Легочная (дыхательная) недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового со­става крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы ап­парата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца.

Различают три степени легочной недостаточности:

/ степень - одышка и тахикардия возникают только при повышен­ной физической нагрузке, цианоза нет; показатели функции внешнего ды­хания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается; газовый состав крови не изменен; кислотно- основное состояние и функция кровообращения в норме.

// степень — одышка и тахикардия появляются при незначительной физической нагрузке, выражен цианоз; МОД и ЖЕЛ в покое снижены, МВЛ значительно снижена; в альвеолярном воздухе снижается Р 02 и уве­личивается Р со2, содержание газов в крови благодаря усилению вентиля­ции не изменено; определяется дыхательный алкалоз; могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

III степень - одышка и тахикардия наблюдаются в покое, резко вы­ражен цианоз; значительно снижена ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима; гипоксе-мия, гиперкапния, дыхательный ацидоз; выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятие "дыхательная недостаточность " шире, чем "легочная не­достаточность ", так как определяет недостаточность не только внешне­го, но и тканевого дыхания, развивающуюся при декомпенсированном ле­гочном сердце. Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недос­таточности II и чаще III степени.

2. ХР. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, развивающаяся в результате легочной гипертензии. Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани) типа. Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей (стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений (кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение), неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость, синдром ночного апноэ центрального происхождения). По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы (анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция); вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости крови, тахикардия). Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга, возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких - стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого - повышение давления. : одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз. Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких). Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная коагулятивная терапия.

3.ПЛЕВРИТЫ Плевриты: - воспаление листков плевры Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации). Особенности клиники: Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный. Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют. Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости. Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс. Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины. Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье. Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме.

4. Пневмокониозы. б-ни легких из-за вдыхания пыли с развитием диффуз. интерстиц. фиб-роза. От азбеста, кремния, талька. Чем мельче, тем хуже. Захват фагоцитами пылинок - токс действие - гибель фагоцитов - оседание между альвеол - фиброз легких. + гибнет мерцательный эпителий (нет вывода пыли). Влияет тяжесть работы, общее состояние. Классиф: силикоз, силикатозы (азбестоз, талькоз), антракоз (уголь), прочие (алюминоз…)

5,6. Перикардит. - восп. забол. перикарда, которое явл. местным проявлением специфич. болезни или сопутствующее б-ни миокарда. Этиология: вирусы гиппа А,В, Коксаки, ECHO, Бакт. инфекция, туберкулез, систем. б-ни соед. ткани, рентгенотерапия, ИМ, операции на с-це. Патогенез: прямое токс действие (Rg), гемато и лимфогенный занос инфекции, рас-простр. пат. процесса на перикард (опухоли средостения), аллергия (ГНЗТ. Выпотной. боль ослабевает, одышка при нагрузке, кашель или рвота. Чаще на фоне инфекции. Расшир. границ с-ца с  пульсации, нет верхуш. толчка, глухость тонов в сочетании с шумом перикарда, веноз. давл. Кон-стриктивный. исход выпотного. Утолщение перикарда до 1 см с отложенеим извести (особенно после tbc) - ригидная оболочка  неполная работа с-ца - р в БКК  асцит,  печень. Повышение веноз. давл без пр-ков поражения с-ца, асцит и печени, отсутствие пульсации по контуру с-ца, обнаружение извести в перикарде, недостат. диастол. напол-нение крови. Ослож: мерцалка, асцит, отеки, гепатомегалия. Лечение убрать воздействие, АБ, преднизолон 20-30 мг/сут в сочетании с НПВС . При тампонаде - срочная операция.

