается выполнить у незначительногочисла больных раком желчного пузыря (менее чем у 30%). К радикальным операциямпри раке желчного пузыря относят холецистэктомию с резекцией прилеж участка печени, реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомииили гемигепатэктомии. Во время радикаль ной операции необходимо удалить лимфатические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки.

Послеоперационная летальность достигает 35% Отдаленные результаты радикальных

операций плохие, 5-летняя выживаемость составляет несколько процентов.

Паллиативные операции выполняют при иноперабельном раке желчного пузыря с

механической желтухой. Исп наруж дренир желч прот или внутр билиодигест анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в очень редких случаях.

50. Показания к оперативному лечению при желтухе, подготовка к операции.

Все больные желтухой подлежат обязательной госпитализации.Назначается диета с исключением жирной пищи, питание должнобыть богато углеводами и витаминами.Больным рекомендуется обильное питье - минеральная вода, боржо­ми, Ессентуки № 4, 17.Необходимы внутривенные инфузии растворов глюкозы, альбумина,плазмы, реополигмакина, аскорбиновой, глотаминовой кислоты, витаминовгруппы В и др.Обязательно назначается викасол (витамин К) и антибиотики при на­личии воспалительного синдрома.Производится коррекция иммунитета (тактивин, тимолин, перелива­ние антистафилококковой плазмы, гамма-глобулин и др.)Из детоксикационных методик лучше плазмоферез, форсированныйдиурез, иногда лимфосорбция.

Л:устранение причины механической желтухи;создание пути (иногда обходного) для оттока желчи при невозм радик устр препят;принятие мер для предупреждения рецидива мех желтухи.

Когда длит- несколько нед- уг­роза разв острой печ недост.-декомпрессия желчевыв с-мы – холецистостомия- лапа­роскопическая или фибродуоденоскопическое дренирование холедоха

При налич камней в холедохе холедохолитотомия или холедохо-дуоденостомия. При стриктур Фатерова соска - папиллосфинкротомия (эн­доскоп или через дуоденотомию), папиллосфинкропластика или холедоходуоденостомия. При стриктурах холедоха - пластика или холедохоеюностомия. При опухолях гол ПЖ или Фа­терова соска - панкреатодуоденальная резекция. При неопер опухо­лях, тяжелом общем состоянии, преклонном возрасте-холецистост-я. Билиодигистивные анастамозы (соустья м/ду желчными протоками и разл ур желуд-киш тракта): холецистогастростомия (опер Богораза), холецистодуоденостомия, холедоходуоденостомия, холецистоэнтеростомия на петле тонк к-ки, выключ по Брауну или Ру,

.Обтур- Желчевыв прот с-му сост прав и лев пе­ч прот. Сливаясь, они образуют общий печ прот), после впад в него пуз пр общий ж проток (d. Choledochus)

закупорка (обтурация) прот(камнем, ино­р телом, гельм);суж (стеноз) в результате разл процесс рубц-восп хар-ра;сдавл извне (компрессия) объем проц доброкач­ или злокач происхождения.

Патогенез обтур ж - желч гипертенз- расшир желч­ прот выше препят- расшир междольк ходы в паренх- разрывы стенки желч кап-желчь нач уклон в лимф простр-ва, а затем по печ венам в общий кровоток. Это и приводит к повы­шенному содержанию билирубина в крови.

С нараст гипербилирубинемии этот пигмент появляется в моче, которая приобретает цвет пива. При полной обтурации желчных путей кал становится ахоличным, бесцветным, стеркобилин в нем от­сутствует.

Хар диагн признак желтухи, вызванной камнем, -развитие ее через 1-2 суток после болевого приступа, приступа печеночной ко­лики (или на фоне протекающего приступа).

Сдавл (компрессия) прот извне при опухолях гепатобил зоны или метастазах опух в эту область. Реже сдавление извне бывает обусл увелич лимфоузлами (перихоледохеальный лимфоденит), воспалительными инфильтратами, рубцово-спаечными процес­сами или кистами подпеченочного простр, панкреатиты с преим восп головки поджелудочной железы.

Обязат призн, хар для обтур ж: выше места препят в рез-те желч­ной гипертензии протоки всегда расшир. Расшир внутрипеч желч прот наступ позже, через 2-3 недели от начала обтур желтухи.

