Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сахарный Диабет

.pdf
Скачиваний:
24
Добавлен:
07.03.2016
Размер:
805.34 Кб
Скачать

160

Cахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение

Продолжительность стационарного лечения

Определяется объемом проводимых диагностических и лечебных мероприятий.

При лечении дистальной полинейропатии с использованием препаратов липоевой кислоты длительность стационарного лечения составляет три недели.

Лечение препаратом мильгамма может проводиться в амбулаторных условиях. Курс лечения препартом Вазапростан должен осуществляться непременно в стационарных условиях для обеспечения активного наблюдения за состоя-

нием пациентов. Длительность пребывания в стационаре составляет от 28 дней до 32 дней.

При лечении язвенных поражений стоп и голеней лечение начинают в условиях стационара, в связи с тяжестью состояния больного длительность пребывания в стационаре может составлять от 21 до 45 дней. Дальнейшее лечение проводится в амбулаторных условиях.

Требования к результатам лечения

При лечении диабетической нейропатии – уменьшение болей в ногах, восстановление или улучшение вибрационной и тактильной чувствительности.

При лечении нейропатической инфицированной формы синдрома диабетической стопы – при стационарном лечении уменьшение размеров язв или достижение эпителизации раневого дефекта.

При лечении нарушений периферического кровообращения – предотвращение развития ишемической гангрены, повышение показателей ТО2; при наличии язвы стопы – уменьшение размеров и глубины язвенного дефекта.

Ограниченная подвижность суставов

Ограниченная подвижность суставов (ОПС) является частым осложнением диабета, которое выявляется при клиническом осмотре у 7-40% детей и подростков. Это осложнение характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно кистей рук и, как правило, развивается в препубертатном и пубертатном периоде, при длительности диабета более 3-5 лет.

Обязательные методы исследования

• Для выявления ОПС в качестве скринингового метода больным предлагают сложить ладонные поверхности кистей и пальцев на всем протяжении и поднять локти так, чтобы предплечья образовали прямую линию (поза мо-

Пособие для врачей

161

лящегося). При этом определяют, насколько плотно смыкаются суставные поверхности.

Необходим осмотр и других суставов (локтевых, позвоночника, суставов стоп).

Для документирования степени поражения пальцев рук применяется снятие отпечатков рук.

Профилактика и лечение ОПС

Тщательный метаболический контроль может предупредить развитие ОПС.

Терапия этого осложнения сахарного диабета до настоящего времени ограничивается попытками восстановить подвижность суставов посредством:

физических упражнений;

физиотерапевтических процедур (лазеротерапия и др.).

Лабораторные показатели

В таблице 9 приведены нормальные значения широко используемых лабораторных показателей. Значения даны в единицах, применяемых в медицинских учреждениях РФ и во многих странах. Отдельные величины могут варьировать в зависимости от метода определения и некоторых других факторов. Использовались общепринятые значения.

Таблица 9

N

Биохимические

Метрическая

Система СИ

 

 

показатели

система

 

 

1

Альбумин

3,9-4,9 г%

39-49

г/л

2

Аммиак плазмы

19-43 ммоль/л

19-43

ммоль/л

3

Аполипопротеин А1

115-220 мг%

1,15-2,20 г/л

4

Аполипопротеин Б

52-138 мг%

0,52-1,38 г/л

5

Белок общий

6,5-8,5 мг%

65-85

г/л

6

Билирубин общий

0,4-1,4

мг%

6,8-23,9 мкМ/л

7

Билирубин прямой

0,0-0,35 мг%

0,0-6,0 мкМ/л

8

Билирубин непрямой

0,0-1,0

мг%

0,0-17,9 мкМ/л

9

Витамин В12

200-800 нг/мл

1,48-590 нмоль/л

10

Гаптоглобин

44-303

нг%

0,44-3,03 г/л

11

Глюкоза

60-100

мг%

3,3-5,6 мМ/л

12

Гликгемоглобин HbA1

4,8-8,0%

4,8-8,0%

 

 

 

 

 

 

 

162

Cахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение

Продолжение

13

Гликгемоглобин HbA1c

3,4-6,5%

3,4-6,5%

14

Железо общее

50-174

мкг%

9,0-31,3 мкМ/л

15

Железосвязывающая

 

