RCL_10

Аспекты интенсивной терапии

Достижение целевого значения ЦПД

Для достижения первичной цели - адекватной церебральной перфузии и оксигенации может быть использовано множество способов. Адекватный уровень ЦПД может быть достигнут путем снижения ВЧД или повышения СрАД. Эффективное СрАД может быть достигнуто с помощью адекватной волемической нагрузки, использования инотропов и вазопрессоров. Относительные достоинства каждого из этих методов не были изучены, хотя естественные опасения вызывает возможность побочных цереброваскулярных эффектов от высоких доз вазоактивных препаратов при нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.

Дренирование (если возможно) цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), назначение маннитола, гипервентиляция и использование депрессантов ЦНС (барбитураты) – вот те мероприятия, которые могут быть использованы для снижения ВЧД. Улучшение исходов при травме головного мозга и более хороший контроль ВЧД может быть связан с увеличением числа случаев дренирования ЦСЖ.

Использование гипокапнии для снижения ВЧД

Гипервентиляция как один из основных способов снижения ВЧД при тяжелой травме головного мозга в настоящий момент является предметом бурных дебатов (3). Основная цель гипервентиляции – уменьшить внутричерепной объем крови и, следовательно, ВЧД, однако, это может сопровождаться снижением скорости кровотока головного мозга, которая может снижаться ниже порога возникновения ишемии (17). Измерение сатурации в луковице яремной вены может помочь при верификации эпизодов ишемии. Доставка кислорода становиться неприемлемо низкой при значении SjO2 ниже 50-55% (18,19). У пациентов, длительное время находящихся на ИВЛ в режиме гипервентиляции, эти показатели могут значительно ухудшить исход (20). По последним данным, подтвержденным КТ и позитронной эмиссионной томографией (21), гипервентиляция может приводить к значительному фокальному снижению церебрального кровотока, причем это снижение не может быть верифицировано измерением церебральной оксигенации, например, с помощью мониторинга SjO2. В другом исследовании доказано, что длительная гипервентиляция ухудшает выживаемость у больных с тяжелой травмой головного мозга. Исследования, в которых использовалась позитронная эмиссионная томография, не смогли обнаружить каких-либо изменений в метаболизме головного мозга при использовании гипервентиляции (22,23).

Осмотерапия

Для снижения ВЧД при травме мозга длительное время используется маннитол. В настоящее время считается, что его быстрый эффект в отношении снижения ВЧД возможно связан с улучшением мозгового кровотока в результате увеличения внутрисосудистого объема и улучшения реологических свойств крови (24). При остром подъеме ВЧД более эффективно болюсное введение маннитола по сравнению с длительной инфузией. Побочные эффекты маннитола включают в себя вторичное повышение давления в результате нарушения гематоэнцефалического барьера, перегрузку жидкостью после первичного увеличения внутрисосудистого объема, а также нефротоксичность при чрезмерном использовании. Все эти эффекты могут быть сведены к минимуму, если не использовать препарат после прекращения подъема ВЧД, мониторирования волемического статуса, при осмолярность плазмы не выше 320 мОсм/л.

Недавние исследования пролили свет на использование гипертонического (3%- 23%) раствора натрия хлорида (25). Так как основной действующий ион в этом растворе натрий, который реабсорбируется из почечных канальцев, его применение не приводит к увеличению диуреза. Отсутствие значительного изменения объема при использовании гипертонического раствора делает управление внутрисосудистым компонентом и ЦПД более простым по сравнению с использованием маннитола. Кроме того, в некоторых исследованиях была доказана эффективность применения гипертонического раствора даже в тех случаях, когда маннитол был неэффективен.

