4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

31

Из анамнеза известно, что больная с 42 лет страдает артериальной гипертензией с повышениями артериального давления до 190/120 мм рт.ст., нерегулярно принимает коринфар и клофелин. Около 5 лет назад появилась сухость во рту, жажда, была зафиксирована гликемия — 7,8 ммоль/л. Больная соблюдает диету с ограниченным содержанием углеводов, принимает манинил — 3,5 мг 2 раза в день. Уровень гликемии не контролирует.

Указанные боли впервые возникли около года назад. Боли провоцируются физической нагрузкой (подъем по лестнице до второго этажа), купируются в покое в течение 10 мин или в течение 2–3 мин после приема нитроглицерина, сопровождаются одышкой, потливостью. Семейный анамнез: отец больной страдал гипертоничекой болезнью и умер от инфаркта в возрасте 64 лет, мать страдала сахарным диабетом и умерла от почечной недостаточности в возрасте 72 лет.

При осмотре: больная нормостенического телосложения, повышенного питания: рост — 160 см, вес — 70 кг, ИМТ — 30,4 кг/м2. Отеков нет. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок усилен, локализован в пятом межреберье по l. mediaclavicularis sinistra. Тоны сердца: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. ЧСС — 82 уд./мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД — 180/100 мм рт.ст. Пульсация периферических артерий нижних конечностей сохранена. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову — 11×9×6 см. Край печени пальпируется под краем реберной дуги, мягкоэластичной консистенции. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Гольд­ фляма отрицательный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, эритроциты — 4,6×1012, лейкоциты — 6,4×109, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 70%, моноциты — 13%, лимфоциты — 14%, СОЭ — 10 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок — 7,8; креатинин — 96 мкм/л, мочевина — 6,6 мм/л, АЛТ — 36 ЕД, АСТ — 40 ЕД, холестерин — 6,0 мм/л, триглицериды — 2,7 мм/л, глюкоза — 7,4 ммоль/л.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1018, белок — следы, глюкоза не определяется, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты отсутствуют, цилиндры отрицательные.

ЭКГ — синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Какие факторы риска имеются у данной больной?

3.Какие дополнительные исследования требуются?

4.Предположите дальнейшую тактику ведения больной.

5.Какие лекарственные средства следует предпочесть у этой больной?

Задача № 2

Больная С., 59 лет, в течение 17 лет страдает хроническим калькулезным холециститом. В течение последних двух лет отмечает боли давящего характера за грудиной, которые, как правило, возникают одновременно с болями в правом подреберье и иррадиируют под левую лопатку, но могут возникать и самостоятельно, чаще при эмоциональном перенапряжении, быстрой ходьбе (около 800 м по ровной местности), сопровождаются тошнотой и купируются приемом нитроглицерина.

32

При обследовании: больная повышенного питания (рост — 164 см, вес — 85 кг, ИМТ — 31,6 кг/м2). Толщина подкожной клетчатки на уровне пупка — 15 см. Подкожно­ -жировая клетчатка распределена равномерно. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочный звук. Область сердца при осмотре не изменена. При перкуссии границы сердца расширены влево на 1 см латеральнее l. medioclavicularis sinistra. Правая граница — на 2 см латеральнее правого края грудины, верхняя — по верхнему краю III ребра. Тоны приглушены, ритмичны, систолический шум дующего тембра над верхушкой. Более грубого тембра систолический шум над аортой, акцент II тона на аорте. Пульс — 80 уд./мин, ритмичный, напряжен. АД —150/80 мм рт.ст. Частота дыхания — 17 уд./мин. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот увеличен за счет подкожной клетчатки, округлой формы. При поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Глубокая пальпация живота затруднена из-за выраженности ожирения. Размеры печени по Курлову — 12×10×8 см. Желчный пузырь не пальпируется, симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси отрицательные.

Анализ крови: гемоглобин — 140 г/л, лейкоциты — 6,8×109, формула не изменена, СОЭ — 13 мм/ч. В биохимическом анализе крови: холестерин — 6,05 г/л, ЛПНП — 5,7 ммоль/л, АЛТ — 40 ЕД/л, АСТ — 38 ЕД/л, гликемия — 6,2 ммоль/л.

На ЭКГ — синусовый ритм 80 уд./мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Уплощение зубца Т во всех грудных отведениях.

При УЗИ и холецистографии обнаружены камни желчного пузыря. В дуоденальном содержимом много холестерина.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?

3.Какие лечебные мероприятия следует рекомендовать больной?

Литература

1.Болдуева С. А., Архаров И. В., Бурак Т. Я. и др. Учебное пособие: руководство по кардио­ логии. СПб.: ООО «Ладога», 2008. 215 с.

2.Внутренние болезни: учебник для медицинских вузов / под ред. С. И. Рябова. 3-е изд. СПб.: СпецЛит, 2004. 879 с.

