Д-ка и хирургическое л паразитарных заболеваний

6. Определение понятия, распространенность и кла-ция паразитарных заболеваний.

Это группа з,вызыв гельминтами,простейшими,членистоногими.Обусл взаим-м хозяина и паразита,спец ответом,специфичностью,развитием непрод-го постинвазивного иммунитета.

Кл-я:1.Гельминтозы:а)класс цестод(эхинококкоз,альвеококкоз,цистицеркоз);б)класс трематод(описторхоз,шистосомоз,парагонимоз);в)класснематод(аскаридоз,энтеробиоз, филяриотозы)

2.Протозойные болезни(амебиаз,балантидиаз,лейшманиоз,малярия)

3.Миозы(личинки мух и оводов)

7. Эхинококкоз: этиология, эпидемиология, патогенез, локализация.

Эхинококкоз.Хр з,хар разв в печ, реже легких и др орг солит или множ кистозных образований.

Возб –Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альв, боа – в личин стадии.

Путь – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Пат.Яйца попад в жел–онкосферы–ч/з киш стенку в кр – в печ, далее м в л, мозг за 5-6 мес выраст пуз,вызыв сдавл окруж тк – с-мы объемн процесса.При гибели – абсцесс.Сенсиб орг-ма к метаб параз.

К. Киста в прав доле печ боль сходна с холециститом.Похудание, сниж апп, при локал в лев доле изжога,отрыжка, рвота. При пов локал м пальпир-ся. В запущ случаях наруш белковосинт ф печ – диспротеинемия со сниж альб, протромб и ростом гаммаглоб.Эхинококкоз л:боль,кашель и сос р-ми. Эхинококкоз ГМ, средостения, мол железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

3 стадии – латентная, клин проявл осл-й..

ДСерол р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Л При неосл: албендазол 10 мг/(кг×сут); дозу на 2 приема, леч в теч 3 мес. При рецид или распр опер Л. Одиночн киста м б удал или дренир под контр УЗИ с введ 95% этил спирта с мебендазолом.

8. Эхиноккоз печени: патанатомия, патогенез, к-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, Л.

Эхинококкоз.Хр з,хар разв в печ, реже легких и др орг солит или множ кистозных образований.

Возб –Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альв, боа – в личин стадии.

Путь – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Пат.Яйца попад в жел–онкосферы–ч/з киш стенку в кр – в печ, далее м в л, мозг за 5-6 мес выраст пуз,вызыв сдавл окруж тк – с-мы объемн процесса.При гибели – абсцесс.Сенсиб орг-ма к метаб параз.

К. Киста в прав доле печ боль сходна с холециститом.Похудание, сниж апп, при локал в лев доле изжога,отрыжка, рвота. При пов локал м пальпир-ся. В запущ случаях наруш белковосинт ф печ – диспротеинемия со сниж альб, протромб и ростом гаммаглоб.Эхинококкоз л:боль,кашель и сос р-ми. Эхинококкоз ГМ, средостения, мол железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

3 стадии – латентная, клин проявл осл-й..

ДСерол р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия,рентген

Л При неосл: албендазол 10 мг/(кг×сут); дозу на 2 приема, леч в теч 3 мес. При рецид или распр опер Л. Одиночн киста м б удал или дренир под контр УЗИ с введ 95% этил спирта с мебендазолом.

9. Эхиноккоз легких: патанатомия, патогенез, к-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, Л.

Эхинококкоз.Хр з,хар разв в печ, реже легких и др орг солит или множ кистозных образований.

Возб –Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альв, боа – в личин стадии.

Путь – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Пат.Яйца попад в жел–онкосферы–ч/з киш стенку в кр – в печ, далее м в л, мозг за 5-6 мес выраст пуз,вызыв сдавл окруж тк – с-мы объемн процесса.При гибели – абсцесс.Сенсиб орг-ма к метаб параз.

К. Киста в прав доле печ боль сходна с холециститом.Похудание, сниж апп, при локал в лев доле изжога,отрыжка, рвота. При пов локал м пальпир-ся. В запущ случаях наруш белковосинт ф печ – диспротеинемия со сниж альб, протромб и ростом гаммаглоб.Эхинококкоз л:боль,кашель и сос р-ми. Эхинококкоз ГМ, средостения, мол железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

3 стадии – латентная, клин проявл осл-й..

ДСерол р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия,рентген

Л При неосл: албендазол 10 мг/(кг×сут); дозу на 2 приема, леч в теч 3 мес. При рецид или распр опер Л. Одиночн киста м б удал или дренир под контр УЗИ с введ 95% этил спирта с мебендазолом.

