Дитячі хвороби. Старший вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

Діабетичну кому при нерозпізнаному цукровому діабеті потрібно диференціювати з синдромом гострого живота (апендицит, гострий холецистит, непрохідність кишечнику), ацетонемічним блюванням.

Диференційний діагноз гіперкетонемічної коми проводиться з іншими видами ком (табл. 25).

Гіперосмолярна кома розвивається у дітей, що мають додаткові втрати рідини (крім поліурії) при кишковій інфекції, опіках, не одержують достатньої кількості рідини. Розвивається повільно. Характеризується вираженим ексикозом за відсутності ацидозу, ранньою появою неврологічної симптоматики: афазія, галюцинації, судоми, гіпертермія.

Лактацидотична кома розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням в організмі молочної кислоти. Трапляється у дітей з цукровим діабетом і гіпоксемією

— при тяжкій анемії, природжених вадах серця, пневмонії, а також у дітей, які отримують бігуаніди. Розвивається гостро. Відмічаються нудота, блювання, анорексія, біль у м’язах, за грудиною, в попереку. Частішає дихання, з’являються сонливість або збудженість, м’язова гіпотонія, хворий втрачає свідомість. Запаху ацетону немає. У крові підвищений рівень молочної кислоти, без гіперкетонемії, кетонурії. Рівень гідрокарбонату та рН крові низькі. Гіперглікемія може бути невисокою.

Гіпоглікемічна кома розвивається при різкому падінні глюкози крові нижче 2,8 ммоль/л, що призводить до зниження утилізації її клітинами мозкової тканини та розвитку гіпоксії мозку. Швидко настають дегенеративні зміни в нейронах кори головного мозку. Через це допомогу слід надавати негайно. Провісниками гіпоглікемії є почуття голоду, наростаюча слабість, тремтіння рук, головний біль, нудота, біль у животі, пітливість, тахікардія, блідість чи гіперемія шкіри. Якщо не надати допомогу, то з’являються тонічні чи клонічні судоми, тризм жувальних м’язів, кома.

Лікування. Оскільки найбільш частим типом цукрового діабету в дитинстві є автоімунний деструктивний процес у β-клітинах підшлункової залози, то для дітей з ІЗЦД не існує альтернативи лікуванню інсуліном. Чим раніше діагностований ІЗЦД і розпочата замісна терапія інсуліном, тим більше зберігається функціонуючих β-клітин і краще перебігає перший період лікування. Недостатня кількість інсуліну при замісній терапії призводить до ланцюга метаболічних порушень, деякі з них спричинюють затримку росту та статевого дозрівання, необоротні діабетичні

289

290

291

Таблиця 26. Види інсулінів

*Хумалог (інсулін ультракороткої дії) можна призначати тільки дітям після12 років, добре навчених методів самоконтролю діабету

Таблиця 27. Типи інсулінових препаратів

ліну короткої дії, тому краще цього уникати. Інсулін короткої дії можна безпечно вводити разом з інсуліном Ленте у одному шприці, якщо ін’єкцію робити одразу ж після змішування.

Інсуліни тривалої дії: бичачий інсулін ультраленте має тривалість дії більш ніж 24 год; людський ультраленте (ультратард)

292

має меншу тривалість дії і в деяких хворих йому віддається перевага для вечірнього введення. У багатьох країнах є завчасно змішані комбінації інсулінів короткої та напівпродовженої дії у різноманітних співвідношеннях: 10/90; 20/80; 30/70 тощо. Використовувати штучні суміші інсулінів не рекомендується для лікування діабету в дітей у зв’язку з тим, що потреби в інсуліні постійно змінюються. Нині рекомендується єдина концентрація інсуліну (100 МО/мл). Інсулін потрібно вводити інсуліновими шприцами, каліброваними за концентрацією інсуліну. Є кілька основних режимів введення інсуліну:

1.Дві ін’єкції інсулінів короткої та напівпродовженої дії (перед сніданком та вечерею — традиційна схема).