Супрессоры мозгового метаболизма

Более 20 лет для снижения ВЧД при тяжелой травме головного мозга используются барбитураты. В то же время доказано их депрессивное действие на сердечно-сосудистую систему, на увеличение продолжительности нахождения пациента в ОРИТ и увеличение риска возникновения легочных осложнений. С другой стороны оказалось, что барбитураты играют важную роль у небольшого количества пациентов с тяжелой травмой головного мозга, осложненной внутричерепной гипертензией (26,27). Целесообразно их использование в виде инфузии путем титрования до подавления стимулированных мозговых импульсов на ЭЭГ. Один из недостатков барбитуратов – длительное восстановление сознания. В этом случае можно использовать анестетики с более приемлемыми фармакокинетическими свойствами, например, пропофол или этомидат. Однако, эффективность этих препаратов не доказана, у них также есть свои побочные эффекты. Известно, что этомидат угнетает функции надпочечников, а при использовании пропофола для подавления активности мозговых импульсов нужны большие дозы препарата (более 200 мкг/кг/мин), кроме того возникает опасность перегрузки сосудистого русла липидами, что может потребовать мониторинга липидного статуса. В некоторых исследованиях описан «синдром инфузии пропофола» - синдром кардиореспираторных нарушений, рефрактерных к терапии вазоактивными препаратами (28). Однако подобная клиническая картина может наблюдаться на фоне использования и других внутривенных анестетиков (29), так что специфичность данного синдрома остается весьма спорной (30).

Нейропротекция

В последнее время было исследовано много нейропротекторов, которые не доказали свою эффективность (5). Продолжаются исследования в двух направлениях, которые будут детально раскрыты ниже.

Кортикостероиды

Изначально эти препараты использовались при травме головного мозга из-за их противовоспалительного эффекта. Большое исследование показало небольшой, но весьма значимый эффект раннего применения больших доз метилпреднизолона у пациентов с травматическим повреждением спинного мозга. Несмотря на это, несколько исследований показало неэффективность, и даже вред при использовании этих препаратов при тяжелой травме головного мозга. Позднее было проведено большое рандомизированное исследование по раннему использованию кортикостероидов при травме головного мозга (the CRUSH trial) (31,32). Понимание того, что в основе повреждения головного мозга при травме лежат механизмы воспаления, предполагает раннее использование кортикостероидов для купирования этого процесса.

Гипотермия

Наибольший интерес представляет использование легкой или умеренной гипотермии (3336°С) с нейропротективной целью. Исследования на животных показали, что небольшое (1- 3°С) снижение температуры улучшает исход при церебральной ишемии. Три исследования доказали положительный эффект умеренной гипотермии при травме головного мозга (33-35), что было подтверждено большим исследованием в трех группах пациентов с количеством баллов по шкале ком Глазго от 5 до 7 (36). Однако, последнее исследование не доказало эффективность гипотермии (37) несмотря на эффективный контроль ВЧД. Дальнейшее изучение этой проблемы продолжается (38).

Выводы

Основная роль интенсивной терапии при травме головного мозга состоит в предупреждении, распознании и лечении вторичных повреждений. Поддержание адекватного функционирования головного мозга и организма в целом помогает в достижении этих целей. Однако до конца не исследована роль новых нейропротективных агентов.

Литература

1.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J

Trauma 1993; 34: 216-222.

2.Jones PA, Andrews PJD, Midgley S et al. measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care. J

Neurosurg Anesthesiol 1994; 6: 4-14/

3.The Brain Trauma Foundation and the American Association of Neurological Surgeons. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part I: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain trauma Foundation 2000, New York. (www.braintrauma.org/index.nsf/Pages/Guidelines-main)

4.Maas AIR, Dearden M, Teasdale GM et al. EBIC guidelines for management of severe head injury in adults. Acta Neurologica 1997; 139:

286-294.

5.Narayan RK, Michel ME, and the Clinical Trials in Head Injury Study Group. Clinical trials in head injury. J Neurotrauma 2002; 19: 50357.

6.Jeevaratnam D, Menon DK. Survey of intensive care of severity head injured patients in the UK. Br Med J 1996; 312: 944-947.

7.Ghajar J, Hariri RJ, Narayan RK et al. Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the USA. Crit Care Med

1995; 23: 560-567.

8.Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P et al Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients. Stroke 1996; 27: 1829-1834.

9.Chan KH, Miller JD, Dearden NM et al. The effect of changes in cerebral perfusion upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992; 77: 55-61.

10.PJD Andrews. What is the optimal perfusion pressure after brain injury- a review of the evidence with an emphasis on arterial pressure.

Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39 (Suppl 105): 112-114.

11.Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962.

12.Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P et al Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury. Neurosurg 1997; 41: 11-19.

13.Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF Jr, Gopinath SP, Cormio M, Uzura M, Grossman RG: Prevention of secondary insults after severe head injury. Crit Care Med 1999; 27: 2086-95.