 

 

 

способность

250-450 мкг%

44,8-80,6 ммоль/л

16

Кальций общий

8,7-10,2 мг%

2,17-2,55 мМ/л

17

Кальций йонизированный4,1-5,2

мг%

1,03-1,29 мМ/л

18

Калий

3,6-5,3

мэкв/л

3,6-5,3 мМ/л

19

Креатинин

0,6-1,24 мг%

53,0-110,0 мкМ/л

20

Клиренс креатинина

80,0-160,0 мл/мин

0,8-0,16 л/мин

21

Кетоновые тела

2,0-5,0

мг%

344-861 мкМ/л

22

Магний

1,3-2,2

мэкв/л

0,65-1,1 ммоль/л

23

Медь (общая)

70,0-155,0 мкг%

11,0-24,3 мкмоль/л

24

Мочевина

19,0-48,0 мг%;

3,2-8,0 мМ/л

25

Мочевая кислота

2,4-7,0

мг%

142-416 мкМ/л

26

Насыщение железом

 

 

 

 

трансферрина

20-50г%

0,2-0,5

27

Натрий

120-150 мэкв/л

120-150 мМ/л

28

НЭЖК

6,0-24,0 мг%

0,29-0,85 мМ/л

29

Общий белок

6,8-9,0

г%

68,0-90,0 г/л

30

Триглицериды

0,0-177,0 мг%

0,0-2,0 мМ/л

31

Ферритин

 

 

 

 

мужчины

36-262

нг/мл

81-590 нмоль/л

 

женщины

10-155

нг/мл

23-349 нмоль/л

32

Фолиевая кислота

1,7-12,6 нг/мл

3,9-28,6 нмоль/л

33

Фосфор неорганический

2,4-5,0

мг%

0,77-1,6 мМ/л

34

Хлориды

97-110

ммоль/л

97-110 ммоль/л

35

Холестерин общий

128-200 мг%

3,3-5,2 мМ/л

36

Холестерин ЛПВП

19,0-101,0 мг%

0,7-2,61 мМ/л

37

Холестерин ЛПНП

0,0-150,0 мг%

0,0-3,9 мМ/л

38

Церулоплазин

21-53мг%

1,3-3,3 ммоль/л

 

 

 

 

 

Пособие для врачей

163

N

Ферменты сыворотки

Метрическая система

Система СИ

1

Амилаза

4,0-40,0 мэ/л

0,17-2,17 мккат/л

2

АЛТ

7,0-53 мэ/л

0,12-0,88 мккат/л

3

АСТ

14,0-47,0 мэ/л

0,18-0,78 мккат/л

4

ГГТФ

8,0-63,0 Е/л

0,13-1,05 мккал

5

КФК

45,0-235,0 Е/л

0,75-3,93

мккатал/л

6

Кислая фосфатаза общая

0,0-5,4 Е/л

0,0-90,0

нкатал/л

7

Кислая фосфатаза простат. 0,0-1,7 Е/л

0,0-28,0

нкатал/л

8

ЛДГ

101-218 Е/л

1,69-3,64

мккатал/л

9

Липаза

2,3-20 мэ/л

0,38-33,3

мккатал/л

10

Холинэстераза

2900-5900 Е/л

48,0-98,0

мккатал

11

Щелочная фосфатаза

36,0-92,0 Е/л

0,6-1,54

мккатал

 

 

 

 

 

 

N

Система свертываемости

Метрическая система

Система СИ

 

крови

 

 

1

Время кровотечения

2,5-9,5 мин.

150-570 с

2

Продукты деградации

 

 

 

фибрина

< 8 мг/мл

 

3

Протромбиновое время

11,3-18,5 с

11,3-18,5 с

4

Фибриноген

150-360 мг%

1,5-3,6 г/л

 

 

 

 

N

Биохимические показатели

Метрическая система

Система СИ

 

мочи

 

 

 

1

Амилаза

0,04-0,3 мЭ/мин

0,67-5,0

нкат/мин

2

Белок

0-150 мг/сут

0-1,5 ммоль/сут

3

Кальций

0-250 мг/сут

0-6,25 ммоль/сут

4

Креатинин

 

 

 

 

