4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

141

АД 220/120 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, аритмичные 150 уд./мин. Дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.

3.Объясните, с чем связана разница в значениях пульса, определенного на периферических артериях, и ЧСС во время аускультации.

4.Опишите изменения на ЭКГ.

5.Какова должна быть тактика ведения данной пациентки на этапе обращения в неотложную помощь и в дальнейшем (плановая терапия).

6.Рассчитайте риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASc.

7.Как могла бы измениться тактика ведения пациентки, если бы она обратилась за медицинской помощью через 3 сут после появления жалоб.

Задача № 2

Мужчина 58 лет обратился к кардиологу по месту жительства в связи с жалобами на перебои в работе сердца, ощущение «провалов, замирания сердца». При самостоятельном подсчете пульса пациент отметил, что во время появления подобных ощущений пульс периодически бывает 35 уд./мин. Подобные жалобы беспокоят в течение последних 2-х месяцев. Других жалоб нет. В анамнезе: считал себя практически здоровым до прошлого года, когда перенес передний Q-ИМ. Коронарография не выполнялась, так как в том стационаре, где пациент находился по поводу ИМ, такой возможности не было, а в последующем возможность проведения данной процедуры с больным не обсуждалась. Пациент получает рекомендованные ему после ИМ ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, метопролол 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут.

При объективном осмотре состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски. АД — 120/70 мм рт.ст. Пульс — 70 уд./мин, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, неритмичный — в течение

142

1 минуты 12 экстрасистол. Тоны сердца приглушены, неритмичные — в течение 1 минуты 12 экстрасистол. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Больной был направлен на ЭКГ. На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.

3.Объясните, с чем может быть связано урежение пульса до 35 уд./мин у данного пациента.

4.Опишите изменения на ЭКГ, используя табл. 5.3.

5.Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить у данного пациента?

6.Какова должна быть тактика лечения данного больного?

Литература

Основная:

1.Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева и др. 4-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т. 1. 960 с.; Т. 2. 896 с.

2.Мурашко В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография. М., 2017. 345 с.

3.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 2014. 560 с.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: Бином, 2003. 896 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2014–2019 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2014–2019 гг.

3.Европейские рекомендации по фибрилляции предсердий 2016 г.; www.scardio.ru. www. escardio.org.

4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине: в 4 т. / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ. под общ. ред. Р. Г. Оганова. М.: Логосфера, 2012.

5.Клинические рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» Всероссийского общества аритмологов 2017 г. URL: https://vnoa.ru/literature/

Глава 6 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

В этой главе мы прежде всего коснемся нарушения проведения импульсов от предсердий к желудочкам (АВ-блокады) и немного обсудим такую патологию, как синоатриальные (СА) блокады.

Сначала введем несколько понятий.

Подавление активности синусового узла или блокада проведения импульсов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником которых являются дистальные (латентные) центры автоматизма. Замещающие узловые ритмы обусловлены импульсами из АВ-соединения и пучка Гиса. Они характеризуются нормальными, узкими комплексами QRS с ЧСС 40–60 уд./мин. Перед этими комплексами нет зубца Р, так как источник возникновения импульса находится дистальнее предсердий. В случае ретроградного проведения (см. выше) после комплекса QRS могут определяться отрицательные зубцы Р (в отведениях II, III, aVF). Замещающий желудочковый ритм характеризуется ЧСС <40 уд./мин и широкими комплексами QRS, так как в этом случае импульсы проводятся по другим путям, а не по быстрым волокнам Пуркинье: нарушается правильное распространение волны возбуждения по желудочкам.

Замещающие ритмы — это защитные механизмы, способствующие поддержанию ЧСС при угнетении синусового узла или АВ-блокаде.

Синдром слабости синоатриального узла

В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла и/или замедление проведения импульса от клеток СА-узла к ткани предсердий. Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (истинный) СССУ развивается как результат органического повреждения СА-узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией и др., а также при передозировке сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами. Вторичный СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным преимущественно выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

У больных СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия (СССУ изучается на 5 и 6 курсе).

145

Рис. 6.1. АВ-блокада I степени

II степень АВ-блокады (неполная) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов (рис. 6.2, а и б).