14.www.braintrauma.org/giudelines/

15.Grandle PO, Asgiersson B, Nordstrom CH: Physiological principles for volume regulation of a tissue enclosed in a right shell with application to the injured brain. J Trauma 1997; 42: S23-S31.

16.Eker C, Asgiersson B, Grandle PO, Shalen W, Nordstrom CH: Improved outcome after head injury with a therapy based on principles for brain volume regulation and improved microcirculation. Crit Care Med 1998; 26: 1881-6.

17.Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL et al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. J Neurosurg

1984; 61: 241-253.

18.Cruz J, Miner ME, Allen SJ et al. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: assessment of cerebral hemodynamic reserve. Neurosurg 1991; 29: 743-749.

19.Shienberg M, Kanter MJ, Robertson CS et al. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J

Neurosurg 1992; 76: 212-217.

20.Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with sever head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75: 731-739.

21.Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, Smielewski P, Aigbirihio F, Donovan T, Downey SP, Williams G, Chatfield, Matthews JC, Gupta AK,

Carpenter TA, Clark JC, Pickard JD, Menon DK. Effects of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30: 1950-9.

22.Diringer MN, Yundt K, Videen TO, Adams RE, Zazulia AR, Deibert E et al. No reduction in cerebral metabolism as a result of early moderate hyperventilation following severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2000; 92: 7-13.

23.Diringer MN, Videen TO, Yundt K, Zazulia AR, Aiyagari V, Dacey RG Jr, Grubb RL, Powers WJ. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury.

24.Rosner MJ, Coley I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic mechanisms of mannitol and the pre-mannitol hemogram. Neurosurg 1987; 21: 147-156.

25.Bhardwaj A, Ulatowski JA. Hypertonic saline in head injury. Curr Opin Crit Care 2004; in press.

26.Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF et al. High dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69: 15-23.

27.Rea GL, Rockswold GL. Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery 1983; 12: 401-405.

28.Cremer OL, Moons KG, Bouman EA, Kruijswijk JE, de Smet AM, Kalkman CJ. Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet 2001; 357: 117-8.

29.Cairns CJ, Thomas B, Fletcher S, Parr MJ, Finfer SR. Life-threatening hyperkalaemia following therapeutic barbiturate coma. Intensive Care Med 2002; 28: 1357-60.

30.Menon DK, Matta BF, Gupta AK, Swami A. Propofol use in head-injury patients. Lancet 2001; 357: 1708-9.

31.Alderson P, Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systematic review of randomized clinical trials. Br Med J 1997;

314: 1855-1859.

32.www.crash.Ishtm.ac.uk/

33.Clifton GL, Allen S, Barrodale P et al. A phase II study of moderate hypothermia in severe brain injury. J Neurotrauma 1993; 10: 263-268.

34.Marion DW, Obrist WD, Carlier PM et al. The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries: a preliminary report. J Neurosurg 1993; 79: 354-362.

35.Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M et al. Effects of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurg 1993; 70: 263-268.

36.Marion DW Penrod LE, Kelsey SF et al. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. New Eng J Med 1997; 336: 540-

546.

37.Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, Smith KR Jr, Muizelaar JP, Wagner C Jr, Marion DW, Luerssen TG, Chesnut

RM, Schwartz M. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. New Eng J Med 1997; 344: 556-63.

38.Clifton GL. Is keeping cool still not? An update on hypothermia in brain injury. Curr Opin Crit Care 2004; in press.

НОВОЕ В НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКЕ

Иозеф Кешечеглу (Утрехт, Нидерланды)

В первые годы развития интенсивной терапии часто наблюдался отрицательный азотистый баланс, приводящий к кахексии – тяжелому истощению. Для того, чтобы это предотвратить, было введено внутривенное питание критических больных [1]. Позже было показано, что у этих больных уровень метаболизма повышен, серьезно изменяются гормональная и метаболическая системы, особенно в условиях сепсиса и сердечно-дыхательной недостаточности.