мужчины

1,0-2,0 мг/сут

8,8-17,7

ммоль/сут

 

женщины

0,6-1,5 мг/сут

5,3-19,3

ммоль/сут

5

Микроальбуминурия

0,0-20,0 мг/л

0,0-0,2 г/л

6

Оксалаты

10-40 мг/сут

114-145

нмоль/сут

7

Порфирины

 

 

 

 

Копропорфирин

0-72 мкг/сут

0-110 нмоль/сут

 

Уропорфирин

0-27 мг/сут

0-32 нмоль/сут

 

 

 

 

 

164

Cахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение

N

Общий анализ крови

Метрическая система

Система СИ

1

Гематокрит

 

 

 

мужчины

40,7-50,3%

0,407-0,503

 

женщины

36,1-44,3%

0,361-0,443

2

Гемоглобин

 

 

 

мужчины

13,8-17,2 г%

8,56-10,7 ммоль/л

 

женщины

12,1-15,1 г%

7,5-9,36 ммоль/л

3

Общее число лимфоцитов

3,8-9,8103 мкл

3,8-9,8109 /л

4

Лимфоциты

1,2-3,3103 мкл

1,2-3,3103 /л

5

Моноциты

0,2-0,7103 мкл

0,2-0,7109 л

6

Гранулоциты

1,8-6,6103 мкл

1-6,6109 /л

7

Ретикулоциты

0,5-1,5%

0,005-0,015

8

СОЭ

0-25 мм/ч

 

9

Тромбоциты

190-405103 мкл

190-450 109 /л

10

Эритроциты

 

 

 

мужчины

4,5-5,7 106 мкл

4,5-5,71012 /л

 

женщины

3,9-5,0106 мкл

3,9-5,01012/л

 

 

 

 

Пособие для врачей

165

ЛИТЕРАТУРА

Балаболкин М. И. Эндокринология, М., Универсум паблишинг, 1998. Балаболкин М. И. Диабетология, М., Медицина, 2000.

Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Влияние метформина («Polfa) на показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа // Клин. фармакология и терапия. – 2001. – №4. – с. 89-90.

Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология, М., Медицина, 2000.

Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Е. И. и др. Болезни органов эндокринной системы, М., Медицина, 2000.

Agren J. J., Valve R., Vidgren H et al. Postprandial lipemic response is modified by the polymorphism at codon 54 of the acid-binding protein 2 gene // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1998. – Vol. 18. – P. 1606-1611.

Almind K., Frederiksen S. K., Bernal D. et al. Search for variants of the gene-pro- moter and the potencial phosphotyrosine encoding sequence of the insulin receptor substrate-2 gene: evaluation of their relation with alterations in insulin secretion and insulin sensitivity // Diabetologia. – 1999. – Vol. 42, – 1244-1249.

Babadjanova G., Allolio B., Beuschlein F. et al. Polymorphism of the glycogen synthase gene and non-insulin-dependent diabetes mellitus in the Russian population // Metabolism. – 1997. – Vol. 46. – P. 121-125.

Babadjanova G., Reincke M., Mora P. et al. Polymorphism of the glucagons receptor gene and non-insulin-dependent diabetes mellitus in the Russian population // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 1997. – Vol. 105. – P. 225-229.

Bernal D., Almind K., Yenush L. et al. Insulin receptor substrate -2 amino acid polymorphisms are not associated with random type 2 diabetes among Caucasians // Diabetes. – 1998. – Vol. 47. – P. 976-979.

Brockley M., and Schneider R. L. The onset of blood glucose response in patients with type 2 diabetes treated with pioglitazone. // Diabetes.- 2000.- Vol. 49, Suppl 1.- A99, P. 400.

Cassell P. G., Jackson A. E., Evans J. C. et al. A haplotype combination of the calpain10 gene polymorphisms is a determinant of abnormal glucose tolerance in South Indians // Diabetes. – 2001. – Vol. 50. – Suppl. 2. – P. A28 (115-OR).

Chuang L. M., Lee K. C., Huang C. N. et al. Role of S20G mutation of amylin gene in insulin secretion, insulin sensitivity, and type II diabetes mellitus in Taiwanese patients // Diabetologia. – 1998. – Vol.41. P. 1250-1251.