7,8МИОКАРДИТЫ Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной м-цы инфекционной, инфекционно-токсической, аллергической или токсикоаллергической природы. Классификация: инфекционные и инфекционно-токсические (вирусные /грипп, Коксакки, полиомиелит/, бактериальные /дифтерия, скарлатина/, рикетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), аллергические (инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, ожоговый, трансплантационный), токсикоаллергические (тиреотоксический, алкогольный, уремический). Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный (с нарушением кровообращения), аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный. По локализации поражения: очаговое (интерстициальное) и диффузное (паренхиматозное). Особенности клиники: при декомпенсационном варианте - развитие О.илиХр.ДН, проявляется одышкой, шумом в ушах, сухость во рту, серцебиение, нитевидный пульс, снижение АД, приглушенность тонов, расширение границ сердечной тупости. ЭКГ: увеличение зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, деформация комплекса QRS. Псевдоклапанный вариант: кардиомегалия, систолический шум, после назначения кардиотонических средств - уменьшение систолического шума, снижение амплитуды сокращения желудочков. Абрамова-Финдлера (идиопатический) - характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма, тромбэмболические осложнения. Диагностические критерии: большие (появление в течении 10 дней после перенесенной инфекции, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, изменения ЭКГ, повышение активности миокардиальных ферментов): малые: (тахикардия, ритм галопа, ослабление первого тона, лаборатороное подтверждение перенесенной вирусной инфекции, результаты биопсии). Легкая форма - наличие 2-х больших, или одного большого и 2-х малых; средне-тяжелая и тяжелая - 1 из трех больших критериев (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение: ликвидация микробного фактора, этиотропное лечение (АБ, в зависимости от этиологической инфекции, санация очагов), противовирусное лечение, патогенетическое: нестероидные противовоспалительные (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы /лабетолол, метапролол, и др./)

9, Дилятационная кардиомиопатия. застойная. этиология неизвестна. Диффуз. расшир. камер с-ца с умеренн. гипертрофией миокарда. Расстр-ва гемодинамики из-за  сокр. ф-ции миокарда  застой в МКК, а потом в БКК. Могут образовываться пристеноч. тромбы. Специф. жалоб нет. Утомляемость, одышка, ангинозные боли, тяжесть в прав. подъребе-рье, отеки ног. Позже развивается кардиомегалия, аритмии, тромбоэмболии. Финал - хрон. сердеч. нед-ть, сложные наруш. ритма и проводимости. Лечить синдромы, прогноз

10 Гипертрофич. кардиомиопатия. сильное  ЛЖ (выпячивание в правый). растяжимости ж-ков плохое кровонаполнение в диастолу гипертрофия ЛП и давл в МКК. Жалобы на ангиноз. боли, одышку при нагрузке, головокружение и пр. Будет сист. шум, смещ. вер-хуш. толчок, раздвоен. На ЭКГ дифф с ИБС, асимметрия перегородки на ЭХО.

12. Миокардиодистрофия. изм. метаболизма в миокарде при авитаминозах, алиментарная дистрофия, токс. факторы, алкоголь, эндокринн. наруш. Жалобы неспецифичны. Гемоди-намика несильно страдает. Климактерическая (боли давящие и ноющие, не купируются нитратами, покраснение лица, серд. нед-ти нет. низкий T. Дифф от ИБС на велоэргомет-рии). Алкогольная (сердцебиение, нехватка воздуха, тахи-, экстрасистолия,  разм. с-ца, приглуш. тоны, в конце - серд. нед-ть). При тиреотоксикозе (сердцебиение, одышка, сте-нокардич. боли, тахи-, мерцание предсердий). При гипотиреозе (на фоне микседемы, снижение T, проводимости). Лечение осн. болезни, витамины, АТФ, СГ (при нед-ти), сан-курорт. лечение, отказ от алкоголя. Трудоспособности нет по осн. заболеванию.

13 Симптоматическая (вторичная) АГ - гипертензия, как один из симптомов конкретного самостоятельного заболевания. Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки. Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром. Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия, глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме. Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови. Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме. Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография. АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ. Лечение - лечение основного заболевания + симптоматическое лечение гипертонии.

14 Почечная - гломерулонефрит, опухоли, пиелонефрит. Стеноз поч. артерии  кровотока по приводящей артериоле   ЮГА ренинаАТ1АТ2альдостерона (задержка Na - ОЦК), вазоконстрикция. Лечение: на ранних стадиях - активный отдых, прав. питание, опер. удаление опухоли, излучение, лечение инфекции мочевых путей. Мочегонные, периф. вазодилятаторы (ап-рессин). У старых лучше не снижать давление резко, тк нед-ть кровотока  ИБС.