Питание очень важно для поддержания иммунной системы. Критически больным требуется не только полное сбалансированное парентеральное питание, содержащее аминокислоты, глюкозу и жиры; необходимо также как можно скорее начинать энтеральное питание. Оно имеет ряд преимуществ, таких как предотвращение бактериальной и эндотоксиновой транслокации [2,3]. Таким образом, энтеральное питание может уменьшить полиорганную недостаточность и развитие различных инфекций. Некоторые компоненты питания, такие как глутамин, аргинин, жирные кислоты омега-3, нуклеотиды и аминокислоты с разветвленой цепью, имеют преимущества, однако , чтобы продемонстрировать их эффективность в интенсивной терапии, требуются дальнейшие исследования.

Причины нарушений питания у критически больных

Метаболизм критического больного отличается от метаболизма истощенного пациента. Вследствие распада белков, то есть глюконеогенеза, отрицательный азотистый баланс является более выраженным и продолжительным. Основной уровень метаболизма повышен, но нарушен механизм высвобождения энергии из жировых депо. Метаболический ответ на стресс увеличивает активность симпатической нервной системы. Высвобождаются глюкокортикоиды и глюкагон, в то время как гормон роста пролактин и тироид подавляются. Имеет место метаболическая резистентность к инсулину-продукту цитокинеза и высвобождение предшественников эйкосаноидов из фософолипидов, связанных с мембраной. Метаболический ответ у критических больных приводит к катаболизму, потере белков и подавлению иммунитета [4]. Ситуация осложняется задержкой поступления питания; эта задержка в интенсивной терапии чаще всего происходит по причине, связанной с болезнью и ятрогеными факторами.

Ятрогенные факторы

Начало нутритивной поддержки может быть отложено из-за нескольких факторов. Диета может быть не выписана вследствие респираторной и гемодинамической нестабильности. Даже после стабилизации энтеральное питание может переноситься плохо. Опиаты и обезболивающие средства приводят к развитию застоя желудка, поэтому энтеральное питание также может плохо переноситься. Парентеральное питание в этом случае должно быть назначено как можно скорее, чтобы предотвратить истощение.

Причины, связанные с заболеваниями

Повышенная подвижность желудочно-кишечного тракта, которая может быть следствием приема препаратов, сепсиса или перечисленных ниже заболеваний, часто встречается у критических больных. Непроходимость кишечника (например, при перитоните), делает энтеральное питание невозможным, и парентеральное питание должно быть начато немедленно. При сепсисе, травме или множественном поражении органов нарушаются многие метаболические функции, такие как утилизация экзогенной глюкозы [5]. Могут одновременно быть несколько причин нарушения питания у критических больных, связанные с патологией дыхательной и/или сердечной функций, иммунологическими реакциями, заживлением ран и гиподинамией.

Нутритивная поддержка у критически больных

У критических больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, часто наблюдается повышенный уровень катаболизма, приводящий к истощению. Следствием этого является ослабление дыхательных мышц и трудности при переходе с искусственной вентиляции на спонтанную, а также снижение резистентности к инфекциям, вызванное нарушениями иммунитета. Это приводит к увеличению заболеваемости и летальности [6,7]. У критических больных хорошая нутритивная поддержка способствует заживлению ран, увеличивает катаболический ответ на повреждение, восстанавливает структуру и функции желудочнокишечного тракта, улучшает общий исход и сокращает длительность госпитализации.

Как энтеральное, так и парентеральное питание имеют побочные эффекты. Энтеральное питание может привести к ослаблению моторики желудка и регургитации с риском последующей аспирации и появлению колоний бактерий в желудке [9,10]. Парентеральное питание сопровождается атрофией слизистой оболочки кишечника, гипергликемией, повышенной склонностью к инфицированию [11]. Продолжительное действие может нарушить функцию печени, поэтому правильный выбор формы питания и его компонентов очень важен.