2.Двіін’єкціїінсулінівкороткоїтанапівпродовженоїдіїтаін’єкція інсуліну короткої дії перед обідом (інтенсифікована схема).

3.Інтенсифікована схема з перенесенням ін’єкції інсуліну напівпродовженої дії з вечері на 21-шу–23-тю годину.

4.Ін’єкції інсуліну короткої дії перед основними прийомами їжі (3 рази) і інсуліну напівпродовженої дії на ніч.

5.Дробне введення інсуліну короткої дії 4–5 разів на добу кожні 3–4 год.

Нестандартні режими введення інсуліну можуть бути використані у початковому періоді захворювання, під час «медового місяця» і у дітей до 3–4 років. Практично для всіх дітей потрібно мінімум 2 ін’єкції інсуліну на добу. Мета лікування діабету — досягти показників, близьких до нормоглікемії без частих гіпоглікемій. Контроль діабету найкраще здійснювати за допомогою самоконтролю рівня глюкози в крові, клінічних спостережень і

визначення рівня НbA1C з інтервалом 3 міс. Вибирається найбільш простий режим інсулінотерапії, який дозволяє досягти

встановленої мети у клініці та рівні НbA1C.

Вибір дози інсуліну здійснюється індивідуально. Слід брати до уваги кількість прийомів їжі на добу, її калорійність, фізичне навантаження, тривалість захворювання, стадію статевого дозрівання, наявність інфекції, результати щодобового контролю за рівнем глюкози в крові та глікозильованого гемоглобіну (GHb – HbA,

НbA1C). У здорових дітей рівень НbA1C — 4,4–6,4 %. У дітей, хворих на діабет, рівень глікозильованого гемоглобіну не повинен підвищуватись більш ніж на 1 % верхньої межі норми.

Слід наголосити, що у деяких дітей раннього віку нормалізації глікозильованого гемоглобіну можна досягти ціною серйозних гіпоглікемічних станів, тому в цих дітей рівень НbA1С може

293

підвищуватися до 10 %. Дослідження глікемії у дитини потрібно проводити щодоби, за необхідності — вночі та вранці. Глікемічний профіль досліджується 1 раз на тиждень. Глікемія до їди (препрандіальна) не може бути вище 6–7 ммоль/л, після їжі (постпрандіальна) — не вище 10 ммоль/л. У дітей до 6 років у зв’язку з небезпекою гіпоглікемії та її негативного впливу на мозок вказані рівні можуть бути дещо вищими. Рівень глікемії вночі не повинен знижуватись менше 6,5–8,0 ммоль/л. Рівень глюкози у сечі не дає інформації про ступінь гіперглікемії.

Не існує єдиних правил корекції добової потреби в інсуліні, в середньому доза становить 0,5–1,1 Од/кг маси тіла, але може підвищуватись у пубертатний період до 1,5 Од/кг. При тривалій декомпенсації цукрового діабету потреба в інсуліні також може збільшуватись до 1,5 Од/кг, але короткочасно. Необхідність збільшення дози інсуліну виникає при інтеркурентних захворюваннях, тим же часом необхідно посилити самоконтроль. При цьому доза інсуліну короткої дії збільшується на 2–4 ОД. Діти повинні вміти самостійно робити ін’єкції інсуліну у відповідному віці, однак існує велика індивідуальна вікова варіабельність. Батькам треба добре знати техніку введення інсуліну при невідкладних станах. Найбільш поширені серед дітей з ІЗЦД шприци-ручки, які дозволяють зробити режим життя більш вільним. Рекомендуються пластикові шприци з фіксованою голкою.