Dalgaard L. T., Hansen T., Urhammer S. A. et al. Intermediate expansions of a GAA repeat in the frataxin gene are not association with type 2 diabetes or altered

166

Cахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение

glucose-induced beta-cell function in Danish Caucasians // Diabetes. – 1999. – Vol.

48.914-919.

Edwards G. and Eckland D. Pharmacokinetics of pioglitazone in patients with

renal impairment. //Diabetologia.- 1999.- Vol. 42, Suppl 1.- A230, P. 863.

Elbein S. C., Sun J., Scroggin E. et al. Role of common sequence variants in insulin secretion in familial type 2 diabetic kindreds // Diabetes Care/ – 2001. – Vol. 24. – P. 472-478.

Frayling T. M., Wiltshire S., Walker M et al. Genome wide linkage analyses in subsets of young onset type 2 diabetes families from the diabetes (UK) Warren2 sibpair repository loci on chromosome 1, 5, 8, 10 and 22 // Diabetes. – 2001. – Vol. 50. – Suppl. 2. – P. A28(113-OR).

Geerlof J. et Glazer B. Effect of food on the pharmacokinetics of pioglitazone. //Diabetologia.- 2000.- Vol. 43, Suppl 1.- A192, P.739.

Gora B. Pioglitazone is superior to acarbose in improving glycemic control and dyslipidemia in patients with type 2 diabetes – an interim analysis. // Diabetologia.- 2000.- Vol. 43, Suppl 1.- A193, P.740.

Gough S. C., Saker P. J., Pritchard L. E. et al. Mutation of the glucagons receptor gene and diabetes mellitus in the UK: association or founder effect? // Hum. Mol. Genet. – 1995. – Vol. 4. – P. 1609-1613.

Groop L. C., Kankuri M., Schalin-Jantti C et al. Association between polymorphism of the glycogen synthase gene and non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328 – P. 10-15.

Hager J., Hansen L., Vaisse C et al. A missense mutation in the glucagons receptor gene is associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Nat. Genet. – 1995. – Vol. 9. – P. 299-303.

Hani E. H., Boutin P., Durand E et al. Missense mutations in the pancreatic islet beta cell inwardly rectifying K+ channel gene (Kir6.2/BIR): a meta-analysis suddests a role in the polygenic basis of type II diabetes in Caucasians // Diabetologia. – 1998.

– Vol. 41. – P. 1511-1515.

Hansen E. H., Echwald S. M., Hansen L. et al. Decreased tolbutamidestimulated insulin secretion in healthy subjects with sequence variants in the high-affinity sulfonylurea receptor gene // Diabetes. – 1998. – Vol. 47. – P. 598-601.

Hansen L., Fjordvang H., Rasmussen S. K. et al. Mutational analysis of the coding regions of the genes encoding protein kinase B-alpha and -beta, phosphoinositidedependent protein kinase-1, phosphatase targeting to glycogen, protein phosphatase ingibitor-1, and glycogenin: lessons from a serch for genetic variability of the insulinstimulated glycogen synthesis pathway of skeletal muscle in NIDDM pathients // Diabetes. – 1999. – Vol. 48. – 403-407.

Пособие для врачей

167

Hansen L., Hansen T., Vestergaard Y et al. A widespread amino acid polymorphism at codon 905 of the glycogen-associated regulatory subunit of protein phos- phatase-1 is associated with insulin resistance and hypersecretion of insulin // Hum. Mol. Genet. – 1995. -Vol. 4. 1313-1320.

Hayakawa T., Nagai Y., Nohara E. et al. Variation of the fatty acid binding protein 2 gene is not associated with obesity and insulin resistance in Japanese subjects // Metabolism. – 1999. – Vol. 82. – P. 655-659.

Hayamawa T., Nagai Y., Ando N. et al. S 20G mutation of the amylin gene in Japanese patients with type 2 diabetes // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2000. – Vol. 49.

– P. 195-197.

Hegele R. A., Harris S. B., Zinman B. et al. Variation in the AU(AT)-rich element within the 3'-untranslated region of PPP1R3 is associated with variation in plasma glucose in aboriginal Canadians // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1998. -Vol. 83. – P. 3980-3985.