В последние годы Heyland и коллеги [12] на основании полученных данных разработали методику энтеральной и парентеральной нутритивной поддержки для взрослых пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Они изучили описания как опубликованных, так и неопубликованных случайных и рандомизированных контролируемых испытаний нутритивной поддержки критических больных среди взрослых пациентов, а также мета-ана- лизы этих испытаний. Каждое исследование было оценено по стандартной системе. Исследования включали следующие вопросы: энтеральное или парентеральное питание; раннее в сравнении с поздним питанием; доза энтерального питания; составляющие энтерального питания (протеины, карбонгидраты, липиды, включения, стимулирующие иммунитет); методики улучшения доставки энтерального питания и методики снижения риска; энтеральное питание в комбинации с дополнительным парентеральным; парентеральное питание в сравнении со стандартным лечением пациентов с неповрежденным ЖКТ; доза и состав парентерального питания; интенсивная инсулинотерапия. Параметры, касающиеся исхода были: интенсивная терапия, госпитальная и отдаленная летальность, интенсивная терапия и время нахождения в больнице, качество жизни и специфические осложнения. Руководствуясь результатами исследований, ученые определили «язык рекомендаций»:

1.особенно рекомендуется

2.рекомендуется

3.под сомнением

4.не рекомендуется

Их исследования рассмотрены ниже (см.12 для более глубокого изучения)

Энтеральное или парентеральное питание

Было проведено 12 иследований второго уровня и одно первого уровня, касающиеся сравнения энтерального и парентерального питания у критических больных с неповрежденным желудочно-кишечным трактом. В уровне летальности не было различий, но в группе пациентов энтерального питания уровень инфицирования был гораздо ниже. Энтеральное питание дешевле, оно является более простым и безопасным, поэтому его использование критическим больным «особенно рекомендуется».

Раннее или позднее энтеральное питание, парентеральное питание или оральный прием пищи

Было проведено восемь исследований второго уровня, касающихся сравнения раннего энтерального питания (в течение 24-48 часов реанимации) и позднего приема питательных веществ. В случае раннего питания наблюдалась тенденция к уменьшению уровня летальности и количества гнойных осложнений; различий во времени госпитализации и других параметрах не выявлено. Таким образом, рекомендуется раннее энтеральное питание, в течение 24-48 часов с момента поступления в больницу.

Целевая доза энтерального питания

Было проведено рандомизированное исследование второго уровня у пациентов с тяжелой травмой головы. Одна группа получала раннее активное энтеральное питание, начиная с плановой нормы в первый день (34% питания через тонкую кишку), а другая – раннее стандартное энтеральное внутрижелудочное питание, начиная с 15 мл/час с постепенным увеличением. У первой группы наблюдалось гораздо большее поступление калорий и белков, меньше инфекций и более быстрое выздоровление. Разницы в уровне летальности не наблюдалось. Были сделаны выводы, что для пациентов с травмой головы в остром периоде существует высокий порог остаточного объема в желудке, поэтому целесообразно в этот период использование питания через тонкую кишку.

Стандартное энтеральное питание в сравнении с диетой, обогащенной аргинином и другими питательными веществами.

Было рассмотрено два исследования первого уровня и двенадцать второго уровня. Ни одно не выявило какого-либо влияния на летальность или инфицированность, когда аргинин и другие питательные вещества были введены в диету. Не было выявлено различий в группах травматологических или нетравматологических пациентов. В группах с углубленным исследованием, влияния обогащенной диеты на летальность также не выявлено, хотя в отдельных исследованиях намечалась тенденция к уменьшению уровня летальности. Диеты, обогащенные аргинином и другими питательными веществами, уменьшали время госпитализации, имеется тенденция к уменьшению времени пребывания в ОИТ и уменьшению искусственной вентиляции легких. Учитывая возможный вред диет, обогащенных аргинином и другими питательными веществами, для септических пациентов, также их высокую стоимость, применение таких диет признано нецелесообразным.

Энтеральное питание, обогащенное глутамином, в сравнении с обычным

Одно исследование первого уровня и четыре второго уровня не продемонстрировали ка- кого-либо влияния на уровень летальности у критически больных, получающих энтеральное питание, обогащенное глутамином. Однако, в одном исследовании, касающемся ожоговых пациентов, отмечено значительное снижение уровня летальности при обогащенной глутамином диете. В двух исследованиях были выявлены тенденции к уменьшению гнойных осложнений, и одно исследование, касающееся пациентов с травмой, показало явное уменьшение инфицированности. Не выявлено влияния на продолжительность нахождения в отделении интенсивной терапии. Самое большое уменьшение уровня летальности было выявлено в исследовании о пациентах с ожогами. Был сделан вывод, что глутаминовая диета целесообразна у пациентов с ожогами, но не может быть рекомендована другим критическим больным.

