Заболевания пищевода

116. История развития хирургии пищевода. Роль отечественных ученых в развитии хирургии пищевода (И.И. Насилов, В.Д. Добромыслов, С.П. Федоров, П.А. Герцен, С.С. Юдин, А.Г. Савиных, В.И. Казанский, Б.В. Петровский, Г.А. Баиров, И.М. Стельмашонок).

117. Анатомия и физиология пищевода.

АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДАКровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных

артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от

аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального

отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви

нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит

сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из

окружающих тк во время хирургических вмешательств м привести к некрозу

стенки.

Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и

интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из

верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную,

непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены.

Пищевод подразделяется на:

А) отделы: шейный (5-6 см); верхне-, средне- и нижнегрудной (16-18 см); брюшной (2-4 см).

Б) сегменты:

надаортальный (8-9 см) – от глотки до дуги аорты;

аортальный (2,5-3 см) – соответствует диаметру дуги аорты;

бронхиальный (1-1,5 см)  расположен на уровне бифуркации трахеи;

аортально-бронхиальный (1-1,5 см)  участок м/ду нижним краем дуги аорты и верхним краем левого главного бронха;

подбронхиальный (4-5 см)  от левого главного бронха до левого предсердия;

ретроперикардиальный (3-4 см)  расположен м/ду стенкой левого предсердия и нисходящей аортой;

наддиафрагмальный (3-4 см)  образует наддиафрагмальное расширение (ампулу);

внутридиафрагмальный (1,5-2 см)  соответствует пищеводному отверстию диафрагмы;

брюшной (2-4 см) – образует физиологическую кардию.

 Средняя длина пищевода у взрослого человека – 25 см.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА:

на уровне C VI – соответствует глоточно-пищеводному сфинктеру у входа в пищевод («рот пищевода»);

на уровне Th IV – образовано за счет давления дуги аорты на пищевод (аортальное сужение);

на уровне Th V-VI – обусловлено компрессией пищевода левым главным бронхом (бронхиальное сужение);

на уровне Th X  вызвано сдавлением пищевода ножками диафрагмы (диафрагмальное сужение);

на уровне Th XI – соответствует кардиальному сфинктеру.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Фазы проведения пищи изо рта в желудок (глотания):

проталкивание пищевого комка изо рта в глотку;

впрыскивание пищевого комка за счет сокращения мышц глотки в пищевод;

прохождение пищевого комка по пищеводу за счет инерции, силы тяжести и перистальтики пищевода через кардию в желудок.

118. Специальные методы исследования пищевода, кла-ция заболеваний.

Оценка анамнеза;Физикальное иссл (пальпация, перкуссия, аускультация);Лабораторные исследования;Рентгенологическое иссл (контрастная полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография пищевода)Компьютерная томография;Эндоскопия с цитологическим исслм и взятием биопсии;ЭзофагоманометрияРН-метрия;Медикаментозные пробы (проба с нитроглицерином).

Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено­логическое иссл,

эзофагоскопию, изучают двигательную функцию.

Контрастное рентгенологическое иссл пищевода с вод­ной взвесью сульфата

бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при

различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном,

горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают вни­мание

на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери­стальтику, сократительную

способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают

области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью

рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения

распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диаг­ностики их от

внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое

иссл органов средостения, контрастированных с помощью введенного в

клетчатку средо­стения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют

париетографию (рентгенологическое иссл при одновремен­ном

контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При

необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть

слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью

специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для

цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают

гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест­ким эзофагоскопом применяют с

лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования

стриктур пище­вода.

Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых

органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи

пищеводного отверстия диафраг­мы и др.) является эзофаготонокимография

(графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров).

При дифференциальной диагностике органических и функцио­нальных сужений пищевода

применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином,

карбохолином. Эзофаготонокимографическое иссл у больных с

функциональ­ными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб

регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода.

Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию

с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см

выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При

пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого

синдрома.

119. Врожденные заболевания пищевода: к-ка, д-ка, Л.

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро­ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных.

Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на

всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В

первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение

слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в

результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом

кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным.

Стеноз пищвода м быть в результате гипертрофии мышеч­ной оболочки, наличия в

стенке пищевода фиброзного или хря­щевого кольца, образования слизистой

оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают

бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При

выра­женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды.

Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши­рения пищевода,

пищевые массы задерживаются в нем и подвер­гаются гниению, появляется гнилостный

запах изо рта.

Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные

заболевания трахеи").

Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо­жет быть изолированным

или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений

заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других

случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются

симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия,

появляется кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не­доразвития

нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса.

Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается

расположенной выше диафрагмы. Кли­ническая картина обусловлена недостаточностью

кардии, сопровож­дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у

детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития

эзофагита.

Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста­навливают с помощью

рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому

катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Иссл позволяет обнаружить слепой

конец пи­щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения,

супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб­щения просвета пищевода с

бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с

четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При

коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо­жена выше

диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом

контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков

разви­тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Л: особенности хирургического лечения атрезии пи­щевода определяются ее

видом. Если диастаз м/ду выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см,

накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов

пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают

гастростому для питания ребенка, впослед­ствии производят эзофагопластику.

Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зави­сит от протяженности

сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода

с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не

превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с

анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана

эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии

производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или

пластикой лоскутом диафрагмы.

Л трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого

хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода

показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное

Л. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или

трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени

наступает нормализация функции кардии.

120. Болезни пищевода у людей пожилого и старческого возраста (особенности кли­ники, диагностики, лечения).

КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ КАРДИИ) – это н-мыш з пищ, хар отсут расслаб нижн пищ сфинктера в ответ на глот, ослабл перист и развитием расширения (деформации) пищевода.

Классификация. По Б.В. Петровскому различают 4 стадии в течении кардиоспазма (КС):

I ст.  функц, врем спазм кардии без расш пищ;II ст. стойк спазм с расш пищ до 3 см.;

III ст.  ст рубц измен кардии с расшир пищ до 5 см.;IVст.  кардиостеноз с расшир просв пищ более 5 см. (мегаэзофагус, S-обр деформ пищ).

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро­ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардииСпонтанный разрыв: причины, патогенез, к-ка, Л.

Местные симптомы:боль по ходу пищевода и за грудиной, усил при глот;дисфагия;подк эмфизема на шее, осиплость голоса;инф мягких тк шеи;непр запах изо рта;пиопневмоторакс;симптомы раздражения брюшины.

Общие симптомы:бледность и цианоз кожных покровов;холодный пот, озноб;тахикардия, одышка;повышение температуры тела.

Для спонтанного разрыва пищевода (синдрома Бурхаве) характерна триада:рвота в анамнезеболь за грудиной;подкожная эмфизема на шее.Мех разв с-ма Бурхаве: сокращ при рвоте мыш обол жел, диафр, мышц пер бр стенки с раскр кардии и резким повыш внутрипищ давления с одновременным развитием спазма глоточно-пищеводного сфинктера.

Рентген:эмфизема шеи и средостения;расшир тени средостения;пневмогидроторакс; инфильтрация околопищеводной клетчатки шеи;пневмоперитонеум, ретропневмоперитонеум; выхожд контраст вещества за контуры пищевода (ур и сторона ПП, напр ложного хода, повр медиастинальной плевры);инородные тела.

Диагн эндоскопия разм и локал ПП, состояния стенок пищевода в зоне травмы, налич инор тел.

Л ППКонсерв при:непроник ПП;инструм разрывах рубцово-измененного пищевода размерами до 1-1,5 см. с длиной ложного хода в клетчатке шеи или средостения до 2 см.

Принципы консервативной терапии ПП: исключение питания через рот (парентеральное питание, зондовое питание), антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, аминогликозиды, метронидазол), иммуностимулирующая терапия.

Опер показано при:проник ПП этио при исх (до травмы) неизмен пищеводе;инструм разрывах пищевода с длиной ложного хода более 2 см;проник ПП брюшн отд пищ;ПП, осложн глуб флегм шеи или гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры.

Хир доступы при ПП:цервикотомия слева  при ПП в шейном и верхнегрудном (до ThII) отделах;верхняя срединная лапаротомия  при повреждениях брюшного сегмента, а в сочетании с диафрагмокруротомией, иногда и нижнегрудного (до Th X) отдела;боковая торакотомия в 5-м межреберье справа, задняя медиастинотомия  при разрывах средне - и верхнегрудного отделов;боковая торакотомия в 7-м межреберье слева, задняя медиастинотомия  при перфорациях нижнегрудного отдела пищевода.

Принципы оперативного лечения ПП:выбор адекватного хирургического доступа;мобилизация пищевода в зоне разрыва с ушиванием дефекта;удаление некротизированной околопищеводной клетчатки;проточно-аспирационное (активное) дренирование зоны повреждения (околопищеводной клетчатки на шее или заднего средостения);санация и дренирование плевральной полости при торакотомном доступе;при развитии несостоятельности швов пищевода на 6-7-е сутки после операции производится гастростомия.