Ускладнення. У дітей можуть виникати ускладнення, пов’язані: 1) з власне захворюванням: ранні гострі, наприклад діабетична гіперглікемічна кома, та пізні, пов’язані з тривалістю захворювання — діабетична ретинопатія, діабетична нефропатія, обмеження рухливості суглобів, ураження шкіри, діабетична нейропатія, затримка фізичного та статевого розвитку; 2) а також внаслідок інсулінотерапії (гострі — гіпоглікемічна кома); ліподистрофії, синдром Сомоджі, синдром Моріака, інсулінові набряки.

Діабетична гіперглікемічна, гіперкетонемічна комарозвиваєть-

ся внаслідок глибоких порушень обміну вуглеводів і жирів, спричинених дефіцитом інсуліну. Виникає як медичний невідкладний стан при вперше виявленому діабеті, а також при недостатньому дозуванні інсуліну, порушенні режиму харчування, психічних і фізичних травмах, інфекційних процесах. Комі передує прекоматозний стан з розвитком провісників: втрата апетиту, загальна слабість, блювання, спрага, поліурія. При розвинутій комі дитина втрачає свідомість. Шкірні та сухожилкові рефлекси знижені, гіпотонія м’язів очних яблук, зіниці звужені, іноді косо-

294

окість, можливе блювання з домішками крові. Діурез знижується аж до анурії. У крові — висока гіперглікемія, різке зниження резервної лужності крові, зниження гідрокарбонату, підвищення кетонових тіл. В сечі високий рівень глюкози, ацетону, білка, формених елементів.

Лікування діабетичного кетоацидозу в дітей відрізняється від лікування у дорослих. Необхідною умовою є ретельний моніторинг. Лікування слід проводити лише у спеціалізованих медичних центрах. Унедосвідчених рукахпотенційними ускладненнями лікування діабетичного кетоацидозу можуть бути: гіпо- і гіпергідратація, гіпоглікемія, гіпокаліємія чи гіпернатріємія. Набряк мозку, який завжди є ризиком при діабетичному кетоацидозі, можна звести до мінімуму завдяки ретельному контролю за швидкістю регідратації, адекватному доборі застосовуваних розчинів і контролю за рівнем електролітів крові. Підвищення рівня глюкози понад 15 ммоль/л і зниження рН менше 7,2 слід розглядати як діабетичний кетоацидоз. Дитину, що перебуває в коматозному стані, слід госпіталізувати до реанімаційного відділення.

Метою терапії є ретельна регідратація протягом 24–48 год та нормалізація електролітів крові й глюкози в крові. Чим більш виражені метаболічні порушення при госпіталізації, тим повільнішою має бути швидкість регідратації. Кожну порцію сечі потрібно тестувати на глюкозу та кетони. Рівень глюкози крові треба вимірювати щогодини. Він не повинен знижуватися швидше ніж на 5,5 ммоль за годину. Крім цього, слід виміряти венозний рН, гази крові, лужний дефіцит, електроліти, сечовину, креатинін та гематокрит. Протягом перших 24–48 год перебування хворого в стаціонарі перш за все проводиться боротьба з шоком шляхом внутрішньовенного введення 0,9%-го фізіологічного розчину із розрахунку 10 мл/кг маси тіла. Іноді потребується введення плазми чи плазмозамінників. Після реанімації слід розпочати внутрішньовенозне введення 0,9%-го фізіологічного розчину зі швидкістю 10–15 мл/кг (не більше 500 мл протягом першої години) та інсуліну короткої дії 0,1 ОД/(кг·год) у самостійній крапельній інфузії. За перші 24 год сумарна кількість рідини має становити 100–120 мл/кг маси тіла. Швидкість інфузії інсуліну підбирають для підтримки зниження глюкози на 5 ммоль/(л·год) (швидкість зниження у перші 2 год може бути вищою внаслідок регідратації та збільшення об’єму).

