RCL_10

Легочный шунт возникает в результате коллабирования участков легких, образования ателектазов. Дополнительно во время операции и общей анестезии наступает нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, в результате которого ухудшается оксигенация артериальной крови. Данные нарушения соотношения вентиляции и кровотока в легких невозможно отнести только на счет формирования ателектазов, они требуют другого объяснения. В качестве механизмов можно рассматривать закрытие дыхательных путей, наличие препятствий вентиляции участков легких или изменения региональной вентиляции. Феномен закрытия дыхательных путей впервые был установлен у лиц в состоянии бодрствования, было также установлено, что с возрастом выраженность феномена возрастает. Однако исследования пациентов в состоянии наркоза не смогли продемонстрировать отрицательного влияния анестезии на газообмен вследствие закрытия дыхательных путей.

Региональная анестезия воздействует на механику дыхания и газообмен в значительно меньшей степени, чем общая.

Ателектазы и общая анестезия

Общие сведения

Ателектазы являются основной причиной ухудшения газообмена [4,5]. При обычной рентгенографии грудной клетки ателектазы не видны, однако могут быть верифицированы с помощью компьютерной томографии (КТ). Ателектазы являются одним из источников легочного шунта, способны стимулировать синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли альвеолярными макрофагами, вызывать изменения в системе сурфактанта, увеличивать проницаемость сосудов и в конечном итоге приводить к прямому или непрямому повреждению легочной ткани [6].

Установлено, что у взрослых со здоровыми легкими 20-25% легочной ткани базальных отделов, расположенных в непосредственной близости диафрагмы, или 15% общего объема может находиться в состоянии ателектазирования [7]. Это создает истинный интрапульмональный шунт, величину которого можно измерить с помощью метода множественной элиминации инертного газа (МЭИГ). Для расчета легочного шунта на основании наблюдения за 45 пациентами было выведено уравнение регрессии [8]:

Шунт (% от СВ) = 1,7 + 0,8 × atelectasis (%); r = 0,81 р<0,01

где Шунт = легочный шунт, выраженный в процентах от сердечного выброса (CB), atelectasis = ателектазы в процентах от общей площади легочного поля выше диафрагмы.

У взрослых во время общей анестезии с ИВЛ легочный шунт составляет 5-10% сердечного выброса [8,9]. Интересно, что легочной шунт с возрастом не увеличивается, тогда как зон со снижением вентиляции по отношению к перфузии (низким «VA/Q») становится больше. У пациентов с избыточным весом зон с наличием ателектазов больше, чем у стройных, а у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких их меньше, или они отсутствуют совсем.

В целом ателектазы во время общей анестезии обнаруживаются у 85-90% взрослых. Они встречаются при самостоятельном дыхании, при ИВЛ с использованием мышечных релаксантов, при использовании летучих или внутривенных анестетиков за исключением кетамина [7].

Имеются данные, что наряду с ателектазированием ухудшению вентиляционной функции зависимых участков легких способствует перемежающееся закрытие дыхательных путей. Такие участки могут стать участками «низкого VA/Q» (т.е. участками со сниженным вен- тиляционно-перфузионным отношением) в том случае, если кровообращение в них не будет снижено в той же степени, что и вентиляция. Анестезия вызывает снижение функциональной

остаточной емкости легких (FRC - functional residual capacity) до 0,4-0,5 л, увеличивая тем самым негативное воздействие закрытия дыхательных путей. Таким образом у пациента, находящегося под наркозом, наглядно проявляется взаимосвязь между закрытием дыхательных путей, выражающимся закрытой емкостью (CV - closing volume) минус FRC, и перфузией отделов легких со сниженной вентиляцией [10]. В целом ателектазы вместе с закрытием дыхательных путей берут на себя две трети общего снижения оксигенации артериальной крови, что соответствует уравнению [10]:

PaO2(mmHg) = 218 -22 × ln atelectasis (cm2) - 0,06 × (CV-ERV) ml; r=0,86, p<0,001

где: (CV-ERV) обозначает величину закрытия дыхательных путей свыше FRC; CV означает закрытый объем, ERV(expiratory reserve volume) = выдыхаемый резервный объем. Ателектазы измеряются как область коллабируемых участков легких выше диафрагмы. ln = натуральный логарифм

В итоге следует упомянуть, что ателектазы имеют место у большинства пациентов, находящихся под воздействием общей анестезии, и являются основной причиной нарушения оксигенации. Таким образом, можно прийти к выводу, что формирование ателектазов является неизбежным «побочным эффектом» анестезии.

