4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

101

ная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как пациентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоциированным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердечно-сосудистых осложнений —

очень высокий. У пациентки необходимо провести обследование согласно плану, изло-

женному в разделе «Методы диагностики». Пациентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Литература

Основная:

1.Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева и др. 4-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т. 1. 960 с.; Т. 2. 896 с.

2.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: Бином, 2003. 896 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2014–2019 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2014–2019 гг.

3.Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2018 г.; www.scardio.ru. www.escardio.org

4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ. под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. М.: Логосфера, 2012.

5.Журнал «Артериальная гипертензия» 2014–2017 гг.

6.2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. URL: http://hyper.ahajournals.org/ content/early/2017/11/10/HYP.0000000000000066.

Глава 5 АРИТМИИ

Тема «Аритмии» традиционно рассматривается обучающимися как одна из самых сложных при изучении внутренних болезней. Пусть вас не пугает количество страниц, посвященных данной проблеме. Мы постарались изложить информацию максимально просто и подробно. Конечно, осветить все аритмии в одной главе невозможно. Существует множество книг отечественных и иностранных корифеев кардиологии (они приведены в рекомендуемом списке литературы), из которых вы почерпнете много нового и интересного. Мы же постарались обозначить самые важные аспекты, касающиеся общей аритмологии, и отдельные нозологические формы. В данной главе мы коснемся вопросов нормальной физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы, однако, возможно, вам придется вернуться к своим учебникам по данным предметам для того, чтобы лучше понять эту патологию.

Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков. Необходимо понимать, что аритмии не всегда сопровож­ даются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.

Прежде чем рассматривать сами аритмии, необходимо коснуться строения проводящей системы сердца, механизмов образования и проведения сердечного импульса в

норме.

Сердце, как известно, обладает функциями автоматизма, проводимости, возбуди­ мости и сократимости. В этой главе будут рассмотрены только первые три функции.

Анатомия проводящей системы сердца

На рис. 5.1 представлена анатомия проводящей системы сердца.

Синусовый узел (СА) (узел Кис-Фляка, SA-узел) — это масса специализированных клеток, которая находится в стенке правого предсердия правее места впадения верхней полой вены.

Атриовентрикулярный узел (АВ) (Ашоффа–Тавары, АV-узел) находится под эндокардом в нижней части межпредсердной перегородки со стороны правого желудочка.

103

Правый желудочек

Рис. 5.1. Анатомия проводящей системы сердца

Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.

Левая ножка пучка Гиса делится на передневерхнюю и задненижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.

Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.

(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обратитесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)

Впредсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое, в конце — только левое предсердие.

У некоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард­ начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Внастоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

104

Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некоторые понятия.

Втом случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Вклинической практике чаще всего встречаются два синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:

• синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff,

J. Parkinson, P. White, 1930 г.;

•синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер- ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла- уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.

Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70% случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой коронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта миокарда) могут приводить к нарушению работы СА- и АВ-узлов.

Всердце различают три основных центра автоматизма (пейсмекера — водителя ритма).

1. Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40– 60 в минуту.

3. Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса,

атакже его ножки и ветви. Они обладают самым низким автоматизмом и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.

Внорме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как в нем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма. К примеру, если возникает остановка СА-узла, основным пейсмекером становится АВ-узел и тогда частота сердечных сокращений (а именно, частота сокращений желудочков) будет обусловлена тем, какое число импульсов производит АВ-узел (40–60 в минуту). Если же перестанут работать и СА-, и АВ-узлы, тогда основным водителем ритма будут ножки и ветви пучка Гиса с соответствующей частотой — 25–45 импульсов в минуту.

Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма,

108

спонтанная деполяризация происходит вследствие определенного ионного тока — пейсмекерный ток (If). Этот ток обеспечивается преимущественно ионами Na+, но не через быстрые натриевые каналы. Пейсмекерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда трансмембранный потенциал наиболее низкий (–60 мВ). Проникновение внутрь клетки положительно заряженных ионов натрия приводит к тому, что мембранный потенциал повышается (–40 мкВ) и становится пороговым, здесь начинается фаза 0 потенциала действия (деполяризация).

3.Фаза 0 потенциала действия гораздо медленнее, чем проводящей системы, так как возбуждение обусловлено не быстрым натриевым током, а медленным кальциевым (входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы).

4.Реполяризация происходит так же как и в клетках с быстрым электрическим ответом — 1) инактивация кальциевых каналов и 2) усиленный выход К+ из

клеток.

Таким образом, в клетках с медленным электрическим ответом (пейсмекерные клетки) основным ионом, ответственным за потенциал действия, является Са++, входящий в клетку через медленные кальциевые каналы.

В клетках проводящей системы сердца основным ионом является Na+, входящий в

клетку через быстрые натриевые каналы.

Запомните данный факт, так как это важно для понимания механизмов действия антиаритмических препаратов.

Рефрактерность

Рефрактерность — это частичная или полная невозможность возбуждения клетки. Рефрактерность — это очень важное свойство миокарда, так как лежит в основе как нормального, так и патологического образования и распространения импульса.

Степень рефрактерности отражает количество быстрых натриевых каналов, которые вышли из неактивного состояния и способны открыться (то есть возможен вход натрия в клетку и деполяризация). Во 2-ю фазу и в начале 3-й фазы потен­ циала действия практически все быстрые натриевые каналы неактивны и не могут открыться, поэтому здесь возникает абсолютный (эффективный) рефрактерный пе-

риод — период, в течение которого клетки полностью нечувствительны к новым сти-

мулам — деполяризация невозможна (рис. 5.5).

В конце 3-й фазы увеличивается число активных быстрых натриевых каналов, поэтому возникает относительный рефрактерный период — интервал, в течение ко-

торого раздражители возбуждают потенциал действия, однако стимул должен быть сильнее, чем обычно, и потенциал действия характеризуется меньшей скоростью раз-

вития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью поведения.

После относительного рефрактерного периода появляется короткий период «сверхнормальной возбудимости», в котором раздражители, сила которых ниже нормальной, могут вызвать потенциал действия.

Регуляция сердечной деятельности симпатической и парасимпатической нервной системой детально обсуждается в курсах нормальной и патологической физио­ логии. Обратим наше внимание только на несколько аспектов.

•Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях

109

Период сверхнормальной возбудимости

Рефрактерный период (1 — абсолютный; 2 — относительный)

Рис. 5.5. Абсолютный и относительный рефрактерные периоды

возбудимость­ проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

• Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В САузле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Таким образом, активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». В последнем случае источник водителя ритма может располагаться в предсердиях, АВ-узле или желудочках. Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными. Кроме того, в связи с тем, что фронт возбуждения идет не привычным образом «сверху вниз», равномерно охватывая все отделы, а в обратную сторону, может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.

На рис. 5.6, а изображено ретроградное распространение импульса, когда вследствие невозможности синусового узла выполнять пейсмекерную функцию эту роль берут на себя клетки, расположенные в нижней части правого предсердия. Возбуждение предсердий идет «снизу вверх», а не как обычно, «сверху вниз», поэтому зубец Р становится отрицательным (1, 2). Далее распространение импульса идет обычным путем (3, 4), возникает комплекс QRS.