Якщо рівень глюкози знижується до 14 ммоль/л, розчини для внутрішньовенного введення змінюють: застосовують 0,45%-й

295

розчин хлориду натрію і 2,5%-й розчин глюкози. При тяжкому ацидозі кількість глюкози в інфузії добирають для підтримки рівня глюкози в крові у межах 8,3–11 ммоль/л, зберігаючи швидкість інфузії інсуліну на рівні 0,1 ОД/(кг·год). Зменшити дозу інсуліну можливо лише після корекції ацидозу. Після ліквідації ацидозу рівень глюкози у розчині підтримують на рівні 2,5 %. Якщо в сечі практично не виявляються кетони, хворому можна поїсти. За півгодини до їди треба ввести інсулін короткої дії дозою 0,25 ОД/кг підшкірно і поступово припинити внутрішньовенне введення інсуліну протягом наступної години. Після цього можна розпочати одну із схем інсулінотерапії. Діабетичний кетоацидоз супроводжується тяжким дефіцитом калію, незважаючи на те, що рівень калію в плазмі може бути в нормі чи навіть незначно підвищеним. Якщо немає даних про порушення ниркової функції, потрібно додати калій (3–5 ммоль/(кг·добу)) одночасно з початком інфузії інсуліну. Рівень калію повинен перебувати у межах 4–5 ммоль/л.

Діти переносять ацидоз краще, ніж дорослі. Введення бікарбонату суперечливе і показане лише тяжкохворим дітям. Бікарбонат застосовують тільки для часткової корекції ацидозу (вводять 1/3 дефіциту, розрахованого за газами крові, протягом 20 хв і потім знову слід провести оцінку ацидозу). Небезпечними наслідками терапії бікарбонатом є гіпокаліємія та гіпернатріємія.

Мікросудинні діабетичні ускладнення пов’язані з тривалістю захворювання. Вважалося, що вони рідко трапляються у дітей та підлітків, однак за допомогою чутливих методів було виявлено, що ретинопатія зустрічається у 10–60 % підлітків, які страждають на цукровий діабет не менше 5 років. Подальші дослідження у дітей препубертатного віку довели, що ретинопатія може виявлятися і у хворих з тривалістю діабету більше 2 років. У пубертатному віці прискорюються прояви та прогресування діабетичних мікросудинних ускладнень (ретинопатії, нефропатії та нейропатії). Найважливішим фактором щодо ризику розвитку мікросудинних ускладнень є: тривалість діабету, недостатній контроль діабету, підвищений кров’яний тиск, високий рівень ліпідів і родинний анамнез. Дуже важливо наголосити, що тривалий ретельний контроль діабету знижує ризик розвитку та прогресування діабетичних ускладнень.

Діабетична ретинопатія — це головна причина втрати зору, що може призвести до сліпоти. Ушкодження часто асимптоматичні. Обстеження хворої на діабет дитини у офтальмолога слід

296

проводити щороку з використанням флюоресцентної ангіографії. Раннє лікування за допомогою лазерокоагуляції знижує ризик втрати зору.

Діабетична нефропатія може прогресувати до кінцевої стадії

— ниркової недостатності, що потребує діалізу та трансплантації нирок. Мікроальбумінемія свідчить про діабетичну хворобу нирок.

У 10–15 % підлітків з тривалістю діабету 5 років і більше відзначається підвищена екскреція альбуміну, тому кількість екскреції альбуміну є основним критерієм діабетичних ускладнень з боку нирок.

Нейропатія у дітей зустрічається рідко і може охоплювати автономну чи периферичну нервову систему. Діабетична нейропатія починається субклінічно і може прогресувати до фокальних чи дифузних проявів.

Обмеженнярухливостісуглобіввиявляєтьсязадопомогоюзіставлення долоней в «позиції людини, що молиться». Цей тест слід проводити один раз на рік у дітей, хворих на діабет. Фізіотерапія призначається при значному зниженні рухливості суглобів.