121. Ожоги пищевода. Определения понятия. Причины. Механизм действия химических веществ.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тк с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван­ные приемом кислот (чаще

уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),

называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью

само­убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева­рительного

тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.

Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия

и пергидроль действуют на ткани как окислители.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возни­кать ожоги ротовой

полости, гортани, отек легких, острая дыхатель­ная недостаточность. Это бывает

при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при

воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах

физиологических сужений -- в об­ласти надгортанника, глоточно-пищеводного

сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка

полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой

оболочки быстро насту­пает некроз тк. К концу 1-й недели начинается

отторжение некротизированных участков от подлежащих тк и образование

поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ­язвления быстро

эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и

соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной

ткани и форми­рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес­кого

коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра­зуются чаще в нескольких

местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.

Развиваются сращения и де­формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе

после химических ожогов м длиться годами. В результате этого у отдельных

больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с

момента ожога.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии

патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,

II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия

-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,

помимо местного, и общетоксическое действие на орга­низм, от которого в первую

очередь страдают сердце, печень, почки. М развиться тяжелая почечная

недостаточность.

122. Патанатомия химического ожога, стадии процесса (пять).

1-я стадия  развитие некроза оболочек пищевода (несколько часов – 1-е сутки);

2-я стадия  характеризуется развитием острого коррозивного эзофагита (1-5 сутки);

3-я стадия  начало отторжения некротических масс с образованием изъязвлений (7-15 сутки);

4-я стадия  стадия развития и созревания грануляционной ткани (от 15 сут. до 2-3 мес.);

5-я стадия  стадия рубцевания с развитием стриктур пищевода (от 1-2 мес. до 9-10 мес., а иногда – в течение нескольких лет).

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах

физиологических сужений -- в об­ласти надгортанника, глоточно-пищеводного

сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка

полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой

оболочки быстро насту­пает некроз тк. К концу 1-й недели начинается

отторжение некротизированных участков от подлежащих тк и образование

поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ­язвления быстро

эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и

соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной

ткани и форми­рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес­кого

коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра­зуются чаще в нескольких

местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.

Развиваются сращения и де­формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе

после химических ожогов м длиться годами. В результате этого у отдельных

больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с

момента ожога.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии

патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,

II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия

-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,

помимо местного, и общетоксическое действие на орга­низм, от которого в первую

очередь страдают сердце, печень, почки. М развиться тяжелая почечная

недостаточность.

123. Причины смерти при ожоге пищевода.

Осложнения ОП:

РАННИЕ (в острый и подострый периоды):

пневмония, абсцессы легких, плеврит;медиастинит с или без перфорации пищевода;

перикардит;

пищеводно-желудочные кровотечения;

пищеводно-респираторные свищи;

аррозивные кровотечения из сосудов средостения;

сепсис;

полиорганная недостаточность.

ПОЗДНИЕ (в хронический период):

рубцовые стриктуры пищевода;

дегенеративные изменения в сердце, легких, печени, почках;

рак пищевода.

124. К-ка, д-ка, клинические периоды (три), степень тяжести ожога (три).

Клиническая картина ОП зависит от:массивности поражения пищевода;времени, прошедшего после приема электролита; общего состояния организма в момент приема кислоты или щелочи.

Общие симптомы обусловлены шоком, резорбцией электролита и продуктов некролиза с развитием в тяжелых случаях полиорганной недостаточности.

Местные симптомы являются следствием поражения полости рта, гортаноглотки, пищевода, желудка: гиперемия, отек, изъязвления слизистой и налеты фибрина на ней, осиплость голоса, дисфагия, болевой синдром различной локализации и др.

Клинические периоды ОП:острый период (1-15 сут.)  период выраженных местных изменений с некрозом тк, их отторжением, изъязвлением, развитием шока и полиорганной недостаточности;подострый период (от 15 сут. до 1-2 мес.)  период развития грануляций, их созревания; характерно появление дисфагии;хронический период (более 1-2 мес.)  период формирования рубцовых стриктур: дисфагия прогрессирует, появляется пищеводная рвота, нарастает кахексия.

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

I	Гиперемия и отек слизистой оболочки
II	Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III	Поражение всех оболочек пищевода

К.

Острая стадия (5-10 суток):

1. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

2. Гиперсаливация.

3. Дисфагия.

4. Шок в ближайшие часы после травмы.

5. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тк пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия м дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

125. Дифференциальная д-ка ожогов пищевода.

Дифференциальная Д ОП проводится с дифтерией, острым панкреатитом, кардиоспазмом, отравлениями другой этиологии, опухолями пищевода, пептической стриктурой пищевода, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в ст. обострения.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тк с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

I	Гиперемия и отек слизистой оболочки
II	Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III	Поражение всех оболочек пищевода

К.

Острая стадия (5-10 суток):

6. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

7. Гиперсаливация.

8. Дисфагия.

9. Шок в ближайшие часы после травмы.

10. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тк пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия м дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

126. Осложнения ожогов пищевода и их д-ка.

Осложнения ОП:

РАННИЕ (в острый и подострый периоды):

пневмония, абсцессы легких, плеврит;медиастинит с или без перфорации пищевода;

перикардит;

пищеводно-желудочные кровотечения;

пищеводно-респираторные свищи;

аррозивные кровотечения из сосудов средостения;

сепсис;

полиорганная недостаточность.

ПОЗДНИЕ (в хронический период):

рубцовые стриктуры пищевода;

дегенеративные изменения в сердце, легких, печени, почках;

рак пищевода.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

I	Гиперемия и отек слизистой оболочки
II	Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III	Поражение всех оболочек пищевода

К.

Острая стадия (5-10 суток):

11. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

12. Гиперсаливация.

13. Дисфагия.

14. Шок в ближайшие часы после травмы.

15. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тк пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия м дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

127. Первая помощь при химических ожогах пищевода. Л больного в приемном отделении. Л в стационаре, роль бужирования, исходы.

Первая медицинская и врачебная помощь:многократное промывание желудка и пищевода через зонд при ОП кислотой – 1-2 % раствором соды, щелочью  0,1 % раствором лимонной или уксусной кислоты, а при отсутствии соды или кислоты  водопроводной водой.обезболивание  внутрь – 0,5 % раствор новокаина, внутримышечно – 2% раствор прмедола, 50 % раствор анальгина;срочная доставка пострадавшего в стационар бригадой скорой помощи или попутным транспортом.

В приемном покое больницы проводится повторное промывание желудка с использованием желудочного зонда, вагосимпатическая новокаиновая блокада, а при ожоге надгортанника, гортани и угрозе асфиксии – трахеостомия.

Пострадавшие госпитализируются в отделение интенсивной терапии или токсикологии.

Л в стационаре:адекватное обезболивание; противошоковая терапия;дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция, гемодиализ); коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния;сердечные гликозиды, глюкокортикоиды; антибиотики широкого спектра действия; парентеральное питание в течение 7-10 суток, а затем  стол №1-а;обволакивающие, антациды.

С целью профилактики развития стриктуры с 7-15 суток после ожога показано раннее бужирование пищевода. БУЖИРОВАНИЕ – основной метод лечения стриктур пищевода, который применяется у 90-95 % больных.

Методы бужирования стриктур пищевода:бужирование по струне-направителю;бужирование через рот «вслепую»;бужирование за нитку через рот или ретроградно при наличии гастростомы; бужирование под контролем эзофагоскопа.

Показания к оперативному лечению:

А. Абсолютные: облитерация пищевода, неэффективность бужирования при продленных (более 10-12 см.) стриктурах; пищеводно-респираторные свищи; рак пищевода.

Б. Относительные: резко выраженное супрастенотическое расширение пищевода; наличие ложного дивертикула пищевода больших размеров.

Виды операций: гастростомия; пластика пищевода желудком, тонкой или толстой кишкой с проведением трансплантата загрудинно или в заднем средостении после удаления пищевода.

128. Термические ожоги пищевода: причины, к-ка, д-ка, Л.

К.

Острая стадия (5-10 суток):

16. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

17. Гиперсаливация.

18. Дисфагия.

19. Шок в ближайшие часы после травмы.

20. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тк пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия м дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

Л в стационаре:адекватное обезболивание; противошоковая терапия;дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция, гемодиализ); коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния;сердечные гликозиды, глюкокортикоиды; антибиотики широкого спектра действия; парентеральное питание в течение 7-10 суток, а затем  стол №1-а;обволакивающие, антациды.

С целью профилактики развития стриктуры с 7-15 суток после ожога показано раннее бужирование пищевода. БУЖИРОВАНИЕ – основной метод лечения стриктур пищевода, который применяется у 90-95 % больных.

Методы бужирования стриктур пищевода:бужирование по струне-направителю;бужирование через рот «вслепую»;бужирование за нитку через рот или ретроградно при наличии гастростомы; бужирование под контролем эзофагоскопа.