15 Аритмии. наруш. частоты, ритмичности и послед-ти сокр. с-ца. При стру-рных изм-ях в провод. сис-ме, под влиянием нарушений извне. Классиф: 1. наруш. образ-я импульса: автоматич. мех-мы (син. тахи-, син. бради-, син. аритмия, СССУ, выскальз. комплексы, АВ диссоциация, миграция наджелуд. водителя ритма), неавтоматич (экстрасист., пароксиз-мальные аритмии, мерцания предс. и жел.). 2. наруш. проведения (синоаурик., меж- и внутрипредсерд., внутрижелуд. блокады, ВПВ). 3. комбинир. наруш.

16 Экстрасистолия. преждеврем. сокр. с-ца от импульса вне узла. 50% по внесерд. причи-нам. Синусовые, предсерд., АВ-е и желудочковые, м.б. единичными, парными, политопными, ранними (R на Т). Re-entry. Предсердные: преждеврем Р и после него QRST, деформация Р, неполная комп. пауза. Ощущ. перебоев с-ца. АВ-е: преждеврем. QRS, слияние Р с QRS, неполн. пауза. Желудочковые: преждеврем. деформир. QRS, нет P перед экстроситст. QRS, полн. пауза. Бывают вставочные (без паузы). Для DS - суточ. мониторирование. Верепамил 160 мг, новокаин 3-6 г, этацизин 200 мг, соталекс 160 мг.

17. Пароксизм. тахикардия. 140-250 внезапно при прав. и регул. ритме. re-entry. Начало и конец приступа больной помнит. Сердцебиение, хлопающий I тон, серд. выброса, АД, вплоть дл ИМ. Предсердная: деформ. Р, нормальные QRS, частота 140-250. АВ-соед.: Р в II, III, aVF всегда "-" или сливаются с QRS. Желудочковая: расширение QRS>0.12, дискор-дантный RST, разобщение P и QRS (иногда видно Р). Лечение: массаж каротид. синусов, изоптин 10-15 мг в/в струйно, кордарон 300-450 мг, новокаинамид 0.5-1.0 , этацизин, этмо-зин. При вентрикулярных - лидокаин вв стуйно 120-160 мг, новокаинамид 0.6-1.0, при неэффективности - электроимп. тер. Проф-ка: кордарон, -блокаторы, хинидин, изоптин.

18. Мерцательная аритмия:

--------------------

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов воз-

буждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различ-

ных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рожда-

ются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до же-

лудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной

пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к

желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно

неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также

применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма.

Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сер-

дечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефи-

цита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и

различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного

возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкте волны и неровная

изилиния).

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности.

При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво-

дятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения

предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром-

бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво-

дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво-

дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ-

ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото-

рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не

более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному

больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца-

тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо-

вого ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возник-

нуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар-

терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

19. Фибрилляция желудочков. трепетание 200-300 ритмичное возбуждение. мерцание - 200-500 беспорядочно отдельных мыш. волокон. Неэффективно для гемодинамики. Клин. смерть, остановка пульса, нет тонов с-ца. Леч.: дефибрилляция, инъекции адреналина в с-це, чрезпищеводная кардиостимуляция, ИВЛ. Проф-ка рецидивов - лидокаин, KCl.

21. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. НЦД - функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, особбенность которого - лабильность и снижение артериального давления. Классификация: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая фрма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный. Клиника: общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость. Дифдиагностика форм:

КЛИНИКА	НЦД (ПЕРВИЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ)	СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ	ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Жалобы	Утомляемость, тяжесть, головокружение при быстр вставании, плохо переносит жару	Зависит от основного заболевания	Нет
Цикл изменения самочувствия	Четко выражен	Нечетко выражен (ухудшается квечеру)	Хорошее
Переносимость неподвижного стояния	Плохо	Нефиксирует внимание	Хорошо
Возраст	20-25 лет	Любой (от основной б-ни)	16-20 лет
Общий вид	Удовлетворит.	Вариирует от основного заболевания	Хороший
Пульс	Брадикардия	Тахикардия	Брадикардия
АД	В начальных стадиях - лабильное, потом понижение	От основного заболевания	Стойкое снижение АД
Тип изменения гемодинамики	Гиперкинетическ.	Могут быть все 3 типа	Норма

Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ. Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са).

22. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. Деформирующий остеоартроз –дистрофическое заб-е суставов конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогресирующая дегенерация суст хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаася разростанием краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом. Этиология : первичный(генетический, эндокринный, микротравматизация), вторичный ( травма, врожден нарушение статики, слабость мышц и связок, бывший артрит, наруш конгруэнтности). Патогенез: измен суст пов-й – фибпозо-склеротич изменения в синовии – реакт синовиит. Клиника: коксартроз, гонартроз, межфалангов суст( узелки Гебердена), спондилез, остеохондроз, спондилоартроз. СОЭ 20-25, СРБ, Ro-1ст норма+остеофиты,2-остеофиты+мал сужение суст щели, 3- множ остеофиты+ сужен щели+субхондральный остеосклероз, 4 - +деформ суст пов-ти. Лечение: обезболев, норм обмена(румалон) и массы, физиотерапия, ЛФК.

23. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма, Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, рбразов изменен IgG образ АТ, оседают на оболочке, активир сист комплемента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембр-атакующий комплекс. Класс: По клин-морф: суст форма(с или без глаз)(поли, моно, олигоартрит), суст-висцер(с ограниченными висцеритами, алерго-септич), РА в сочетании. Имунол: серо+\-(рф). Течение: бысро , медлено, без прогреса. Ro стадия: 1(околосуст остеопороз, поражение эпифизов),2(то же + сужение суст щели, еденичные узуры), 3(распостранен остеопороз, выраженная костно-хрящ деструкция, сист наруш роста костей), 4(измен 1-3 +анкилоз). По степени активн: высокая, средняя, низкая. Клиника: начин с мал суст(кисти, стопы), t, гамма2глобулин, СОЭ, СРБ, летучие боли, -поражение больш суст(локти , колени), деформ суст, анкилозы. Диагн критерии(утренняя скованость 1час, артрит 3 и больше суст, артрит суст кисти, симетричн артрит, ревм узелки (разгиб пов-ть), РФ в сыворотке, ренген)- 4 из них –диагноз. Др органы сердце(миокардиодистроф, кардит), легкие (ревматоидн легкое), глаз(иридоциклит, увеит, катаракта, лентовидная дистрофия), почки(амилоидоз, ГН,ПН).Лечение: преднизолон, НСПВ, препараты золота (кризанол, санокрезин), Д-пеницилламин, цитостатические имунодепрес(пульс терапия).

24. Подагра - б-нь, обуслов.наруш. метаболизма пуриновых оснований, характ. отложением кристаллов мочевой к-ты в тканях-мишенях. Первичная - наслед.предрасп-ть к ферментопатиям, ожирение, наруш.диеты. Вторичная - пуринов при распаде ядер клеток, а распад провоцирует ацидоз (гипергликемич.кома, интенсив.физ.нагр, роды, патология почек, отравления свинцом) При фагоцитозе кристаллы моч.к-ты прокалывают фагоциты, выходит много ф-тов. 1стадия - остр.подагрич.артрит (атака), 2 - хр.(тофусная подагра) Тофусы - в пораж.суставах, уш.раковинах, почках. Критерии: 1-в анамнезе острые приступы артрита 1 плюснефаланг.сустава с внезап.началом и сам-но куппир.ч-з 7-10 дней, 2-гиперурикемия (у Ж >0,35 ммоль/л, у М >0,42), 3-тофусы, 4-кристаллы уратов в средах о-ма, при поляризационной микроскопии - игольчатые кристаллы двояко преломл.свет, 5-симп.пробойника (округл.дефекты в виде кисты со склеротич.ободком в эпифизе костей), 6-колхициновый тест - использ.редко. Для DS 2 критерия. В почках искать МКБ, мочевой синд., интерстициаль.нефрит. На УЗИ - микролиты в подкорковом слое, мелкие гиперэхоген.включения. Леч: НПВС: индометацин 150-300 мг/сут при атаке, глюкокорт.(кеналог) в/суставно. Колхицин - митотич.яд,миграцию лейкоцитов к очагу восп. Базис: урикостатики (аллопуринол 0,1 2-3р/д 6мес), урикозурики (антуран).