Формула, основанная на пептидах, в сравнении с целиком протеиновой формулой

Было проведено четыре исследования второго уровня. Не выявлено различий в уровне летальности или инфицированности между пациентами, находящимися на пептидной или целиком белковой диете. В одном исследовании было выявлено увеличение случаев диареи в группе на пептидной диете, в другом исследовании – уменьшение; в третьем исследовании различий не обнаружено. Использование целиком протеиновой формулы энтерального питания считается целесообразным.

Использование препаратов, влияющих на моторику

Препараты, влияющие на моторику, такие как цисаприд, метоклопрамид и эритромицин, оказывают положительное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта. Было проведено углубленное исследование, касающееся таких клинических аспектов, как угроза госпитальной пневмонии и время госпитализации, и оно не дало значительных эффектов. Цисаприд сейчас не используется по причине серьезных побочных эффектов, а использование эритромицина вызывало опасения по поводу резистентности к антибиотикам. Метоклопрамид рекомендован пациентам, плохо переносящим энтеральное питание.

Энтеральное питание через тонкую кишку в сравнении с внутрижелудочным питанием

Было проведено одиннадцать рандомизированных исследований второго уровня. Некоторые показали, что при питании через тонкую кишку целевая доза достигается легче. Другие показали, что при питании через тонкую кишку меньше случаев пневмоний, хотя нет различий в уровне летальности. Был сделан вывод, что питание через тонкую кишку может уменьшить частоту пневмоний у критических больных по сравнении с внутрижелудочным питанием, и его рутинное использование, если есть такая возможность, целесообразно. Если такой возможности нет, питание через тонкую кишку рекомендовано ограниченной группе пациентов, у которых есть риск непереносимости желудочного питания (например, при высокой угрозе регургитации и аспирации).

Использование парентерального питания совместно

сэнтеральным

Впяти исследованиях второго уровня парентеральное и энтеральное питание, начатые одновременно, сравнивались с исключительно энтеральным. В случае комбинации была выявлена тенденция к увеличению летальности, но не было выявлено различий в инфицированности, времени нахождения на искусственной вентиляции и времени госпитализации. Для пациентов с неповрежденным желудочно-кишечным трактом, хорошо переносящим энтеральное питание, комбинировать парентеральное и энтеральное нет необходимости. Парентеральное питание критически больного не должно начинаться до того, как будет испробовано энтеральное.

Парентеральное питание в сравнении со стандартным у критически больных с неповрежденным желудочно-кишечным трактом

Четыре исследования второго уровня были проведены для сравнения парентерального питания с традиционным, таким как введение жидкостей внутривенно или питание через рот. Парентеральное питание не влияет на уровень летальности, но имеет тенденцию к увеличению инфицирования и времени госпитализации. Рутинное использование парентерального питания у критических больных с неповрежденным желудочно-кишечным трактом не рекомендовано.

Парентеральное питание, обогащенное глутамином

Проведено два исследования первого уровня и три второго уровня, которые показали, что добавление глутамина в парентеральное питание существенно снижало уровень летальности, не оказывая влияния на уровень инфицированности и время госпитализации. Парентеральное питание, обогащенное глутамином, рекомендуется критическим больным.

Отсутствие липидов в парентеральном питании

Два исследования второго уровня, сравнивающие использование липидов с их отсутствием в парентеральном питании, не показало разницы в уровне летальности. Но при питании с отсутствием липидов уровень инфицированности снижался. Когда возможности и затраты позволяют, питание без липидов предпочтительно для краткосрочного парентерального питания (< 10 дней). Отсутствие липидов в диете вполне возможно для критических больных, которые не являются сильно истощенными и постепенно переходят на энтеральное питание, или в случае, когда парентеральное питание назначено на короткий срок.

Строгий контроль уровня глюкозы в крови

В одном исследовании второго уровня интенсивная инсулинотерапия сравнивалась с традиционным лечением критических больных, получающих энтеральное или парентеральное питание. Интенсивная инсулинотерапия сокращала госпитальную летальность, септические осложнения, длительность пребывания в отделении интенсивной терапии и показывала тенденцию к уменьшению времени нахождения на искусственной вентиляции. Исследование было проведено на хирургических пациентах, находящихся в отделении интенсивной терапии и имеющих сравнительно низкие показатели APACHE II. Пациенты получали большое количество декстрозы внутривенно в течение 24 часов. Экстраполяция этих результатов к более тяжелым больным требует осторожности. Интенсивная инсулинотерапия для хирургических критических больных, получающих нутритивную поддержку, представляет интерес и требует дальнейшего изучения.