Причины образования ателектазов

В формировании ателектазов играют роль три механизма [4,5]: поглощение газа вслед за закупоркой дыхательных путей, сдавление, а также нарушение функции сурфактанта.

Поглощение газа. Исследования, проведенные 10 лет назад, показали, что участки легких, которые не вентилируются, в конечном счете коллабируют [11]. Исходя из этого, если вводный наркоз приводит к увеличению количества альвеол, которые слабо или совсем не вентилируются при наличии в них газа, который легко резорбируется, все может закончиться коллапсом легкого. Действительно, короткие периоды дыхания 100% кислородом объемом, близким к остаточному, могут привести к ателектазированию[12]. Таким образом, увеличение инспираторной фракции кислорода может способствовать развитию ателектазов, если даже сопровождается увеличением низкого соотношения VA/Q (например, вызванного снижением FRC). У пациентов с избыточным весом сочетанный эффект компрессии зависимых участков легких и поглощения газа может привести к формированию значительных ателектазов [13].

Компрессионные ателектазы. Диафрагма разделяет две полости с различным давлением и наличием вертикального градиента давления. При этом эндэкспираторное внутригрудное давление обычно ниже абдоминального. Вертикальный градиент давления плевральной полости в состоянии бодрствования составляет 0,2-0,4 см вод.ст./см, а в брюшной - примерно 1 см вод.ст./см. Если диафрагма теряет жесткость и перестает быть твердой перегородкой между полостями, внутрибрюшное давление передается в грудную полость на зависимые участки легких. Это может привести к развитию компрессионных ателектазов. Непрямым доказательством этому является тот факт, что при кетаминовом наркозе (см. выше), при котором дыхательная мускулатура сохраняет свои функции, формирования ателектазов не происходит. Дополнительным негативным фактором является краниальное смещение диафрагмы во время наркоза и нейромышечной блокады. Более подробно роль диафрагмы представлена в другом исследовании, которое изучало положительное влияние стимуляции диафрагмального нерва на образование ателектазов у пациентов под общей анестезией в изоволемических условиях [25].

Сурфактант. Во время анестезии могут возникать нарушения функции сурфактанта. Отсутствие периодических глубоких вдохов, что характерно для механической вентиляции, приводит к снижению количества активных форм альвеолярного сурфактанта. Дополнительно,

сами ателектазы вызывают дисфункцию сурфактанта. В результате за счет нарушения стабильности альвеол возникает альвеолярный коллапс. Дисфункция сурфактанта способствует образованию жидкостных пробок в просвете дыхательных путей и их закрытию. Однако детали развития данного механизма у человека под наркозом пока изучены недостаточно.

В итоге следует сделать вывод, что в формировании ателектазов могут принимать участие все три механизма. Полагают, что во время операции ведущими механизмами ателектазирования являются поглощение газа и компрессия.

Улучшение оксигенации

Предупреждение и лечение ателектазов во время общей анестезии

Существует несколько методов предупреждения ателектазирования и открытия коллабированной легочной ткани [4,5]. К ним относятся снижение легочного поглощения газа, методики мобилизации ателектазированных альвеол, положительное давление конца выдоха (ПДКВ), а также поддержание или восстановление тонуса дыхательной мускулатуры.

Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

Как уже обсуждалось, коллапс альвеолы в результате резорбции газа легочной тканью при полном прекращении поступления в нее газа (газ в ловушке) или падении выдыхаемого объема до нуля (критическое VAI/Q). При этом отказ от использования кислорода (преоксигенации) во время вводного наркоза в определенной степени способствует предупреждению формирования ателектазов [14]. Увеличение стандартной продолжительности периода преоксигенации с 2-3 минут до 4-5 приводит к значительному увеличению числа ателектазов. Таким образом, отказ от преоксигенации или, по крайней мере, снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси способно снизить или предупредить формирование ателектазов во время основного периода наркоза. Понятно, что такое снижение увеличивает риск гипоксемии при трудной и длительной интубации. Тем не менее, полученные сведения требуют переоценки существующих стандартов вводной анестезии [15].