51. Виды оперативных вмешательств при механической желтухе.

Все больные желтухой подлежат обязательной госпитализации.Назначается диета с исключением жирной пищи, питание должнобыть богато углеводами и витаминами.Больным рекомендуется обильное питье - минеральная вода, боржо­ми, Ессентуки № 4, 17.Необходимы внутривенные инфузии растворов глюкозы, альбумина,плазмы, реополигмакина, аскорбиновой, глотаминовой кислоты, витаминовгруппы В и др.Обязательно назначается викасол (витамин К) и антибиотики при на­личии воспалительного синдрома.Производится коррекция иммунитета (тактивин, тимолин, перелива­ние антистафилококковой плазмы, гамма-глобулин и др.)Из детоксикационных методик лучше плазмоферез, форсированныйдиурез, иногда лимфосорбция.

Л:устранение причины механической желтухи;создание пути (иногда обходного) для оттока желчи при невозм радик устр препят;принятие мер для предупреждения рецидива мех желтухи.

Когда длит- несколько нед- уг­роза разв острой печ недост.-декомпрессия желчевыв с-мы – холецистостомия- лапа­роскопическая или фибродуоденоскопическое дренирование холедоха

При налич камней в холедохе холедохолитотомия или холедохо-дуоденостомия. При стриктур Фатерова соска - папиллосфинкротомия (эн­доскоп или через дуоденотомию), папиллосфинкропластика или холедоходуоденостомия. При стриктурах холедоха - пластика или холедохоеюностомия. При опухолях гол ПЖ или Фа­терова соска - панкреатодуоденальная резекция. При неопер опухо­лях, тяжелом общем состоянии, преклонном возрасте-холецистост-я. Билиодигистивные анастамозы (соустья м/ду желчными протоками и разл ур желуд-киш тракта): холецистогастростомия (опер Богораза), холецистодуоденостомия, холедоходуоденостомия, холецистоэнтеростомия на петле тонк к-ки, выключ по Брауну или Ру,

.Обтур- Желчевыв прот с-му сост прав и лев пе­ч прот. Сливаясь, они образуют общий печ прот), после впад в него пуз пр общий ж проток (d. Choledochus)

закупорка (обтурация) прот(камнем, ино­р телом, гельм);суж (стеноз) в результате разл процесс рубц-восп хар-ра;сдавл извне (компрессия) объем проц доброкач­ или злокач происхождения.

Патогенез обтур ж - желч гипертенз- расшир желч­ прот выше препят- расшир междольк ходы в паренх- разрывы стенки желч кап-желчь нач уклон в лимф простр-ва, а затем по печ венам в общий кровоток. Это и приводит к повы­шенному содержанию билирубина в крови.

С нараст гипербилирубинемии этот пигмент появляется в моче, которая приобретает цвет пива. При полной обтурации желчных путей кал становится ахоличным, бесцветным, стеркобилин в нем от­сутствует.

Хар диагн признак желтухи, вызванной камнем, -развитие ее через 1-2 суток после болевого приступа, приступа печеночной ко­лики (или на фоне протекающего приступа).

Сдавл (компрессия) прот извне при опухолях гепатобил зоны или метастазах опух в эту область. Реже сдавление извне бывает обусл увелич лимфоузлами (перихоледохеальный лимфоденит), воспалительными инфильтратами, рубцово-спаечными процес­сами или кистами подпеченочного простр, панкреатиты с преим восп головки поджелудочной железы.

Обязат призн, хар для обтур ж: выше места препят в рез-те желч­ной гипертензии протоки всегда расшир. Расшир внутрипеч желч прот наступ позже, через 2-3 недели от начала обтур желтухи.

52. Возможности хирургического лечения хронических гепатитов.

При хронических гепатитах диета должна быть богатой витаминами, животные жиры следует умеренно ограничивать, частично заменять их растительными маслами, содержание белков и углеводов должно быть повышенным. При достаточном количестве белка улучшаются процессы регенерации, предупреждается жировая дегенерация печени, стимулируется желчеотделение. Желательно употребление творога, сыра, трески, бобовых, нежирных сортов мяса и рыбы, молока и молочных продуктов, овсяной крупы, сладких сортов ягод и фруктов, овощных и фруктовых соков и пюре, овсяных и отрубных отваров.