Выводы

Нутритивная поддержка является важным аспектом в лечении критических больных, имеющих повышенный уровень метаболизма. Как только состояние пациента стабилизируется, необходимо начинать энтеральное питание. Парентеральное питание должно назначаться только в том случае, если энтеральное плохо переносится, или служит в качестве дополнительного. Включение особых компонентов в энтеральное питание не уменьшает уровень летальности, быть может, за исключением добавления глутамина в питание ожоговых пациентов. Добавление глутамина в парентеральное питание предпочтительно. Нутритивная поддержка может улучшить исход некоторых критических состояний. Когда соответствующая нутритивная поддержка не может быть обеспечена, растет вероятность неблагоприятного исхода.

Литература

1.Dudrick SJ, Wilmore DW, Vars HM, Rhoads JE. Long term total parenteral nutrition with growth development, and positive nitrogen balance. Surgery 1968; 64: 134-142.

1.Alexander J. Immunoenhancement via enteral nutrition. Arch Surg 1993; 128:1242-1245.

2.Deitch E. Gut failure: Its role in multiple organ failure. In: Multiple Organ Failure. Deitch E (ed): New York, Thieme Medical Publisher 1990: 40-60.

3.Lavery G. The metabolic and nutritional response to critical illness. In: Oxford textbook of critical care. Webb AR, Shapiro MJ, Singer M,

Suter PM (eds.). Oxford, Oxford University Press 1999: 383-386.

4.Gabe SM, Grimble GK. Patophysiology of nutritional failure. In: Oxford textbook of critical care. Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM (eds.). Oxford, Oxford University Press 1999: 386-390.

5.Dark DS, Pingelton SK. Nutrition and nutritional support in critically ill patients. J Int Care Med 1993; 8: 16-33.

6.Giner M, Laviano A, Meguid MM, Gleason JR. In 1995 a corrolation between malnutrition and poor outcomes in critically ill patients still exists. Nutrition 1996; 12: 23-29.

7.Heyland DK. Nutritional support in the critically ill patient: A critical review of the evidence. Crit Care Clin 1998; 14: 423-440.

8.Heyland DK, Cook DJ, Schoenfeld PS, Frietag A, Varon J, Wood G. The effect of acidified enteral feeds on gastric colonization in the critically ill patient: Results of a multicenter randomized trial. Crit Care Med 1999; 27: 2399-2406.

9.Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, Cani P, Ponche F, Bleichner G. Upper digestive intolerance during enteral

10.nutrition in critically ill patients: Frequency, risk factors and complications. Crit Care Med 2001; 29: 1955-1961.

11.Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: A metaanalysis. JAMA 1998; 280:

2013-2019.

12.Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L, Dodek P. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN 2003; 27: 355-373.

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Джонатан Коулс (Кэмбридж, Великобритания)

При различных формах поражения головного мозга очень важен структурный подход, особенно если он позволяет облегчить постановку диагноза и определить прогноз для данного случая. Хотя рентгеновская компьютерная томография (КТ) помогает в этом, но более точно определить степень поражения головного мозга можно с помощью магнитно-резонан- сной томографии (МРТ). МРТ более чувствительна в определении поражения белого вещества головного мозга, определения наличия диффузного аксонального повреждения (ДАП-синдрома) (1). До тех пор, пока картина структурного повреждения не ясна, невозможно модулировать схему терапии для достижения определенных целей и улучшения исхода заболевания. Различные функциональные методики помогают получить дополнительную информацию, определить цели и эффективность лечения, а также прогноз при данном заболевании, кроме того, их можно использовать с целью изучения острой ишемии и аспектов повреждения головного мозга.