После мобилизации коллабированного легкого вентиляция чистым кислородом приводит к быстрому повторному появлению ателектазов [16]. Установлено, что применение 40% кислорода с азотом значительно замедляет этот процесс. При этом через 40 минут после мобилизации повторное ателектазирование наблюдается только у 20% первоначально коллабированных альвеол. Из результатов делается вывод, что вентиляцию во время наркоза следует проводить, используя умеренные концентрации (FiO2 около 0,3-0,4) кислорода в смеси с азотом, а увеличивать FiO2 только при нарушении артериальной оксигенации. Кроме того, при проведении ИВЛ с высоким содержанием кислорода следует использовать режим ПДКВ (см. ниже).

Данные исследований воздействия FiO2 на формирование ателектазов в послеоперационном периоде носят противоречивый характер.

Маневр мобилизации альвеол

До последнего времени считалось, что использование “вздохов”, периодической вентиляции двойным объемом вдоха, позволяет раскрыть коллабированную легочную ткань. Однако установлено, что нормальный дыхательный объем, а также удвоенный не оказывают влияния на ателектазы при давлении на вдохе ниже +20 см.вод.ст [9]. При давлении в дыхательных путях, равном 30 см.вод.ст., число ателектазов сокращается примерно вдвое. Для полного раскрытия всей коллабированной ткани требуется давление вдоха +40 см.вод.ст. продолжительностью 15 сек [9]. Данное выраженное раздувание легких с последующим

выдохом при экспираторном давлении минус 20 см.вод.ст. соответствует жизненной емкости легких, измеряемой при спонтанном дыхании в состоянии бодрствования [9], и поэтому получило название маневра жизненной емкости. Несмотря на то, что данная методика получила одобрение для исследований функции легких под воздействием наркоза, вполне оправданными кажутся возражения оппонентов, которые утверждают, что данный маневр чреват риском баро- и волюметрической травмы. В связи с этим предложена другая процедура, состоящая в повторном раздувании легких при давлении на вдохе, составляющем +30 см.вод.ст. Однако она обеспечивает только незначительное дальнейшее раскрытие альвеол после первого маневра [9]. Таким образом, для полного раскрытия легочных альвеол при проведении ИВЛ во время наркоза у взрослых представляется необходимым проведение полного маневра жизненной емкости легких с давлением вдоха +40 см.вод.ст. Интересно, что аналогичный подход с успехом применяется у пациентов с РДСВ. У взрослых со здоровыми легкими во время наркоза маневр жизненной емкости позволяет существенно уменьшить легочной шунт, при этом, несмотря на сопутствующее увеличение кровотока в слабо вентилируемых альвеолах (низкое VA/Q), в течение первых сорока минут может наблюдаться отчетливое снижение PO2. Однократное глубокое раздувание легких способно также вызывать высвобождение сурфактанта, тем самым способствуя улучшению альвеолярной стабильности и предупреждению коллабирования легочной ткани.

В одном из исследований изучались воздействия маневра жизненной емкости на сердеч- но-сосудистую систему и количество ателектазов. Была выведена временная константа (t) экспоненциального уменьшения объема ателектазов, которая составила 2,6 сек. Таким образом, был сделан вывод, что у взрослых со здоровыми легкими раздувание легких до +40 см.вод.ст. в течение 7-8 сек способно вызвать открытие всех первоначально коллабированных альвеол. При этом ранее рассчитанный промежуток времени (15 секунд) для маневра жизненной емкости сократился вдвое. У пациентов с заболеваниями легких временная константа имеет другое значение.