3.Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2008.

4.Журналы «Сердечная недостаточность», «Сердце», «Сonsilum-medicum» за 2000–2003 гг.

5.Кардиология: руководство для врачей: в 2 т. / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2008. Т. 1: 607 с.

6.Мурашко В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография: учебное пособие для студентов медицинских вузов. 14-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 360 с.

7.Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; Приложение к № 3.

8.Руководство по медицине. Merc Manuel / под ред. R. Berkov; пер. с англ: в 2 т. М.: Мир, 1997. Т. 1.

9.Энциклопедия клинического обследования больного. М.: ГЭОТАР-Медицина, 1997. 120 с.

Глава 2 ИНФАРКТ МИОКАРДА

Почему мы должны это знать?

В современном мире, а в особенности в нашей стране, смертность от сердечнососудистых заболеваний занимает одно из первых мест. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается значительное снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России это снижение не столь значительно. Инфаркт миокарда нередко является первым и фатальным проявлением ИБС. К сожалению, средний возраст заболевших в настоящее время приближается к 40 годам, все чаще болезнь начинается и в 30 лет. Нередко в дальнейшем пациенты остаются инвалидами.

Существует множество причин, почему нам следует хорошо разбираться в данном заболевании, мы приводим лишь несколько:

•учитывая такую распространенность ИБС, с ней может столкнуться каждый врач любой специальности, поэтому необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога (а ведь его может и не оказаться рядом в самый нужный момент), необходимо уметь анализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований;

•поскольку ИБС в настоящее время начинается достаточно рано (в 30– 40 лет), это может коснуться ваших родственников и знакомых. Вы должны уметь правильно оценить возникшие симптомы, вовремя оказать первую помощь;

•к вам будут обращаться знакомые с просьбой рассказать об инфаркте миокарда, поскольку это коснулось их или их родственников. Вы должны уметь объяснить возможные этиологические факторы, доступными словами рассказать о патогенезе, дальнейших перспективах, в том числе и реабилитационных мероприятиях;

•для того чтобы заболевание не коснулось лично вас в ближайшее время, вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути первичной и вторичной профилактики болезни;

•хочется отметить, что кардиология, а в особенности интервенционная (инвазивная, такая как ангиографические методики), бурно развивается в настоящее время. Вы еще можете успеть занять свою нишу в этой области, но для этого необходимо хорошо ориентироваться в изучаемой пато-­ логии;

34

•вы хотите просто стать хорошим высокооплачиваемым специалистом, профессионалом. Для этого необходимо знать основную, часто встречающуюся патологию, чтобы ответить на любой вопрос вашего пациента, показав тем самым свою компетентность;

•если вы хотите стать ученым, то эта тема — широкое поле для вашей деятельности, потому что, несмотря на то, что уже так много изучено (это вы можете оценить по количеству страниц в этом пособии), еще слишком много «белых» пятен;

•в последнее время в нашей стране все чаще проводятся экспертизы как страховыми компаниями, интересующимися, как расходуются их деньги, так и

независимыми специалистами. Для того чтобы доказать свою правоту в каждом из этих случаев, надо очень хорошо ориентироваться в проблеме.

Вы можете сказать, что не собираетесь становиться терапевтом или кардиологом, а планируете специализироваться в другой области. Но и к вам, будете ли вы хирургом, невропатологом или ЛОР-врачом, может попасть пациент с инфарктом миокарда. Нередко от того, как быстро вы сможете сориентироваться в излагаемых больным симптомах, будет зависеть его жизнь. В конце концов, вы просто можете встретиться с таким больным в транспорте, на улице, на пляже или в театре, и должны суметь оказать такому пациенту первую помощь, поскольку врач и за пределами лечебного учреждения, где он работает, остается врачом.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Согласно результатам последних исследований в течение года после ИМ умирают около 10% пациентов.

В настоящее время пик заболеваемости смещается в сторону более молодых возрастных групп. В среднем возрасте инфарктом миокарда чаще болеют мужчины, после 60 лет эта разница исчезает. Однако все чаще мы наблюдаем то, что не видели наши коллеги в середине XX века, то, что считалось нонсенсом — инфарктом миокарда болеют молодые женщины репродуктивного возраста, не достигшие возраста 40 лет. В США и большинстве стран Западной Европы в последние годы отмечается снижение смертности от ишемической болезни сердца, и, в частности от инфаркта миокарда, в том числе госпитальной, достигая в разных странах Европы 5,9–6,3%, что обусловлено, в первую очередь, воздействием на факторы риска и развитием активных методов лечения. В нашей стране, к сожалению, только в специализированных клиниках смертность приближается к вышеуказанным значениям, в большинстве же стационаров она остается на уровне 15–18%.

