4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России)

Кафедра факультетской терапии

РУКОВОДСТВО ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

3-е издание, дополненное и переработанное

Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Под редакцией профессора С. А. Болдуевой

Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» в качестве учебного пособия для использования в образовательных учреждениях, реализующих

основные профессиональные образовательные программы высшего образования уровня специалитета по направлению подготовки 31.05.01 «Лечебное дело».

Санкт-Петербург Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

2020

4

Предисловие

Дорогие наши студенты!

По вашей просьбе мы в третий раз переиздаем этот учебник, потому что он оказался востребованным не только четверокурсниками, но и старшекурсниками. Факультетская терапия является основой такого предмета, как внутренние болезни. Ведь именно на 4 курсе вы учитесь ставить диагноз, правильно его формулировать, назначать план обследования больного и продумывать стратегию лечения.

Согласитесь, правильный диагноз — это главный успех лечения. Для того чтобы поставить диагноз, нужно знать многое. И основные симптомы заболевания, и патогенетические механизмы развития болезни, а также анатомию и физиологию. А как же иначе? Ведь, к примеру, одышка может быть проявлением болезни сердца, легких, эндокринных нарушений, заболеваний крови, почек и т.д. Именно поэтому в нашем учебнике мы приводим краткие анатомические данные и основные сведения по физиологии, касающиеся той или иной патологии. Мы постарались, с одной стороны, очень просто (потому что на 4 курсе еще нелегко из огромного потока информации вычленить нужное) изложить существующие представления об основных болезнях внутренних органов, а с другой стороны, — привести самые современные данные, соответствующие принципам доказательной медицины и обсуждаемые на последних российских и зарубежных конгрессах.

Медицинские знания и технологии в настоящее время очень быстро обновляются, и скоро наш учебник тоже будет в чем-то устаревшим, но основы факультетской терапии останутся прежними: симптом — синдром — диагноз. Терапия является «королевой» медицины, без нее не обойдется ни хирург, ни гинеколог, ни дерматолог, ни любой другой специалист. Поэтому к изучению данного предмета нужно подойти очень серьезно. Знание факультетской терапии научит вас врачебному мышлению, а это основа нашей профессии.

Вообще-то врач — это не просто профессия, это — образ жизни, требующий полной самоотдачи и постоянного совершенствования, это напряженная работа на протяжении всей профессиональной жизни. И я желаю вам достичь успехов на этом пути — трудном, но удивительно интересном, творческом и благородном!

Заведующая кафедрой факультетской терапии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач России Болдуева С. А.

Глава 1 Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

В современном мире смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель продолжает расти. К сожалению, в нашей стране возрастает заболеваемость среди лиц молодого возраста, что ведет к ранней инвалидизации населения. Учитывая высокую распространенность, с данным заболеванием может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога (а ведь его может и не оказаться рядом в самый необходимый момент), нужно суметь правильно оценить возникшие симптомы, проанализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований, своевременно оказать первую помощь. Вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути первичной и вторичной профилактики болезни. Хочется отметить, что в последние годы в кардиологии широко распространены интервенционные методы диагностики и лечения, которые существенно улучшают прогноз данного заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коро­ нарного кровообращения повреждение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеро­ склерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

7

В последние годы обсуждаются также такие факторы риска, как гипергомо­ цистеинемия, повышение С-реактивного белка, апопротеина а, и некоторые другие.

Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)

Классификация ИБС была создана почти 30 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения только четырех состояний:

1.Стенокардия.

2.Инфаркт миокарда.

3.Постинфарктный кардиосклероз.

4.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения). Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая быстро,

всроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).

Стенокардия

Приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез

В основе стенокардии лежат три механизма:

1.Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспечения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фиксированная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).

2.Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты, возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — нестабильная стенокардия).

3.Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клинически может проявляться в виде как стабильной, так и нестабильной стенокардии.

Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеро-

тическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной аптерии провоцирует ишемию миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым считается сужение просвета коронарной артерии более 50%. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно эксцентрического, может

8

варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчивости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.

Рассмотрим подробнее основные патогенетические механизмы стенокардии.

1. Атеросклероз КА

Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий вследствие формирования в них липидных отложений — атеросклеротических бляшек. Атеросклероз развивается в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых артерий, реже — мезентериальных артерий.

Патологические изменения при атеросклерозе по мере их развития принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски — это наиболее ранние проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением макрофагов, заполненных липидами в эндотелии артерий в виде отдельных очагов. Следующий этап — образование атеросклеротической бляшки, которая имеет ядро, наполненное липидами, гладкомышечные клетки, лимфоциты и лейкоциты, находящиеся внутри бляшки, и фиброзную оболочку; такое образование уже выступает над поверхностью эндотелия.

Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к стимуляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).

Длительно циркулируя в крови, ЛПНП могут стать аутоантигенами, вызывая иммунный ответ со стороны лимфоцитов.

Различают стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки. Стабильные бляшки имеют небольшое ядро, мало гладкомышечных клеток внутри и толстую фиброзную капсулу, которая не подвержена разрывам. Нестабильная

9

Жировые

капельки

Частица

липопротеина

Рис. 1.1. Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

бляшка, которую также называют уязвимой или — ранимой, характеризуется наличием крупного ядра, заполненного липидами, большим количеством гладкомышечных и клеток воспаления внутри бляшки и тонкую фиброзную оболочку — покрышку. Такая бляшка легко повреждается, например, при ускорении кровотока в артерии, и ее содержимое поступает в кровоток, приводя к процессам тромбообразования.

2. Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.

10

3. Спазм КА

Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

•снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, простациклин и др.;

•повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.;

•совышение активности симпатической нервной системы и концентра­ции

катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адре­ нергических­ сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адрено­ рецепторов.

Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Клинические проявления стенокардии

Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром. Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:

•степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;

•индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К и Н;

•содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга;

•наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводи­ мости.

Диагноз «стенокардия» — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома.

1.Характер болевого синдрома:

•приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль;

•приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2.Локализация и иррадиация:

•наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю гру­дины;

•иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

3.Продолжительность:

•от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин).

4.Причины возникновения:

•непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде).

5.Факторы, устраняющие приступ (быстро, в течение нескольких минут):

•прием нитроглицерина;

•прекращение нагрузки.