Недавно на животных было проведено исследование воздействия маневра жизненной емкости на висцеральный кровоток [17]. Несмотря на быстрое восстановление системного кровообращения, потребовавшее всего несколько минут, висцеральное, почечное и печеночное кровообращение оставались несколько сниженными в течение периода наблюдения, составлявшего восемь минут. Данное остаточное снижение перфузии может представлять собой определенную опасность при снижении циркуляторных резервов пациента. Для оценки воздействия маневров мобилизации на системное и региональное кровообращение необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, для определения клинической обоснованности методов необходимы более продолжительные сроки наблюдения за пациентом. Еще одним видом маневров мобилизации, предложенных сравнительно недавно, является ступенчатое увеличение ПДКВ [18]. Предстоит выяснить, является ли он более эффективным, и насколько выражено его отрицательное воздействие на гемодинамику.

Необходимо помнить, что у пациентов с ХОБЛ анестезия практически не вызывает формирования ателектазов, а ухудшение оксигенации является в первую очередь результатом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений [19]. При таких обстоятельствах любое дополнительное перерастяжение легочной ткани лишено положительных свойств и может быть потенциально опасным из-за излишнего наполнения периферических отделов легких.

ПДКВ

Еще одним методом, позволяющим открывать коллабированное легкое, является создание положительного давления конца выдоха (ПДКВ). При использовании у пациентов со здоровыми легкими метод действительно способен уменьшить количество ателектазов, но в результате переменного воздействия на легочной шунт, может вызвать увеличение мертвого пространства. При этом через несколько минут после прекращения ПДКВ ателектазы

формируются вновь. Следовательно, если основной задачей является длительное раскрытие ателектазированных альвеол и уменьшение легочного шунта, маневр жизненной емкости легких, возможно, является более подходящим методом в сравнении с ПДКВ, хотя прямых доказательств этого до сих пор нет. Однако одновременное использование маневра жизненной емкости и ПДКВ 10 см.вод.ст способно значительно снизить процент повторно коллабированных альвеол даже при FiO2 равном 1,0 [20]. ПДКВ можно рассматривать в качестве метода, предупреждающего развитие ателектазов во время вводного наркоза [21].

Поддержка мышечного тонуса

Применение анестетиков, которые позволяют сохранить тонус респираторной мускулатуры, препятствует формированию ателектазов. Кетамин, который не ослабляет мышечный тонус, не вызывает ателектазирования. Однако в сочетании с миорелаксантами он это свойство утрачивает.

В результате можно утверждать, что коллабированная легочная ткань может быть восстановлена при помощи перераздувания легких (маневр жизненной емкости). При этом существует зависимость от факторов времени (t составляет приблизительно 3 сек) и давления (Pplato примерно 40 см.вод.ст.). Повторное ателектазирование после проведения маневра жизненной емкости можно предотвратить использованием газа со слабыми резорбтивными свойствами, например, смеси 40% кислорода с азотом в сочетании с ПДКВ.

Влияние метода анестезии и послеоперационного наблюдения

Большая часть проведенных исследований посвящена проблемам легочной заболеваемости в целом, а не специфическим проблемам оксигенации. К тому же нет ясных доказательств того, что в большинстве случаев ателектазы сами по себе являются причиной послеоперационной легочной заболеваемости. При этом следует учитывать разнообразные сопутствующие факторы, такие как дыхательная депрессия, остаточный эффект анестетиков, вид и локализация хирургического вмешательства, нарушения гемодинамики. В связи с этим лишь немногие публикации можно рассматривать в качестве имеющих прямое отношение к данному обзору.

Остаточная нейромышечная блокада все еще считается фактором риска послеоперационных легочных осложнений [22]. В данном исследовании легочные осложнения были определены в соответствии с клиническими, рентгенологическими и лабораторными показателями.

Используемые методы послеоперационного обезболивания также оказывают влияние на легочной исход [23]. Сравнение эпидуральной анестезии, эпидурального введения опиоидов, анальгезии, контролируемой пациентом, и системного введения опиоидов показало, что первая оказывает более благоприятный эффект в отношении послеоперационной легочной заболеваемости.

Положение пациента в послеоперационном периоде также оказывает влияние на функции легких [24]. В данный мета-анализ вошли 12 исследований, изучавших сидячее, полулежачее и положение на спине. Однако по мнению авторов анализа разнородный характер исследований не позволил выявить общих закономерностей.