Медикаментозная терапия включает средства, действие которых направлено на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повышение резистентности гепатоцитов (базисная терапия). Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотеновая кислоты по 50-100 мг в день, рибофлавин по 10-20 мг в день, витамин В₁₂ по 200-500 мкг в день, аскорбиновая кислота - 0,5-1 г в день, витамин Е в капсулах, содержащих 0,05-0,1 г токоферола ацетата, внутрь или 5 %, 10 %, 30 % раствор по 1 мл внутримышечно. К препаратам базисной терапии относятся также: эссенциале (по 5-10 мл внутривенно), содержащий “эссенциальные” фосфолипиды и витамины, предварительно разведенный в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, или эссенциале форте (по 1 капсуле 3 раза в день внутрь); легален, в состав которого входит силимарин, действующий как стабилизатор клеточных мембран, по 1-2 драже 3-4 раза в день в течение длительного времени; лив-52, который усиливает внутриклеточный обмен, стимулирует регенерацию гепатоцитов, оказывает липотропное действие и анаболическое влияние, применяется по 2 табл. 3 раза в день в течение 1-2 мес; липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислительном декарбоксилировании и являющаяся детоксицирующим фактором, по 0,025 г 3-4 раза в день, курс 1-2 мес. При выраженной активности гепатита, особенно если доказано участие аутоиммунных механизмов в его развитии, применяются препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (стероиды, имуран, D-пеницилламин). Первоначальные дозы преднизолона - 20-30 мг/сут, курс лечения - 1,5-2 мес. Имуран применяется по 100-200 мг/сут при аутоиммунном гепатите, если другие препараты неэффективны, он сочетается с кортикостероидами. D-пеницилламин в дозе 0,15-0,3 г/сут тормозит развитие склеротических изменений в печени, уменьшает дистрофию гепатоцитов и оказывает защитное действие в отношении цитохромной системы и функции митохондрий печени. При зуде кожи применяются холестирамин - 8-12 г/сут, антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, диазолин по 2-3 табл. в день), билигнин по 1 ч. ложке 3 раза в день.

53. Печеночная недостаточность: к-ка, д-ка, Л.

Разв-ся как при о так и при хр пораж печ.Причины:Вы(остр и хр-гепатит А,Е,В,С,D,В прост герпес(при ИД),у Бер-х);;;ЛС и токсины(передозняк парацетамола, галотан, изониазид, рифампицин, антидепрессанты, ИПВС, грибы, фитопрепарат);;;ишемия(ишем гепатит,хир шок,о разв-ся с-м Бадда-Киари);;;метабол(б-нь Вильсона,жировой гепатоз,с-м Рейе);;;прочие(массив инф-е опухоли злокач опухоли,тяж-я бакинф-я,тепловой удар).

П:в зав-ти от причин 2 мех-ма:1-при о гепатите->массив некроз гепатоцитов->нет детоксикации в печ;;;2-при циррозе-шунтов печ-я нед-ть(массив разв-е соед тк-передавл сос-в печени-кр в коллатерали в обход печени).В клин ведущ с-м-печ энцефалопатия вслед-е наруш трансформ токсич в-в в мочевину->Л направл на связ токсич-х в-в.

Кл-я:1-сверхострОПН-в теч перв 7 сут после желтухи;2-остр ОПН-8-28;3-подостр теч-на 29 с-12нед.

К:1-Интокс(лих-ка+тошнота+рвота+слаб=головокруж+потеря созн-я+отказ от еды);2-Нараст желтухи(при о гепатите-бил-100-120 мкмоль/л);при циррозе-на прогресс росте билир до 600-900);3-Боль-м разв-ся при растяж глисс капсулы;обостр сопутств патол(холецистит;панкреатит);печ нед-ти;4-С-м пустого подреб на фоне о гепатита(печ парадоксально ум-ся в V(но при гепатите она обычно ув-ся;печ тестоватой консист);при циррозе печ плотная,край острый;5-Геморраг-й с-м-при о гепатите-сниж ф-в сверт-ти;кровоточ десен;Нос к/т,метрорраг у девок,петех сыпь под часами,гематомы в местах инъекции;;;;при циррозе-то же +сниж с-з белка->гипопротеин- я,отек,полисерозит (асцит, плеврит);гиперспл-м ;;;6-спецзапах свеж печ изо рта;7-развитие о печ энцеф-и(разв-ся в теч 12 часов).