Церебральная ишемия

При поражении головного мозга тяжесть заболевания зависит от развития и выраженности вторичных изменений. Наиболее частая посмертная находка при травме головного мозга, приведшей к смерти – наличие церебральной ишемии (2), которая считается важным фактором, влияющим на исход заболевания (3). Проведенные на модели ишемии мозга исследования доказали, что нормальное функционирование мозга зависит от церебрального кровотока, в норме составляющего 50 мл/100 г/мин. Нарушение электрической активности появляется при снижении кровотока до 15 - 20 мл/100 г/мин, а метаболизм мозга нарушается при кровотоке 10 мл/100 г/мин (4, 5). Для описания необратимо ишемизированной мозговой ткани используются термины «зона сумерек, полусвет-полутень» (penumbra, twilight zone). В центре этой зоны находится более плотный центр, где нарушения метаболизма и работы ионных каналов выражены особенно сильно (4). Дальнейшее прогрессирование ишемии, приводящее к смерти клеток вещества мозга, зависит от трех факторов: уровня церебрального кровотока, длительности эпизода ишемии, индивидуальной восприимчивости нейронов (5).

Трудности определения степени ишемии

На основании результатов клинических исследований, используя уровень церебрального кровотока, мы можем предположить, разовьется ли гибель клеток головного мозга, или нет при наличии ишемии. Однако эти данные в реальных клинических условиях экстраполировать на пациента с травмой головного довольно трудно по нескольким причинам. Хотя при поражении головного мозга возможный исход определяется первичными повреждениями, к ухудшению состояния пациента и неблагоприятному исходу в дальнейшем приводят развивающиеся вторичные нарушения (8). Очевидно, что используя раннее измерение церебрального кровотока (ЦК) и потребления кислорода головным мозгом (CMRO2) мы не сможем с уверенностью определить степень жизнеспособности тканей и выраженность вторичных структурных изменений. Определение ЦК помогает установить факт наличия гипоперфузии, но истинная ишемия головного мозга проявляется только при таком уровне кровотока, когда возникают нарушения метаболизма. У здоровых людей уровни ЦК и CMRO2 взаимосвязаны (9), а уровень кислорода в сосудах головного мозга постоянный. Нарушение сознания или седация пациента могут снизить уровень метаболизма головного мозга и связанную с ним перфузию мозговой ткани, понижая порог уровня кровотока, достаточного для возникновения ишемии (10). Кроме этого, как следствие поражения головного мозга может развиваться митохондриальная дисфункция (11), которая также снижает мозговой кровоток.

При эпилептиформной активности или гиперметаболизме уровень CMRO2 может повышаться, делая «нормальный» ЦК неадекватным потребностям мозга. Все эти принципы отражены на рис.1.

Трудности с количественным определением уровня ишемии часто возникают из-за недостатка знаний относительно локализации очага ишемии. Ишемия обычно соответствует определенным топографическим паттернам, с разделением зоны ишемии на ядро и «сумеречную зону» (12). В то время как ишемия может верифицироваться в пораженных зонах головного мозга, клинически она может наблюдаться и в структурно неповрежденном мозговом веществе (13, 14). Выраженность ишемии может изменяться в зависимости от степени нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (15) и эффекта СО2 на мозговой кровоток (16).

Рис.1 Изменения церебральной физиологии при травме головного мозга.

В норме, уровни ЦК и CMRO2 взаимосвязаны, уровень кислорода в сосудах головного мозга постоянный. В патологических условиях ЦК не обеспечивает достаточный уровень кислорода для головного мозга. Кровоток может повышаться, приводя к гиперемии, или снижаться, что ведет к ишемии.

При нарушении потребления головным мозгом кислорода происходит компенсаторное повышение экстракции кислорода мозговой тканью, что позволяет предотвратить возникновение ишемии.

Риск церебральной ишемии после повреждения головного мозга можно оценить у постели больного путем определения уровня церебрального кровотока и глобальных индексов его адекватности – оксиметрия в луковице яремной вены (сатурация крови в луковице яремной вены SjO2), а также артериоюгулярная разница содержания кислорода (AJDO2). Уровень ЦК менее 20 мл/100 г/мин, SjO2 менее 50%, AJDO2 больше 9 мл/100мл, позволяют говорить о наличии тяжелой ишемии головного мозга (17). Кроме того, гетерогенность ЦК в пораженном головном мозге (13, 16) может приводить к высоким регионарным значениям AJDO2, резко отличающимся от нормальных показателей, характерных для нормальной мозговой ткани.