III степень АВ-блокады (полная) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка (рис. 6.3).

При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с, что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обратимыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ишемия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, β-блокаторов и антагонистов кальция.

АВ-блокада II степени характеризуется преходящим прекращением проведения импульсов в АВ-узле, при этом за зубцами Р не всегда следуют комплексы QRS. АВ-блокада II степени подразделяется на два типа:

а

б

Рис. 6.2. а — АВ-блокада II степени Мобитц 1; б — АВ-блокада II степени Мобитц 2 2 : 1

146

Рис. 6.3. АВ-блокада III степени

АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха) проявляется прогрессирующим от цикла к циклу нарушением проводимости, завершающимся полной блокадой проведения очередного импульса из предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются постепенно удлиняющиеся интервалы PQ вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего весь цикл повторяется. Блокада типа Мобитц 1 почти всегда развивается на уровне АВ-узла. Как правило, этот тип блокады — неопасное нарушение проводимости, которое может наблюдаться и у здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва; кроме того, преходящая АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 может наблюдаться при остром инфаркте миокарда.

АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 — более опасное нарушение проводимости, при котором выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное удлинение интервала P–Q. При АВ-блокаде II степени типа Мобитц 2 иногда выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса (на ЭКГ зубцы Р остаются без соответствующих им комплексов QRS). Комплексы QRS обычно расширены. Этот тип блокады может наблюдаться при ИМ и хроническом дегенеративном поражении проводящей системы сердца.

При всех формах АВ-блокады II степени:

1)сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;

2)периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс

QRSТ).

АВ-блокада II степени характеризуется:

1.Полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2.Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3.Число желудочковых сокращений 40–60 в минуту при проксимальной блокаде и не превышает 40–45 в минуту при дистальной блокаде.

4.Желудочковые комплексы QRS обычно уширены и деформированы.

Запомните!

АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 характеризуется двумя ЭКГ-признаками (см. рис. 6.2, а):

1.Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

147

2.После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R).

Указанный цикл в последующем повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 характеризуется следующими ЭКГ-признаками (рис. 6.2, б):

1.Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

2.Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

3.Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется:

1.Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

2.Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3.При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (см. рис. 6.3) возникает в тех случаях, когда отсутствует проведение импульсов между предсердиями и желудочками, развивается атриовентрикулярная диссоциация.

Атриовентрикулярная диссоциация — любое нарушение проводимости, при котором предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, при этом на ЭКГ не наблюдается никакой связи между зубцами Р и комплексами QRS. АВ-блокада III степени — типичный пример атриовентрикулярной

диссоциации.

Синдром Фредерика

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Желудочки регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков.

ЭКГ-признаки синдрома Фредерика (рис. 6.4):

1.Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2.Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3.Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4.Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в минуту.

Синдром Морганьи–Адамса (Эдамса)–Стокса (МЭС)

АВ-блокады II или III степени часто сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, возникающими на фоне периодов асистолии и

148

Рис. 6.4. Синдром Фредерика

­приводящими к снижению сердечного выброса и гипоксии органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, то есть периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени.

Если асистолия желудочков длится дольше 5–10 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Эдамса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Эдамса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Клиническая картина

Клиническая картина возникает преимущественно у пациентов с АВ-блокадой II степени типа Мобитц 2 и при полной АВ-блокаде (при дистальных блокадах). Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками (синкопальные состояния). Возможно развитие приступов Морганьи–Эдамса–Стокса.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при полной АВ-блокаде III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Во-первых, у этих больных резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание конечно-диастолического объема и снижение сердечного выброса. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Во-вторых, следствием полной АВ-блокады является прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–Эдамса–Стокса.

При осмотре у больного с полной АВ-блокадой можно выявить неодинаковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев можно заметить

149

отдельные, очень большие пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме (систола в период закрытых клапанов). Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (пушечного, тона Стражеско) I тона при аускультации сердца.

Лечение

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п.

АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает. АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в минуту. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение АВ-блокады II степени типа Мобитц 2 свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в минуту), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в минуту) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений.

Показания к постоянной ЭКС

Абсолютные:

•симптомная полная AВ-блокада (III степени);

•симптомная AВ-блокада II степени;