Критерии состояния сознания:0-нет изменений;1-наруш ритма сна,несобранность,эйфория, наруш счета(сложения);;;2-летаргия или апатия,мин-й дезориентация,изм-е личности,неадекв-е повед-е,вычитание;;;3-сомноленция,сохр ответа на верб раздр-я,знач-я дезориентация;;;4-кома.

При циррозе печ энцефалопат разв-ся медленно.Провод тесты:ухудш-е почерка+невозм-ть сложить спички в звезду+тест на соед-е чисел+крупноразмаш-й тремор(1-2 хлоп движ-1 степень;до 10-3 степень;пост-й тремор-4 степень;4-5-2-я степень.Для более объект-й оценки созн-измеряют ? в кр. В норме-12-47 мммоль/л;;;увел-е в 1,3-1,6 раз-2 степень;до 2 раз-3 степень;более 2 раз-4 степень;до 1,3-1 степень;;;Факторы прогрессии ПЭ:нар-е Эл-го обмена(рвота,диаррея)+к/т(язвы;варикоз) +ЛС(алко; психотропы) +Инфекции(спонт-й бакперитонит;инф мочевывод-х путей,бронхолег-е инфекции)+ Запоры +Пища,богатая белком-5 а стол;;;;;УРОВЕНЬ ПТИ ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ З!.

План обследования:ОАК(тр,ретик(м б гемолиз)+ОАМ(для латентного пиелонефрита)+моча по Нечипоренко+диастаза мочи(для оценки ф ПЖ);кр на ВИЧ,КЛА(кардиолипидные АГ);иммунограмма для опред антинуклеарн,антимитох а/т для искл-я аутоиммун комп-та-для гормонотерапии+группа кр,Rh-для послед перелив-я кр из-за выраж- геморраг с-ма+БАК(бил;Тим проба;Алт;глюк(-);амилаза;протеногр;мочевина(-);Са;Р;К;.Na;Сl;креатинин;ЩФ)+коагулограмма+ПТИ-2-3 р/сут+КЩС-ацидоз-неблаг прогноз+посев кровь на стер,мочи+правило 3 катет(мочевой+подключичн + назогастр- посев из них)+кал на дисбактериоз+ЭКГ+контроль суточного диуреза,ЦВД+Вные маркеры+мазок из зева на кандидоз(нистатин не назн т к влияет на печ->обраб полости рта мазями+специалисты(невропатолог;окулист,гинеколог)+ур алк и ЛС в кр.

Л-В ОИТР+5а стол:1-устр-е факторов;;;2-сниж сод-я ? в кр:а)очищение ЖКТ(клизмы,слаб-е)-стул д.б не чаще 4 раза в сутки+сниж потреб белка+сниж сод-я мочевины(гемодиализ; перитон-й д-з);б)улучш трансф ? в менее токс ф-мы(L-орнитин;L-аспартат)-Гепатил;в)сниж обр-я ?-АБ(невсас-неомицин+абсорб АБ(ампи;амокси)+ацидификация сод-го к-ка-лактулоза);г)бромкриптин(модиф соотн-е нейромед-в);д)поддерж-я тер-я(АБ+КОРРЕКЦИЯ анемии,гипоксии,Эл-го баланса)

ТЕР В СТАДИИ КОМЫ И ПРЕКОМЫ:1-этиотропная(интерферон в случае вир-го гепатита)+2-иммуностим-я тер(ронколейкин)+3-АБ+4-инфузия под контр ЦВД,сут диуреза(глюк-К смесь+р-ры низкомолек декстранов+СЗП+альбумин 10%(при сниж альбумина)+АМК с разветвл цепью+криопреципитат)+5-ингиб-ры протеолиза(гордокс,контрикал)-т к м б панкреатит+6-диуретики(осторожно)+7-лактулоза(50-100 мл до 5 р в сутки п/о+8-Н₂-блокаторы и преп Ви+8-коррекция КЩС+9-викасол 2 мл 2-3 р/д 3 дня+10-плазмаферез.