Ураження шкіри в дітей пов’язано з високим рівнем глюкози, зниженням місцевого й загального імунітету, зміною судин і гіповітамінозом. Спостерігаються жовте забарвлення долонь і підошов (ксантодермія), відкладення холестерину у вигляді коричневих бляшок на обличчі, кінцівках. Трапляється ліпоїдний некробіоз шкіри.

При тяжкій формі цукрового діабету дуже часто розвивається жирова інфільтрація печінки.

Зріст дитини є одним із клінічних критеріїв компенсації цукрового діабету. Оцінюючи фізичний розвиток, слід брати до уваги не тільки абсолютні показники зросту, а й щорічні темпи. При декомпенсації цукрового діабету протягом кількох місяців у дитини можуть припинятися темпи росту. При цьому звичайно запізнюється і скелетне дозрівання. У пубертатному віці сповільнення росту обумовлюється затримкою статевого дозрівання. Затримка фізичного розвитку і статевого дозрівання обумовлені недостатнім метаболічним контролем і не потребують спеціального лікування.

Ускладнення інсулінотерапії можуть розвиватися як невідкладний медичний стан (гіпоглікемічна кома), так і поступово (ліподистрофії, синдром Моріака, синдром Сомоджі та інсулінові набряки).

297

Гіпоглікемія — найчастіше гостре ускладнення ІЗЦД. Це головний стримуючий фактор в інтенсивному лікуванні діабету, метою якого є білята нормоглікемія. Тяжка гіпоглікемія — найтривожніша ознака діабету, проте вона рідко стає прямою причиною смерті. Хоча гіпоглікемія визначається як зниження рівня глюкози в крові менше 3,0 ммоль/л, сучасні дослідження довели, що незначні порушення свідомості можуть виникати, якщо рівень глюкози менше 4,0 ммоль/л. Гіпоглікемія може бути симптоматичною і асимптоматичною. Симптоматична гіпоглікемія поділяється на три ступені залежно від клінічних критеріїв:

І ступінь, або легка гіпоглікемія: хворий може відчувати і лікувати гіпоглікемію сам (оскільки малі діти не можуть самі собі допомогти, то ніяка гіпоглікемія у дітей молодше 6 років не може класифікуватись як легка).

ІІ ступінь, чи помірна гіпоглікемія: будь-хто сторонній може допомогти хворому.

ІІІ ступінь, чи тяжка кома. Хворий непритомний, у нього судоми і він не може прийняти глюкозу перорально внаслідок повної дезорієнтації. Єдиним порятунком може бути ін’єкція глюкагону або глюкози внутрішньовенно.

Найчастішими причинами гіпоглікемії є: 1) передозування інсуліну; 2) неадекватне харчування або прогаяння основного та додаткового прийняття їжі після ін’єкції інсуліну; 3) фізичне навантаження без відповідного прийняття їжі. При легкій гіпоглікемії з’являються такі нейрогенні прояви: голод, тремтіння, нервозність, полохливість, пітливість, блідість, серцебиття, тахікардія, зниження уваги тощо. Слід вжити сік, солодкий лимонад і стимулювальний засіб, молоко (150 мл), легку закуску. Якщо напад стався за 15–30 хв до їди, хворий може поїсти. Помірна гіпоглікемія характеризується появою головного та абдомінального болю, змінами в поведінці, агресивністю, порушенням або роздвоєнням зору, невпевненістю, сонливістю, слабістю, порушенням мовлення, тахікардією, розширенням зіниць, блідістю, пітливістю. Потрібно швидко прийняти розчинену глюкозу 10–20 г з подальшою легкою закускою.

Тяжка гіпоглікемія спричинює тяжку нейроглікопенію з повною дезорієнтацією, втратою свідомості, фокальними та генералізованими судомами, що призводять до порушення ковтання. Якщо хворий перебуває поза лікарнею, необхідно ввести глюкагон в ін’єкції (підшкірно, внутрішньом’язово чи внутрішньовенно): 0,5 мг, якщо дитині менше 10 років, і 1,0 мг після 10

298