Horikawa Y., Oda N., Cox N. J. et al. Genetic variation in the gene encoding cal- pain-10 is associated with type 2 diabetes mellitus // Nat. Genet. – 2000. – Vol. 26. – P. 163-175.

Huang C. N., Lee K. C., Wu H. P. et al. Screening for the Gly40Ser mutation in the glucagons receptor gene among patients with type 2 diabetes or essential hypertension in Taiwan // Pancreas. – 1999. – Vol. 18. – P. 151-155.

Huang X., Orho M., Lehto M., Groop L. Lack of association between the Gly40Ser polymorphism in the glucagons receptor gene and NNIDM in Finland // Diabetologia. – 1995. – Vol. 38. – P. 1246-1249.

Inoue H., Ferrer J. Welling C/ M. et al. Sequence variants in the sulfonylurea receptor (SUR) gene are associated with NIDDM in Caucasians // Diabetes. – 1996, – Vol. 45. – P. 825-826.

Jansen R. C., Bogardus C., Takeda J et al. Linkage analysis of acute insulin secretion with GLUT-2 and glucokinase in Pima Indians and identification of a missense mutation in GLUT-2 // Diabetes – 1994. – Vol. 43. – P. 558-591.

Ji L., Malecki M., Warram J. H. et al. New susceptibility locus for NIDDM is localized to human chromosome 20q // Diabetes. – 1997. – Vol. 46. – P. 876-881.

Kelly L. J.,Vicario P. P., Thompson G. M. et al. Peroxisome proliferator-activated receptorsandmediate in vivo regulation of uncoupling protein (UCP-1,UCP-2, UCP- 3) gene expression. //Endocrinology.- 1998.- Vol. 139.- P. 4920-4927.

Klupa T., Malecki M. T., Pezzolesi M et al. Further evidence for a susceptibility locus for type 2 diabetes on chromosome 20q13.1-q13.2.

Lepretre F., Vionnet N., Budhan S. et al. Genetic studies of polymorphism in ten non-insulin-dependent diabetes candidate genes in Tamil Indians from Pondichery // Diabetes Metab. – 1998. – Vol. 24. – P. 244-249.

168

Cахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение

Majer M., Mott D. M., Mochizuki H et al. Fssociation of the glycogen synthase locus on 19q13 with NIDDM jn Pima Indians // Diabetologia. – 1996. – Vol. 39. – P. 314-319.

Malecki M. T., Jhala U. S., Antonellis A et al. Mutation in BETA2/ NeuroD gene responcible for the development of type 2 diabetes mellitus // Diabetes. – 1999. – Vol.48. – P. A182.

Malecki M. T., Antonellis A., Casey P et al. Exclusion of the hepatocyte nuclear factor 4 as a candidate gene for late-onset NIDDM linked with chromosome 20q // Diabetes. – 1998. – Vol. 47. – P. 970-972.

Matsubara A., Wasson J. C., Donelan S. S. et al. Isolation and characterization of the human AKT1 gene, identification of 13 single nucleotide polymorphosms (SNPs) and their lack of association with type 2 diabetes // Diabetologia. – 2001. – Vol. 44. – P. 910-913.

McCarthy M. I., Hattersley A. T., Walker M et al. Genome scan linkage from a large European family collection supports localization of a type 2 diabetes susceptibility gene to chromosome 1q21-23 // Diabetes. – 2001. – Vol. 50. – Suppl. 2. – P. A27 (109-OR).

Mitchell B. D., Kammerer C. M., O'Connell P. et al. Evidence for linkage of postchallenge insulin levels with intestinal fatty acid-binding protein (FABP2) in Mexican-Americans // Diabetes. – 1995. – Vol. 44. – P. 1046-1051.

Ohagi S., Sakaguchi H., Sanke T. et al. Human prohormone convertase 3 gene: exon-intron organization and molecular scanning for mutations in Japanese subjects with NIDDM // Diabetes. – 1996. – Vol. 45. – P. 897-901.

Olansky L., Janssen R., Welling C., Permutt M. A. Variability of the insulin gene in American blacks with NIDDM. Analysis by single – strand conformational polymorphisms // Diabetes. – 1992. – Vol. 41. – P. 742-747.