25. СКВ СКВ – хрон полисиндр заб-е, преемущ жен, на фоне генетически обусловленной несовершенности имунорегуляторных процессов , приводящей к неконтролир продукции АТ к собств клеткам и их компонентам с развитием аутоимунного и имунокомплексного воспаления. Патогенез: образование антинуклеарных АТ (фактор Хазерика)и АТ к нативной ДНК. Класс: по хар-ру:остр, подостр, хрон(рецедивир полиартрит, синдром дискоидной волчинки, синдром Реино, синдром Верльгофа, Шегрена). По фазе и активности: активная(высокая, умерен, миним) неактивная(ремисия). Клинико-морфол измен: кожа(с-м бабочки, капиляриты, эксуд эритема, пурпура, дискоидная волчанка), суставы ( артралгии, полиартрит), полисерозит, сердце(миокардит, эндокардит, недостаточность митрального клапана), легкие ( острый, хрон, пневмонит, пневмосклероз), почки, нервная система(менингит, энцефалит). Лабор: прямые показатели(LE-клетки, фактор Хазерика, АТ к нативной ДНК, феномен розетки), неспециф острофазовые показатели (диспротеинемия, альфа2, гамаглоб, СРБ, фибриногенемия, СОЭ) лечение: имуносупресоры(кортикостероиды, цитостатики), гемосорбция, плазмофорез.

26. Системная склеродермия. диффуз. б-нь соед. ткани, хар-ся фиброзом кожи, пораж. со-судов, опорно-двиг. аппарата и вн. органов. (м.б. только кожная форма). Этиологии нет. Патогенез - наруш. микроциркуляции из-за поврежения эндотелия ЦИКами с послед. ДВС  утолщение интимы, коллагенасужение просвета, склерозирование сосудов. Чаще у Ж молодых после инф-ций, охлаждений, травм, родов. С-м Рейно (боли, онемение паль-цев рук, ног, их цианоз), троф. нарушения (язвы пальцев, уш. раковин), плотный отек кожи (не собрать в складку, плотная как дерево. Стягивает лицо, на руках - склеродактилия), пораж. с-ца (некоронарогенный кардиосклероз - одышка, сердцебиение, развитие поро-ков с-ца), легких (пневмосклероз - боли, одышка, жестк. дыхание), ЖКТ (рефлюкс-эзофа-гиты, перистальтики, диспептич. р-ва), нефриты (мочевой, отечный с-мы). Большие критерии: 1. периферич. (синдром Рейно, склеродермич. поражение кожи, суставно-мыш. синдром с развитием контрактур), 2. висцеральные (базаль. пневмосклероз, крупнооча-говый кардиосклероз, пораж. ЖКТ, склеродермич. почка). Малые критерии: 1. перифери-ческие (гиперпигментация кожи, тилеангиоэктазии, сухой синдром, полимиозит, полими-алгии), висцеральные (лимфоаденопатия, полисерозит, гломерулонефрит, полиневрит), 3. общие (массы>10 кг, лихорадка), лабораторные (СОЭ>20, гипер- -глобулинемия, Ат к ДНК, антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор) DS: при 3 основных или 1-2 основных с 3 и более дополнительными. Чаще всего - с-м CREST (кальциноз, рейно, эзофагит, склеродактилия, телеангиоэктазии).