В заключение следует сказать, что формирование ателектазов во время анестезии происходит у большинства пациентов и является основной причиной нарушений оксигенации. Пациенты с избыточным весом имеют большую предрасположенность к ателектазированию, чем стройные. Использование относительно низких концентраций кислорода позволяет предупредить формирование ателектазов при вводном наркозе и поддержании анестезии. С другой стороны, использование мобилизационных маневров в комбинации с ПДКВ позволяет уменьшить количество ателектазов и легочной шунт, что способствует улучшению интраоперационной оксигенации.

Литература

1.Moller JT, Johannessen NW, Berg H, Espersen K, Larsen LE. Br J Anaesth 1991; 66: 437-44.

2.Moller JT, Cluitmans P, Rasmussen LS, Houx P, Rasmussen H, Canet J, Rabbitt P, Jolles J, Larsen K, Hanning CD, Langeron O, Johnson T, Lauven PM, Kristensen PA, Biedler A, van Beem H, Fraidakis O, Silverstein JH, Beneken JE, Gravenstein JS. Lancet 1998;

351:857-861.

3.Greif R, Akca O, Horn E-P, Kurz A, Sessler DI. N Engl J Med 2000; 342: 161-7.

4.Hedenstierna G, Rothen HU. J Clin Monit Comput 2000; 16: 329-35.

5.Magnusson L, Spahn DR. Br J Anaesth 2003; 91: 61-72.

6.Duggan M, McCaul CL, McNamara PJ, Engelberts D, Ackerley C, and Kavanagh BP. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1633-40.

7.Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. Acta Radiologica 1995; 36: 626-32.

8.Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Br J Anaesth 1991; 66: 423-32.

9.Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Br J Anaesth 1993; 71: 788-95.

10.Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Br J Anaesth 1998; 81: 681-6.

11.Lichtheim L.. Archiv fur Experimentelle Pathologie und Pharmacologie 1879; 10:54-100.

12.Nunn JF. Anesthesiology 2003, 98: 258-9.

13.Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Anesth Analg 2002, 95: 178892.

14.Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G. Lancet 1995; 345: 1387-91.

15.Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Anesthesiology 2003; 98: 28-33.

16.Rothen H U, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hogman M, Hedenstierna G. Anesthesiology 1995; 82: 832-842.

17.Nunes S, Rothen HU, Brander L, Takala J, Jakob SM. Anesth Analg 2004; in press.

18.Tusman G, Bohm SH, Vazquez de Anda GF, do Campo JL, Lachmann B. Br J Anaesth 1999; 82: 8-13.

19.Gunnarsson L, Tokics L, Lundquist H, Brismar B, Strandberg A, Berg B, Hedenstierna G. Eur Respir J 1991; 4: 1106-16.

20.Neumann P, Rothen HU, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G. Acta Anaesthiol Scand 1999; 43: 295-301.

21.Rusca M, Proietti S, Schnyder S, Frascarolo P, Hedenstierna G, Spahn D, Magnusson L. Anesth Analg 2003; 97: 1835-9.

22.Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, Mortensen CR, Engbaek J, Skovgaard LT, Krintel JJ. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 4: 1095-1103.

23.Ballantyne JC, Carr DB, deFerranti S, Suarez T, Lau J, Chalmers TC, Angelillo IF, Mosteller F. Anesth Analg 1998; 86: 598-612.

24.Nielsen KG, Holte K, Kehlet H. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 1270-5.

25.Hedenstierna G, Tokics L, Lundquist H, Anderson T, Strandberg A, Brismar B. Phrenic nerve stimulation during halothane anesthesia.

Effects of atelectasis. Anesthesiology. 1994 Apr;80(4):751-60.

МОНИТОРИНГ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ И ЕГО СТРАТЕГИЯ

А.Курц (Берн, Швейцария)

Введение

Интраоперационная гипотермия является распространенным и серьезным осложнением в хирургии и анестезиологии. Гипотермия развивается у большинства хирургических пациентов в результате торможения механизмов терморегуляции анестетиками и относительно низкой температуры в операционной. Установлено, что все имеющиеся в настоящее время внутривенные и ингаляционные анестетики в той или иной степени блокируют механизмы терморегуляции. Стереотип этого торможения во всех случаях аналогичен. Порог теплового ответа повышается, а холодового - снижается. В результате может наступить 20-кратное по сравнению с исходным увеличением межпорогового значения, а колебания центральной температуры, которые в норме составляют десятые доли, во время анестезии могут достигать 6°С.