Показания к оперативному лечению:

А. Абсолютные: облитерация пищевода, неэффективность бужирования при продленных (более 10-12 см.) стриктурах; пищеводно-респираторные свищи; рак пищевода.

Б. Относительные: резко выраженное супрастенотическое расширение пищевода; наличие ложного дивертикула пищевода больших размеров.

Виды операций: гастростомия; пластика пищевода желудком, тонкой или толстой кишкой с проведением трансплантата загрудинно или в заднем средостении после удаления пищевода.

129. Рубцовые структуры пищевода: причины, патанатомия, патогенез. Специальные методы исследования.

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную

протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода:

глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины

повреж­дения стенки пищевода формируются стриктуры различной

протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в

несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью

5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и

множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым,

эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое

расширение пищевода.

Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического

исследования с жидким и густым контраст­ным веществом. Сужения пищевода имеют

трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует,

перистальтика не определяется. В результате рубце­вания и воспаления просвет

пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто

имеется супрастенотиче ское расширение, возни­кает усиленная пери­стальтика.

При эзофаго­скопии выявляют наличие эзофагита, карманов, руб­цов.

Оба метода исследова­ния позволяют уточнить степень, локализацию,

протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расшире­ния,

пищеводно-бронхи­ального свища.

130. К-ка, д-ка, дифференциальная д-ка рубцовых стриктур пище­вода. Л: бужирование, операции, показания, виды пластических операций.

К и Д: основной симптом после-ожоговой стриктуры -- дисфагия,

которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия

нерезко выра­жена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями

за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как

поверхность суженного участка подвер­гается травматизации пищей, что

сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии

увеличивается, м развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи

вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во

время глотания м попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы

мучи­тельного кашля и удушья.

При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода,

сопровождающихся его супрастенотическим расшире­нием, содержимое пищевода

подвергается химическому и, бакте­риальному разложению, что вызывает

воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода,

развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный

промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения

пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная

саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует

истощение больных.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является

обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь

(эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хрони­ческие

воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и

аспирации ее в дыхательные пути. В ре­зультате продольного рубцового укорочения

пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия

диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со

стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время

инструментальных исследований.

Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода:

1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки

проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур

после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом;

5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при

бужировании.

При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый

этап лечения.

При выборе метода операции учитывают возраст и общее сост больного,

локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят

одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных

больных.

При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики

пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение

обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и

замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом

из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного

отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют

трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец транс­плантата

анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения.

При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или

внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным)

расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента

ожога. Только после этого срока м выявиться степень рубцевания пищевода и

становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться

расширения просвета пищевода консервативными методами

Методы бужирования стриктур пищевода:бужирование по струне-направителю;бужирование через рот «вслепую»;бужирование за нитку через рот или ретроградно при наличии гастростомы; бужирование под контролем эзофагоскопа.

131. Травмы пищевода: причины, виды повреждения, патогенез. К-ка, д-ка, Л.

хар наруш целостности его стенки (оболочек) вслед возд различных физических факторов.

По локал: а) по уровню повреждения – отделы шейный, грудной, брюшной (сегменты); б) стенка пищевода  передняя, задняя, правая, левая, или их сочетание; циркулярный разрыв (отрыв);

По глуб повр: а) непроник; б) проник с или без повреждения медиастинальной плевры;

По мех травмы:а) раны (колотые, резанные, огнестрельные);б) пролежень стенки инород телом;

По сост стенки : а) повр неизм стенки;б) повр рубц-изм стенки;в) повр при ее поражении раком.

По этио признаку:а) инор телами;б) инструм ПП при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилятации, интубации трахеи, введении зонда в желудок; в) закрытая травма и ранения груди, шеи;г) интраоперационные ПП при выполнении трахеостомии, операций на щитовидной железе, п, л, средостении; д) спонт разрыв пищевода (синдром H.Boerhaave– Бурхаве).

стадии: а) стадия серозного воспаления (до 6 часов после перфорации),б) ф-гн восп– глуб флегмона шеи, гн медиастинит (более 6 ч после ПП),в) гн истощ и позд осл (более 7-8 сут после ПП) с разв эмпиемы плевры, гн перикардита, абсцессов легких, аррозивного кровотечения, сепсиса;г) стадия репарации при благоприятном течении ПП (от 3 нед. до 2-3 мес.).