27. Дерматомиозит - системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся преемущественно поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции а также кожных покровов в виде эритемы, отека и неярко выраженной, но часто встречающейся висцеральной патологией. Клиника дерматомиозита (ДМ): прогрессирующая слабость в проксимальных отделах проксимальных м-ц конечностей не менее одного месяца, симметричное, диффузное, миалгии 1 мес. и более при отсутствии нарушения чувствительности, поражение кожи в виде лиловой эритемы и отеков в параорбительной области, поражение слизистых (хейлит, стоматит), полиартрит и полиартралгия, субфебрилитет, прогрессирующая общая дистрофия. Лаборатория: креатин мочи/сумма креатина+креатинина мочи=40%, значителное повышение ферментов, повышение IgG, биопсия (дегенеративные изменения мышечных волокон). Лечение ДМ: преднизолон (0,5-2 мг/кг сут., 1-2 мес., потом переход на поддерживающую - 2,5-20 мг/сут.); метотрексат 2,5-7,5 мг 1 р/нед, в течение 1-3 мес., с последующим уменьшением дозы на 1/2 и длительным премом далее, плазмоферез, делагил (0,125 - 0,5 г/сут.), прозерин (курсами по 3 нед, через 3 нед.), АТФ по 0,5-1 мл в/м курсами, ЛФК, массаж, осторожное назначение физпроцедур, сан-кур.лечение (радоновые, сернистые ванны, массаж, ЛФК).

28. Систем. васкулит. - систем. пораж. капилляров, артериол и венул кожи, суставов, почек и брюшной полости. Чаще у детей после инфекции, сывороток, л/с. ЦИК оседают на стенках и вызывают прониц-ти (отеки, пурпуры). Часто триадой (пурпура, артралгии или артрит и абдоминаль. с-м). Пурпура на разгибательных пов-тях кон-тей, чаще ноги, все оканчивается пигментацией. Полиартриты не у всех - крупные суставы, обездвиживает больных, совпадает с пурпурой. Абдом. с-м - кишечная колика, вокруг пупка с-мы раздр. брюшины, кровавая рвота, стул с кровью. Почки, с-це и легкие вовлекаются редко. Лече-ние: строгий пост. режим, при абд. с-ме - пульс-терапия преднизолоном 3 дня по 1000 мг, большие дозы аскорбинки, рутина. Лечение осн. б-ни (санация инф. очага), противовосп.

29 Узелковый периартериит. cистемный васкулит с вовлечением в процесс артерий ср. и мелкого калибра. После вакцинаций, АБ и СА-терапии при непереносимости. В анамнезе вирус. гепатит. Патогенез: ЦИК из HbsAg или др. Аг фиксируются на стенках сосудов. Стенки утолщаются с развитием панартериита на имм. основе. Потом склерозирование и облитерация просвета. Клиника: похудание, слабость, сердечно-сосудистый с-м (стено-кардия, ИМ, кардиосклероз, АГ, синд.Рейно, серд.нед-ть), почечный (ГН, мочевой и неф-ротич., ХПН), нейропатический (менингоэнцефалиты, моно- и полиневриты, мозг. инсуль-ты), легочный (бронх. астма, пневмонит), абдоминальный (боль, диспепсия, мелена, симп. перитонита, некрозы кишок, восп. подж.ж-зы, печени и селезенки). Надо 3 из 5 с-мов для DS. Типичны подкожные узелки по ходу сосудов от чечевицы до горошины. Лече-ние: иммунодепрессанты - преднизолон 30-40мг/сут на 1-2 мес со снижением до 10-15.