В таблице 1 представлены результаты нескольких проспективных рандомизированных исследований, изучавших осложнения, вызванные гипотермией. В настоящее время существуют методы профилактики непреднамеренной интраоперационной гипотермии. Методом, позволяющим своевременно распознавать и проводить коррекцию нарушений терморегуляции во время анестезии, является измерение центральной температуры тела.

Таблица1. Осложненияумереннойинтраоперационнойианестезиологическойгипотермии

В таблицу включены только данные рандомизированных исследований на людях. Субъективные ответы оценивались наблюдателями, не осведомленными относительно групп лечения и показателей центральной температуры. “N” - общее число лиц, ∆ tcore - разница показателей центральной температуры между группами лечения. Результаты исследования представлены в отдельных рядах. Барорецепторная чувствительность определялась по изменению интервала R-R на ЭКГ (мс, миллисекунды) при изменении систолического АД на 1 мм рт.ст. Е/мин означает число единиц измерения в минуту и основано на измерении радиоактивности (после введения тимидина и активации клеток величина радиоактивности прямо пропорциональна числу делящихся клеток). ВАШ - визуальная аналоговая шкала длиной 100 мм (0 мм - интенсивный холод, 100 мм - интенсивный жар)

Терморегуляция в норме

Нормальная температура тела регулируется в строго определенных пределах около 37°С. К нормальному значению центральной температуры 37°С могут добавляться 1°С циркадного и примерно 0,5°С менструального циклов. Незначительные изменения центральной температуры запускают автономные ответные терморегуляторные реакции. Каждая из этих реакций характеризуется пороговым значением, коэффициентом передачи (gain) и интенсивностью максимального ответа. Пороговые значения или пороги определяются величиной центральной температуры, при которой запускаются те или иные терморегуляторные рефлексы (при среднем значении кожной температуры). Коэффициент передачи определяется диапазоном увеличения ответной реакции вслед за изменениями центральной температуры от порога запуска до максимального значения. Величина, соответствующая моменту прекращения увеличения ответной реакции, обозначается как интенсивность максимального ответа. Общая анестезия отключает компенсаторные поведенческие реакции, оставляя для защиты от изменений окружающей среды только автономные механизмы.

Терморегуляция и анестезия

Все известные в настоящее время препараты для общей анестезии обладают способностью блокировать центральные и периферические ответные терморегуляторные реакции. Они увеличивают пороговые значения теплового ответа (порог потоотделения) и снижают холодовой порог (порог вазоконстрикции и дрожи) (Рис.1). В клинических дозах анестетики способны увеличить межпороговый диапазон (зона изменения центральной температуры, при которой отсутствуют защитные реакции) в 20 раз по сравнению с нормальным значением 0,2°С. В результате, во время анестезии при изменениях центральной температуры в диапазоне 4°С пациенты обладают свойствами пойкилотермных организмов. В наибольшей степени терморегуляторные реакции угнетаются у стариков. У детей младшего возраста порог вазоконстрикции сохраняет свою устойчивость.

Коэффициент передачи, интенсивность максимального ответа и активная вазодилятация относительно хорошо сохраняются при проведении анестезии с использованием летучих анестетиков. Десфлюран снижает коэффициент передачи вазоконстрикции артерио-венозного шунта в три раза, не изменяя интенсивности максимального ответа [1]. Воздействия препаратов для общей анестезии на терморегуляцию носят, по-видимому, центральный характер, поскольку торможение, вызываемое различными группами анестетиков, носят сходный характер.

Изменения, вызываемые региональной анестезией, носят как периферический, так и центральный характер [2]. Это ведет к увеличению межпорогового диапазона, в связи с чем при спинальной и эпидуральной анестезии нередко развивается гипотермия. Коэффициент передачи и максимальная интенсивность порога дрожи снижается также и при проводниковой и стволовой анестезии, что в свою очередь также может приводить к гипотермии.