34. Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность острая (ОПН) — это состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Выделяют преренальную («допочечную»), ренальную (почечную) и постренальную («послепочечную») ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, нитрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.). Частыми причинами ОПН бывают акушерская патология (септический аборт, патологические роды), синдром длительного раздавливания, заболевания сердца и магистральных сосудов (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Симптомы и течение:

Выделяют 4 периода:

этап начального действия причины, вызвашей ОПН;

олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия);

стадия восстановления отхождения мочи (диуреза);  

выздоровления.

В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина, гемолитическая желтуха при сепсисе, связанном с внебольничным абортом. Второй период — резкого уменьшения или полного прекращения диуреза, наступает уже после воздействия причинного фактора. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Спустя 2-3 недели постепенно восстанавливается диурез. Количество мочи в этот период может превышать 2 литра в сутки. Через 3-4 недели уровень азотистых шлаков в крови снижается и начинается период восстановления длительностью 6-12 мес.

Распознавание:

Клиническая картина, исследование диуреза, уровня азотистых шлаков крови, уровня электролитов и кислотно-щелочного равновесия крови.

Лечение:

Обязательная госпитализация. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ — «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Диета с резким ограничением белка (15-20 г в сутки), большим количеством углеводов, фруктов и овощей. Возможна консервативная терапия: введение полиглюкина, реополиглюкина, растворов альбумина, глюконата кальция, мочегонных, раствора бикарбоната натрия.

35 В-12(фолиево)-дефицит.анемия. Это клинико-гематол.синд, обуслов. дефицитом В-12 или фолиев.к-ты с наруш. синтеза ДНК и переходом кроветворения на мегалобласт.тип. Этиол: с едой (вегетарианцы),выработка внут.фактора Касла желудком (гастрэктомия, полипоз), наруш.всас, наруш.тр-та (транскобаламина), конкуренция с гельминтами, дисбактериоз, б-ни подж.ж-зы. Нехватка фолиев.к-ты: диета,потреб. (берем, дети, гемолиз), наруш.всас.(отравл.этанолом - немегалобласт.макроцитоз, спру), наруш. метаболизма (метотрексат, этанол) Патогенез: дефицит В-12: дефицит коф-та метилкобаламина (наруш.синтеза тимидинанаруш.синтеза ДНКизмен. кровнтворения, атрофия слиз.ЖКТ. Анемия мегалобласт, лейко- и тромбопения) и дефицит коф-та дезоксиаденозинкобаламина (наруш.обмена жир.к-ткопятся токсич. метилмалоновая и пропионовая к-тыпораж.НС, фуникуляр.миелоз, наруш. чув-ти) Синдромы: 1.циркулят-гипоксич.(слаб, одышка, сердцебиение, боли в с-це), 2.гастроэнтерологич.(секр. нед-ть желудка, запоры+поносы, отвращ.к мясу, глад.полиров.язык, глоссит, энтериты), 3.гематологич. 4.неврологич. Развитие постепен,>35 лет, отеки ног, желтуха, расшир. с-ца влево, тахи, сист.шум. Критерии: часо у взр.и стариков, ЦП>1,1,Нв в эритро-, макроциты, мегалобласты, эритро- с остатками ядер, нейтро- с гиперсегментиров.ядром,Fe в сыворотке (>30,4 мкмоль/л) ДифDS с фолиев.анемией (она реже,содерж.фолиев.к-ты в сыворотке и эритро-) При быстромНв, резкой ишемии и гипоксии ЦНСкома. Надо ОАК, стерналь.пункцию, сывороточ.Fe, желудоч.сок (ахилия) Леч: устранить причину, сбаланс. питание, нельзя алкоголь, парентерально В-12, фолиев.к-ту. Поддерж.терапия - 2 инъекции в мес, перерыв 2 мес, снова повторить. При коме-перелить эритроц.массу.

36.Гемолитич.анемии. Это клинико-гематол.синд, обуслов. гемолизом и проявл.анемией и перемежающейся желтухой. Гемолиз: в селезенке и сосудах. В селезенке: в крови непрям.билирубина, желтуха, печень перерабатывает в прям.билирубинжелчь ярко окраш.(плеойхромия), склонность к камням, ярко окраш.кал,уробилина в моче,эритро-, ретикулоцитов,эритробласты и нормоциты в кост.м. В сосудах: Нв в крови, свободный Нв выделяется с мочой (красный, почти черный цвет), гемосидероз внутр.органов. Класс: 1.наследст.(связ.с дефектом мембран эритро- - возникает микросфероцитар.анемия, эрито-двояковыпуклые, не пролезают в синусы селезенкигемолиз. Или связ. с дефектом ф-тов - Г-6-Ф-ДГ, пируваткиназы. Или связ. с наруш.синтеза Нв - талассемия, серповидно-кл.анемия) 2. приобрет. (соматич.мутация, мех.поврежд.эритро-, отравл. гемолитич.ядами, малярия, аутоимм) Синдромы: 1.циркуляторно-гипоксич.(слаб, одышка, боли в с-це, тахи, расшир.с-ца влево, сист.шум) 2.гематологич. (отражает состояние костно-мозг.кроветворения. Анемии нормохром, номроцитар. или микроцитар, ретикулоцитоз, гиперплазия кост.м.) DS: ОАК, признаки гемолиза, ЖКБ, в калестеркобилин, в мочеуробилин, если аутоимм. - то аутоАт. Леч: спленэктомия, при резкой анемии перелив эритро-массы, если аутоимм - глюкокорт, цитостатики, для стабилизации мембран эритро- антиоксиданты (вит.Е 3-4 мг/сут), для борьбы с тромбозами гепарин 5тысЕд п/к 2-3 р/д.