Факторы риска инфаркта миокарда такие же, как и факторы риска ишемической болезни сердца: курение, мужской пол, возраст, наследственный анамнез раннего развития ишемической болезни сердца, наследственная гиперлипидемия, дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности), артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, избыточный вес. Менее изучены — психосоциальный стресс, гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, уровень липопротеина (а) и др.

35

Этиология

В95% случаев причина ИМ — это атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие тромбоза в зоне атеросклеротической бляшки. В остальных случаях — неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (например, при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины).

Впоследних рекомендациях по лечению пациентов с ИМ введено понятие ИМ без обструкции коронарных артерий — ИМБОКА, в англоязычной версии — MINOCA. Диагноз ставится в случае, если у пациента выявлены все вышеупомянутые диагностические признаки ИМ, однако стенозирование коронарной артерии по данным коронарографии не превышает 50%, а при проведении дифференциальной диагностики исключены все другие причины болей в грудной клетке, изменений на ЭКГ, повышения сердечных биомаркеров. Причинами данного вида ИМ могут быть как минимальный атеросклероз коронарных артерий — «молодая» растущая бляшка с тонкой, легко рвущейся «покрышкой» и последующим развитием тромбоза (можно диагностировать при проведении оптической когерентной томографии коронарных артерий, так и нарушения процесса коагуляции (так называемые тромбофилии), аномалии развития коронарных артерий, которые могут привести к диссекции артерий, спазм коронарных артерий и др.

Классификация типов инфаркта миокарда

В 2007 г. было опубликовано (обновление от 2012 г.) так называемое «третье универсальное определение инфаркта миокарда», где была принята клиническая классификация типов инфаркта миокарда. В 2018 г. было выпущено «Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда», в которое были внесены некоторые изменения и дополнения.

Термин «острый инфаркт миокарда» (ИМ) следует употреблять, когда имеет место доказанное повреждение миокарда (которое определяется при повышении уровня сердечного тропонина, по крайней мере, на одно значение, превышающее 99 процентилей нормального референсного значения) и некроз миокарда в клинических ситуациях, позволяющих предположить ишемию миокарда.

Тип 1. Инфаркт миокарда, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки.

Тип 2. Инфаркт миокарда, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Инфаркт миокарда, приведший к внезапной смерти. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронарографии и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила

36

до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с процедурой баллонной ангиопластики и стентирования.

Тип 4b. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронарографии или патологоанатомическом исследовании.

Тип 4с. Инфаркт миокарда в рестенозе коронарного стента.

Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного шунтирования.

История вопроса

XIX век — в экспериментах с перевязкой коронарных артерий у животных доказана роль коронарного тромбоза как причины смерти.

В1901 г. Л. Крель сообщил, что коронарный тромбоз не всегда вызывает внезапную смерть и важна симптоматика острой окклюзии, отличающаяся от клиники постепенного тромбоза. ИМ может завершиться формированием аневризмы желудочка и разрывом миокарда.

В1911 г. — В. Образцов, Н. Стражеско (Киев) и в 1912 г. Д. Херрик (США) описали клиническую картину ИМ и установили, что она отличается от симптомов стенокардии.

В1918 г. Д. Херрик впервые использовал для диагностики ИМ электрокардиографию, которая незадолго до этого (в 1902 г.) была предложена У. Эйнтховеном.

Патогенез

Принято считать, что основой развития наиболее часто встречающегося вида инфаркта миокарда является патофизиологическая­ триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой уже значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом и отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда — некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии коронарной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по срокам развития.

Как указывалось, развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается так называемая «нестабильная» бляшка (синонимы: уязвимая, ранимая), обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично, имеет подвижное, растущее липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление тока крови на края бляшки, ку-

39

сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Основные типы кровоснабжения миокарда

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: сбалансированный, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях крово­ снабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца. При сбалансированном типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, в том числе папиллярных мышц, передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется посредством левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе правые папиллярные мышцы, задняя 1/2–1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка. Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов; в) сосудами Вьессана–Тебезия.

При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синуc. Венозная кровь в коронарной системе собирается в крупные сосуды, располагающиеся обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается, образуя крупный венозный канал — коронарный синус, который проходит по задней поверхности сердца в желобке между предсердиями и желудочками и открывается в правое предсердие. Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде.

В табл. 2.1 представлена информация о том, где может развиться ИМ в зависимости от места окллюзии коронарных артерий.

Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда.

40

Таблица 2.1

Локализация инфаркта миокарда в зависимости от места окклюзии (тромбирования) коронарных артерий

Считается, что ишемия продолжительностью 20 мин уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов.

ЭТО ИНТЕРЕСНО (табл. 2.2)

Таблица 2.2

Патоморфологические изменения в миокарде в разные сроки после развития окклюзии коронарной артерии