10. Альвеококкоз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез. К-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, Л.

Тяж хр з прогр теч,хар разв в печ солит или множественных параз кист обр, сп к инф росту и метастаз в др органы.

Э. личин ст цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, + Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrusЭп. Альвеококкоз –прир-очаг з. Оконч хоз цепня лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонк к кот параз половозр ф. Чел зар при охоте, обраб шкур убитых жив, уходе за собаками,

П. Первично всегда пораж печень, узел чаще в ее правой доле. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз.

КВ ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораж уч печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60%..

Д. эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Сост паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия м быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.

ДД с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.

ЛРадик опер,усл радик,паллиатив,консерв леч(вермокс)

11. Аскаридоз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез, хирургические осложнения, их Л.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Д – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Л.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

12. Кишечная непроходимость, обусловленная аскаридозом. Патогенез, к-ка, д-ка, Л.

Особ-ти динам КН при аскаридозе:1)обтурац-я;2)инвагинац-я;3)заворот.

Обтур КН:налич глистной опух в бр полости,тестоватой консистенции,подвижной+при пальп опух болезненна,м исчезать и появ-ся вновь+у 1/3 б пальп тела аскарид+разв медленно.

Леч-энтеротомия с удал-м аскарид,резекция поражу ч-ка кишки с аск клубочком-перемещ в толстую кишку;лапаротомия размассир-я клубка.

Динам КН:Болев с-м+Диспепсия+Интокс-я+Несоотв общ сост б на высоте приступа и вне его+При пальп жив киш спазмирован.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Д – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Л.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

13. Аппендицит, обусловленный аскаридозом. Патогенез, к-ка, особенности лечения.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Д – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Л.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

14. Аскаридоз печени и желчных путей: патогенез, к-ка, д-ка, Л.

При заползании аскарид ч/з фатеров сосок в ЖП с обр Аскар гнезд в печени.

К:холангит,холецистит,абсцесс печени.мех желтуха,панкреатит.

Д:Вых-е аск с рв массами и фек,сопр печ коликой+непост-я желтуха+холангиоэктазия+аск в дуоден сод-м и при ФГДС.

Л:холецистэктомия,дренирование ЖП Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Д – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Л.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

15. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез, локализация.

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.Путь передачи – фек-ор.

П. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

К.кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, к/т, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Д.Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

ЛПрямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

16. Амебный абсцесс печени: к-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, осложнения, Л.

Атипичные ф:плевро-легочная;почечная;септическая;кишечная.

Д:Кл+Эпид+Рентген+Радиоизотоп+УЗИ+КТ+ЯМР+ЛАПАРОСКОПИЯ+Нах-е в кале+Диагн пункция под контр УЗИ-датчика+Полож-я динам при леч эметина гидрохлоридом

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.Путь передачи – фек-ор.

П. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

К.кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, к/т, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Д.Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

ЛПрямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

17. Описторхоз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез, к-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, Л.

гельминтоз, пораж гепатобилиарную систему и поджел ж, отлич длит теч, прот с частыми обостр, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.

Э.трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus

Эп Ист-инваз описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

П. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца.

К: Инкуб 2-4 нед. В ранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства.. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен;

Д. необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.

Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, ТПЗ, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.

Л. Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99%. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexachlorparaxylol)

18. Лямблиоз: этиология, эпидемиология, патогенез, хирургическое осложнение, д-ка, Л.

инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Э.Lamblia intestinalis к простейшим. Имеют четыре пары симметрично расположенных жгутиков.Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду.

Эп. Ист инф только чел, инвазир лямблиями. Передача инф-фек-ор путем.

П. Ворота инф- верхние отделы тонкой кишки. М наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это м приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Лямблий не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). В связи с этим лямблий не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции), поражений нервной системы

К:. Инкуб 1 до 3 нед. остро, жидкий водянистый стул без слизи и крови-боли в эпигастр обл. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, м быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела.Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней

Д:обнар лямблий в виде вегет форм (в дуоденальном содержимом или в жидком стуле) или цист (в оформленном стуле). При острых формах выделение паразита начинается с 5-7-го дня болезни.

Л. Метронидазол (Metronidazolum) . Препарат назначают перорально по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Противопоказанием является беременность. Тинидазол (Tinidazolum) – синонимы: Tinidazole, Тиниба, Тинигин, Триканикс, Фасижин. Препарат назначают внутрь однократно в дозе 2 г.