Ong K. R., Phillips D. I., Fall C. et al. The insulin gene VNTR, type 2 diabetes and birth weight // Nat. Genet. – 1999. – Vol. 21. – P. 262-267.

Phillips D. I. Insulin resistance as a programmed response to fetal undernutrition // Diabetologia. – 1996. – Vol. 39. – P. 1119-1123.

Polonsky K. S., Given B. D., Hirsch L. J. et al. Quantitative study of insulin secretion and clearance in normal and obese subjects // J. Clin. Invest. 1988-vol. 81, 435441.

Prochazka M., Lillioja S., Tait J. F. et al. Linkage of chromosomal markers on 4q with a putative gene determining maximal insulin action in Pima Indians // Diabetes.

– 1993. – Vol. 42. – P. 514-517.

Rich S. S. Positional cloning works! Identification of genes that cause IDDM // Diabetes. – 1995. – Vol. 44. – P. 139-143.

Пособие для врачей

169

Rissanen J., Pihlajamaki J., Heikkinen S et al. The Ala54Thr polymorphism of the fatty acid binding protein 2 gene does not influence insulin sensitivity in Finnish nondiabetic and NIDDM subjects // Diabetes. – 1997. – Vol. 46. – P. 711-715.

Ristow M., Giannakidou E., Hebinck J et al. An association between NIDDM and a GAA trinucleotide repeat polymorphism in the X25/frataxin (Friedreich's ataxia) gene // Diabetes. – 1998. – Vol. 47. – P. 851-856.

Rosenstock J. Improved insulin sensitivity and beta cell responsivity suggested by HOMA analysis of pioglitazone therapy. //Diabetologia.- 2000.- Vol.43, Suppl 1.- A192, P.738.

Sakagashira S., Sanke T., Hanabusa T et al. Missense mutation of amylin gene (S20G) in Japanese NIDDM patients – Diabetes. – 1996. – Vol. 45. – P. 1279-121281.

Schalin-Jantti C., Nikula-Ijas P., Huang X. et al. Polymorphism of the glycogen synthase gene in hypertensive and normotensive subjects // Hypertension. – 1996. – Vol. 27. – P. 67-72.

Seino S. S20G mutation of the amylin gene is associated with type 2 diabetes in Japanese // Diabetologia. – 2001. – V0l. 44. – P. 906-909.

Shaffer S., Rubin C. J., Zhu E. The effect of pioglitazone on the lipid profile in patients with type 2 diabetes. //Diabetes.- 2000.- Vol.49, Suppl 1.- A125, P.508.

Shen G. Q., Ikegami H., Kawaguchi Y et al. Asp 905 Tyr polymorphism of the gene for the skeletal muscle-specific glycogen-targeting subunit of protein phosphatase 1 in NIDDM // Diabetes Care. – 1998. – Vol. 21. – P. 1086-1089.

Shimomura H., Sanke T., Ueda K. et al. A missense mutation of the muscle glycogen synthase gene (M416V) is associated with insulin resistance in the Japanese population // Diabetologia. – 1997. – Vol. 40. – P. 947-951.

Silver K., Walston J., Wang Y et al. Molecular scanning for mutation in the beta 3-adrenergic receptor gene in Nauruans with obesity and non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1996. – Vol. 81. – P. 4155-4159.

Stenbit A. E., Tsao T. S., Li J. GLUT-4 heterozygous knockout mice develop muscle insulin resistance and diabetes // Nat. Med. – 1997. – Vol. 3. – P. 1096-1999.

Stern M. P., Duggirala R., Mitchell B. D. et al. Evidence for linkage of regions on chromosome 6 and 11 to plasma glucose concentration in Mexican Americans // Genome Res. – 1996. – Vol. 6. P. 724-727.

Tanizawa Y., Riggs A. C., Chiu K.C. et al. Variability of the pancreatic islet beta cell/liver (GLUT-2) glucose transporter gene in NIDDM patients // Diabetologia. – 1994. – Vol. 37. – P. 420-423.

Tonolo G., Melis M. G., Ciccarese M. et al. Physiological and genetic characterization of the Gly40Ser mutation in the glucagons receptor gene in the Sardinian population. The Sardinian diabetes genetic study group // Diabetologia. – 1997. – Vol. 40.

– P. 89-92.