Местные симптомы:боль по ходу пищевода и за грудиной, усил при глот;дисфагия;подк эмфизема на шее, осиплость голоса;инф мягких тк шеи;непр запах изо рта;пиопневмоторакс;симптомы раздражения брюшины.

Общие симптомы:бледность и цианоз кожных покровов;холодный пот, озноб;тахикардия, одышка;повышение температуры тела.

Для спонтанного разрыва пищевода (синдрома Бурхаве) характерна триада:рвота в анамнезеболь за грудиной;подкожная эмфизема на шее.Мех разв с-ма Бурхаве: сокращ при рвоте мыш обол жел, диафр, мышц пер бр стенки с раскр кардии и резким повыш внутрипищ давления с одновременным развитием спазма глоточно-пищеводного сфинктера.

Рентген:эмфизема шеи и средостения;расшир тени средостения;пневмогидроторакс; инфильтрация околопищеводной клетчатки шеи;пневмоперитонеум, ретропневмоперитонеум; выхожд контраст вещества за контуры пищевода (ур и сторона ПП, напр ложного хода, повр медиастинальной плевры);инородные тела.

Диагн эндоскопия разм и локал ПП, состояния стенок пищевода в зоне травмы, налич инор тел.

Л ППКонсерв при:непроник ПП;инструм разрывах рубцово-измененного пищевода размерами до 1-1,5 см. с длиной ложного хода в клетчатке шеи или средостения до 2 см.

Принципы консервативной терапии ПП: исключение питания через рот (парентеральное питание, зондовое питание), антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, аминогликозиды, метронидазол), иммуностимулирующая терапия.

Опер показано при:проник ПП этио при исх (до травмы) неизмен пищеводе;инструм разрывах пищевода с длиной ложного хода более 2 см;проник ПП брюшн отд пищ;ПП, осложн глуб флегм шеи или гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры.

Хир доступы при ПП:цервикотомия слева  при ПП в шейном и верхнегрудном (до ThII) отделах;верхняя срединная лапаротомия  при повреждениях брюшного сегмента, а в сочетании с диафрагмокруротомией, иногда и нижнегрудного (до Th X) отдела;боковая торакотомия в 5-м межреберье справа, задняя медиастинотомия  при разрывах средне - и верхнегрудного отделов;боковая торакотомия в 7-м межреберье слева, задняя медиастинотомия  при перфорациях нижнегрудного отдела пищевода.

Принципы оперативного лечения ПП:выбор адекватного хирургического доступа;мобилизация пищевода в зоне разрыва с ушиванием дефекта;удаление некротизированной околопищеводной клетчатки;проточно-аспирационное (активное) дренирование зоны повреждения (околопищеводной клетчатки на шее или заднего средостения);санация и дренирование плевральной полости при торакотомном доступе;при развитии несостоятельности швов пищевода на 6-7-е сутки после операции производится гастростомия.

132. Спонтанный разрыв: причины, патогенез, к-ка, Л.

Местные симптомы:боль по ходу пищевода и за грудиной, усил при глот;дисфагия;подк эмфизема на шее, осиплость голоса;инф мягких тк шеи;непр запах изо рта;пиопневмоторакс;симптомы раздражения брюшины.

Общие симптомы:бледность и цианоз кожных покровов;холодный пот, озноб;тахикардия, одышка;повышение температуры тела.

Для спонтанного разрыва пищевода (синдрома Бурхаве) характерна триада:рвота в анамнезеболь за грудиной;подкожная эмфизема на шее.Мех разв с-ма Бурхаве: сокращ при рвоте мыш обол жел, диафр, мышц пер бр стенки с раскр кардии и резким повыш внутрипищ давления с одновременным развитием спазма глоточно-пищеводного сфинктера.

Рентген:эмфизема шеи и средостения;расшир тени средостения;пневмогидроторакс; инфильтрация околопищеводной клетчатки шеи;пневмоперитонеум, ретропневмоперитонеум; выхожд контраст вещества за контуры пищевода (ур и сторона ПП, напр ложного хода, повр медиастинальной плевры);инородные тела.

Диагн эндоскопия разм и локал ПП, состояния стенок пищевода в зоне травмы, налич инор тел.

Л ППКонсерв при:непроник ПП;инструм разрывах рубцово-измененного пищевода размерами до 1-1,5 см. с длиной ложного хода в клетчатке шеи или средостения до 2 см.

Принципы консервативной терапии ПП: исключение питания через рот (парентеральное питание, зондовое питание), антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, аминогликозиды, метронидазол), иммуностимулирующая терапия.