30. Хр.пиелонефрит. Этиол: хламидии, микопл, уреаплазмы, киш.палочка, после гриппа, при леч. цитостатиками (лейкоцитов). Чаще болеют Ж. Класс: 1-и 2-сторон, первич. и вторич. (сах.диабет, МКБ, где есть обструкция на путях оттока), по течению: латент, рецидивир, фазы обостр.и ремиссии, ХПН0, ХПН1, ХПН2, ХПН3. Синдромы: интоксикац, болевой (тупые боли в поянич.обл,"+" поколачивание и Пастернацкого, дизурия), отечный (одутловатость лица с утра, отеки поясницы, бедер, анасарка - где лежит, там и скапливается жид-ть), гипертензион.(отек тубуло-интерстиц.зоныишемиявключ. ЮГА ренин-ангиотензин-альдостерон.мех-мсужение сосудовАД) Лечить кордафлексом. Мочевой синд.(никтурия, поллакиурия, олигурия, гипоизостенурия, цилиндры), анемия (гипопластич, эритропоэтинзависимая, гемолитич) Ослож: ХПН, абсцессы, карбункулы почки, сепсис, папиллит (некроз почеч.сосочков), МКБ (застой мочисолейкамни). Все это показ. к оператив.вмешательству. УЗИ, урография. Леч: ампициллин 1г 4р/д в/м, цефалоспорины 3 ряда (клофоран 1-2 г в/м ч-з 12 ч), фторхинолоны (ципробай 0,5 2р/д), макролиды (макропен) - лечить уретриты, если ХПН-нолицин 0,4 4р/д. Фитотерапия.

31. ХПН - конечная стадия заболевания почек, развивающияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества) Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболевания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, подагра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные заболевания (МКБ с двух сторон). Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каждого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитарный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилизацию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гормона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; развитие миокардиодистрофии и перикардита в результате уремической интоксикации миокарда; уремический пульмонит - в результате нарушения капилярного кровообращения в альвеолярный перегородках - развитие альвеолярного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая диспепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; атрофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрезмерного количества аммиака в просвете кишечника и слизистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболического характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ. Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66. Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая диспепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявлений, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно. Лечение: противазотемические препараты (хофитол), энтеросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиализ (показан с ХПН 2 степени и выше).

32. Амилоидоз - отложение патол. белковоподобного в-ва (амилоида). связь с инф.и неин-фекц. б-нями (колит, tbc, артрит, пиелонефрит). >40 лет. Ам. в почкиклуб. фильтрации, протеинурия, поч. нед-ть. Стадии: латентная, протеинурическая, нефротич, уремич.(ХПН) В клинике слабость, отеки конеч, боль в пояснице. Синдромы: мочевой, нефротич, гипертензивный. Нужна биопсия с окраской конго красным. Лечить основ.б-нь.

33. Нефротич. синдр. - клин-лаб синдром при к-м протеинурия >3г в сут, гипопротеинемия <60 г/л, гипоальбуминемия, холестеринемия, электролит. наруш-я, отеки. При б-нях почек (ГН, пиел.), системных (амилоидоз, диабеты, ревматич., васкулиты), инфекц (бак. эндокардит, малярия), токс. агенты, аллергозы, наруш. кровообр. Патогенез: протеинурия (при пораж. баз. мембраны белки уходят, а мех-мов резорбции в трубочках нет). ХЛ ( б-ка в крови Ронквода в ткани, а конц-я ХЛ). Отеки (Ронк в крови  вода в интерсти-ций). По течениию: эпизодический, перстистирующий, рецидивир. (злокач). Клиника: неспец. жалобы на слабость, сухость во рту, отеки на поясницу, гениталии, facies nephriti-ca, отеки перемещаются. Для DS - водяная папула под кожу (в N рассас. за час). Атрофия м-ц (все б-ки в кровь), потеря а/к. Ослож: кандидоз, герпес из-за АБ, тромбоэмбол. осл., отеки ГМ, анасарка, гидроперикард. Леч: не с-м, а ГН. Госпитализация, диета белковая, ЛФК, санация очагов поражения, диуретики. При  картине - преднизолон (пульс-тера-пия 1000 мг капельно), гепарин для  осложнений, витамины, рибоксин для репарации.

Нефротич. синдр. Мочевой (протеин- из-за пораж. БМ, "-"заряда клубка, наруш. реабс. в канальцах. Циллиндры, липоурия, олигурия, гипестен-), отечный (протеинурияРонк в плазмеж-ть из крови в интерстиций. ОЦКр-а-а мех-мпро-гресс отеков), наруш. белк-липид. обмена (б-ков, свобод. липидов, синт. ХЛ в печени, фагоцит. актив-ть, часто тромбоз). Мех-м олигурии: вся ж-ть в отеках.