Опер показано при:проник ПП этио при исх (до травмы) неизмен пищеводе;инструм разрывах пищевода с длиной ложного хода более 2 см;проник ПП брюшн отд пищ;ПП, осложн глуб флегм шеи или гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры.

Хир доступы при ПП:цервикотомия слева  при ПП в шейном и верхнегрудном (до ThII) отделах;верхняя срединная лапаротомия  при повреждениях брюшного сегмента, а в сочетании с диафрагмокруротомией, иногда и нижнегрудного (до Th X) отдела;боковая торакотомия в 5-м межреберье справа, задняя медиастинотомия  при разрывах средне - и верхнегрудного отделов;боковая торакотомия в 7-м межреберье слева, задняя медиастинотомия  при перфорациях нижнегрудного отдела пищевода.

Принципы оперативного лечения ПП:выбор адекватного хирургического доступа;мобилизация пищевода в зоне разрыва с ушиванием дефекта;удаление некротизированной околопищеводной клетчатки;проточно-аспирационное (активное) дренирование зоны повреждения (околопищеводной клетчатки на шее или заднего средостения);санация и дренирование плевральной полости при торакотомном доступе;при развитии несостоятельности швов пищевода на 6-7-е сутки после операции производится гастростомия.

133. Инородные тела пищевода. Виды инородных тел. Патогенез. К-ка, д-ка, Л.

Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерж в местах физиол суж пищ (на ур бифурк трах, над кардией). Задержке патолизм (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и

др.), + спазм пищ м-ры в ответ на раздраж слиз обол инор телом.

К и Д: чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в обл яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглат слюны, жидкости. Частым симптомом является дисфагия, которая обусловлена не только инор телом, но и развитием спазма м-ры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки. В результате возникает полная

непроходи­мость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи. Отмечается

повышенное слюноотделение.

При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна

мгновенная смерть от асфиксии. При прободении пищевода м разв подк эмфизема,появл с-мы гн медиастинита – выс темп тела, озноб,ухудш общ сост. Перф пищ стен остр инор тел м к профуз к/т из поврежд прилеж кр сос-- общей сонной артерии, яремной вены,аорты и др. При перф стенки пищевода возм повр плевры, легких и разв пищ-дых свищей. Длительное пребывание инор тела в пищ- травм эзофагит с после­дующей перфорацией вследствие изъязвл стенки пищ.

Всем больным с инородным телом пищевода необходимо прове­дение экстренного

рентгенологического исследования. Металличес­кие инородные тела выявляют при

обычной рентгеноскопии. При менее контрастных инородных телах показана

рентгенография, томография, иссл пищевода с водорастворимым контрас­том.

При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за его контуры,

наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей -- попадание контраста в

трахеобронхиальное дерево. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия,

уточняющая характер инородного тела и его расположение.

Л: при подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое

время суток направить в хирурги­ческий стационар. Удаление инородных тел

пищевода производят под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов с

помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок.

При невозможности удалить инородное тело через эзофагоскоп показана операция,

которая заключ в эзофаготомии, уд инор тела, ушивании стенки пищевода.

134. Кардиоспазм: определение понятия, причины, патанатомия, патогенез. К-ка, д-ка. Стадии болезни. Л.

КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ КАРДИИ) – это н-мыш з пищ, хар отсут расслаб нижн пищ сфинктера в ответ на глот, ослабл перист и развитием расширения (деформации) пищевода.

Классификация. По Б.В. Петровскому различают 4 стадии в течении кардиоспазма (КС):

I ст.  функц, врем спазм кардии без расш пищ;II ст. стойк спазм с расш пищ до 3 см.;

III ст.  ст рубц измен кардии с расшир пищ до 5 см.;IVст.  кардиостеноз с расшир просв пищ более 5 см. (мегаэзофагус, S-обр деформ пищ).

Этиология и патогенез КС до настоящего времени не выяснены.

Теории развития КС:врожд КС  следст аном иннерв(диспропорция роста и иннервации кардии);

инф-восп теория – в основе КС лежит безсимпт хрон, чаще туберкулезный, медиастинит;

диафр теория  к КС приводит спаст контрактура ножек пищеводного отверстия диафрагмы;

теория эссенц КС  спазм кардии является следств ослабления или выпадения функции блуждающего нерва и преобладания симпатической иннервации;

теория повреждения центральной нервной системы  КС возникает вследствие патологии диэнцефальных и бульбарных центров как реакция на стресс;

теория изменения интрамуральной иннервации с дегенерацией сплетения Ауэрбаха.

Основные симптомы: дисфагия, регург (с-мы «завяз шнурка»,«ноч кашля», «мокрой подушки»), загруд боли при глотании, в I-II ст. связанные со спазмом кардии, а в III-IV ст.  с эзофагитом.

Д на оценке данных анамнеза, клинических проявлений, детальном рентгенэндоскопическом исследовании, результатах эзофагоманометрии и нитроглицериновой пробы.

Рентген-расш пищ;спазм кардии (от врем-2-3 мин., до стойк  неск сут): с-м «мышиного хвоста»;сниж (отсут) перист-ки пищ;с-м «отсут газ пуз в жел»;налич в пищ натощак ур жидк и пищи,съед накануне (с-м «завяз мешка»)мегаэзофагус, S-обр или штопорообр деф пищ.

Л диета, спазмолитики, местные анестетики, церукал, седат, витамины, вагосимпатическая блокада, иглорефлексотерапия, гипноз – самостоятельного значения не имеет.

Кардиолятация – КС I-III ст., в насильст, бескровном растяж циркул мускулатуры кардии металл кардиодилят (типа Штарка) или пневмобаллоном. с давлением в баллоне от 140-150 мм. рт. ст. до 300 мм. рт. ст. При каждом сеансе давление повышается на 40-50 мм рт ст. Продолж процедуры – 1-2 мин. На курс лечения – 3-5 сеансов ПКД с интервалом в 2-4 дня.

ХИР при IV стадии, + при невозм проведения через кардию пневмокардиодилятатора.

Операция выбора при КС: эзофагокардимиопластика по Геллеру-Суво-ровой.

135. Ахалазия пищевода: понятие, причины, патогенез.

КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ КАРДИИ) – это н-мыш з пищ, хар отсут расслаб нижн пищ сфинктера в ответ на глот, ослабл перист и развитием расширения (деформации) пищевода.

Классификация. По Б.В. Петровскому различают 4 стадии в течении кардиоспазма (КС):

I ст.  функц, врем спазм кардии без расш пищ;II ст. стойк спазм с расш пищ до 3 см.;

III ст.  ст рубц измен кардии с расшир пищ до 5 см.;IVст.  кардиостеноз с расшир просв пищ более 5 см. (мегаэзофагус, S-обр деформ пищ).

Этиология и патогенез КС до настоящего времени не выяснены.

Теории развития КС:врожд КС  следст аном иннерв(диспропорция роста и иннервации кардии);

инф-восп теория – в основе КС лежит безсимпт хрон, чаще туберкулезный, медиастинит;

диафр теория  к КС приводит спаст контрактура ножек пищеводного отверстия диафрагмы;

теория эссенц КС  спазм кардии является следств ослабления или выпадения функции блуждающего нерва и преобладания симпатической иннервации;

теория повреждения центральной нервной системы  КС возникает вследствие патологии диэнцефальных и бульбарных центров как реакция на стресс;

теория изменения интрамуральной иннервации с дегенерацией сплетения Ауэрбаха.

Основные симптомы: дисфагия, регург (с-мы «завяз шнурка»,«ноч кашля», «мокрой подушки»), загруд боли при глотании, в I-II ст. связанные со спазмом кардии, а в III-IV ст.  с эзофагитом.

Д на оценке данных анамнеза, клинических проявлений, детальном рентгенэндоскопическом исследовании, результатах эзофагоманометрии и нитроглицериновой пробы.

Рентген-расш пищ;спазм кардии (от врем-2-3 мин., до стойк  неск сут): с-м «мышиного хвоста»;сниж (отсут) перист-ки пищ;с-м «отсут газ пуз в жел»;налич в пищ натощак ур жидк и пищи,съед накануне (с-м «завяз мешка»)мегаэзофагус, S-обр или штопорообр деф пищ.

Л диета, спазмолитики, местные анестетики, церукал, седат, витамины, вагосимпатическая блокада, иглорефлексотерапия, гипноз – самостоятельного значения не имеет.

Кардиодилятация – КС I-III ст., в насильст, бескровном растяж циркул мускулатуры кардии металл кардиодилят (типа Штарка) или пневмобаллоном. с давлением в баллоне от 140-150 мм. рт. ст. до 300 мм. рт. ст. При каждом сеансе давление повышается на 40-50 мм рт ст. Продолж процедуры – 1-2 мин. На курс лечения – 3-5 сеансов ПКД с интервалом в 2-4 дня.

ХИР при IV стадии, + при невозм проведения через кардию пневмокардиодилятатора.

Операция выбора при КС: эзофагокардимиопластика по Геллеру-Суво-ровой.