4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

151

Ситуационная задача

Женщина 85 лет обратилась в неотложную помощь с жалобами на четыре эпизода кратковременной (до 1 мин) потери сознания, произошедшие с ней в течение последних суток. Кроме того, пациентку в течение указанного времени стали беспокоить слабость, одышка инспираторного характера при минимальной физической нагрузке.

Прибывшей в квартиру бригаде неотложной помощи пациентка сообщила, что более 30 лет знает о повышении артериального давления до 200/120 мм рт.ст. (привычное 160/90 мм рт.ст.), в течение последних 5 лет у нее существует «мерцательная аритмия», в связи с чем 5 лет назад была госпитализирована в больницу для обследования, где при выписке были выписаны следующие препараты: ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, эналаприл 10 мг 2 раза в сутки, амлодипин 10 мг в сутки, дигоксин 0,25 мг 1/2 таблетки 2 раза в сутки. Состояние оставалось стабильным, АД было на уровне 140/90 мм рт.ст., пульс (при измерении электронным тонометром около 70 уд./мин) до последнего месяца, когда отметила повышение АД до 170/110 мм рт.ст. По совету соседки начала принимать препарат тенорик (атенолол 50 мг, хлорталидон 12,5 мг), который дала соседка, по 2 таблетки в сутки. На этом фоне АД снизилось до 130/80 мм рт.ст., однако в течение последних суток появились вышеописанные жалобы.

На момент осмотра врача неотложной помощи: сознание ясное, состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Отеков нет. АД — 150/90 мм рт.ст. Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен, 40 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, 40 уд./мин. Шумов нет. Дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный.

На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Оцените, правильная ли терапия была назначена при выписке из больницы 5 лет назад.

3.Оцените ЭКГ.

4.Объясните, в чем причины ухудшения состояния пациентки.

5.Какова должна быть тактика лечения?

Литература

Основная:

1.Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева и др. 4-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т. 1. 960 с.; Т. 2. 896 с.

152

2.Мурашко В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография. М., 2017. 345 с.

3.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 2014. 560 с.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: Бином, 2003. 896 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2014–2019 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2014–2019 гг.

3.Европейские рекомендации по фибрилляции предсердий 2016 г.; www.scardio.ru. www. escardio.org.

4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине: в 4 т. / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ. под общ. ред. Р. Г. Оганова. М.: Логосфера, 2012.

5.Клинические рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» Всероссийского общества аритмологов 2017 г. URL: https://vnoa.ru/literature/

Глава 7 Хроническая СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время является одной из ведущих причин смертности как в России, так и в странах Европы и Северной Америки. В России общее число больных ХСН в настоящее время достигает 7% от общей популяции и составляет 7,9 млн человек, а терминальная ХСН наблюдается у 2,4 млн человек.

В Европейском Руководстве по диагностике и лечению ХСН (2016) приведено следующее определение хронической сердечной недостаточности:

«Это клинический синдром с типичными жалобами (например — на одышку, отеки в области лодыжек, усталость) и симптомами (например — набухание шейных вен в связи с увеличением в них давления, крепитирующие хрипы в легких, периферические отеки), которые вызваны структурными и/или функциональными нарушениями сердца, приводящими к уменьшению ударного выброса и/или возрастанию давления в камерах сердца при нагрузке и в покое».

При этом отмечается, что сердечная недостаточность может быть вызвана:

•первичной гибелью или нарушением функционального состояния миокардиоцитов (например: при ишемии и инфаркте миокарда, при миокардите и т.п.)

и

•первичным возникновением патологической нагрузки давлением и/или объемом на миокард (например: при артериальной гипертензии, пороках сердца, хронической анемии с увеличением объема циркулирующей крови).

Так же следует упомянуть, что выделяется особая группа больных с клиническими проявлениями ХСН, у которых отсутствуют какие-либо первичные органические или функциональные изменения миокардиоцитов или патологическая нагрузка на них. Это больные с симптоматикой недостаточности кровообращения, обусловленной заболеваниями, которые ограничивают как наполнение, так и сокращение сердца (например: при констриктивном перикардите, первичном амилоидозе сердца и т.п.).

Этиология и патогенез

Чаще всего ХСН является исходом практически всех заболеваний сердечнососудистой системы. В России самой частой причиной ее развития являются инфаркт миокарда и его последствия, артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца и кардиомиопатии (особенно вторичные). Первые две причины являются характерными как для России, так и для всех европейских и североамериканских

154

стран. Третья причина имеет значение для нашей страны вследствие недостаточной доступности кардиохирургической помощи в ряде регионов, а четвертая является специфичной для стран с избыточным потреблением алкогольных (особенно — крепких) напитков.

Вто же время в странах с жарким климатом (за исключением некоторых южных регионов Европы и Северной Америки) первые места в качестве причин ХСН занимают миокардит, ревматические пороки сердца и ассоциированная с инфекционными заболеваниями дилатационная кардиомиопатия.

Впервые представления о сердечной недостаточности были сформулированы

вначале XIX в. Тогда благодаря внедрению в клиническую практику аускультации сердца были получены первые возможности распознавания болезней сердца, а включение в состав лекарственных средств наперстянки позволило улучшать состояние больных с заболеванием сердца за счет усиления сократительной способности их больного сердца. На основании прежде всего положительных эффектов наперстянки до 80-х годов прошлого века ХСН рассматривалась как следствие нарушения сократительной способности миокарда, а все усилия по улучшению прогноза больных концентрировались в основном на поиске способов улучшения инотропной функции сердца.

Представления о патогенезе ХСН были кардинально изменены только в конце прошлого века после начала применения в клинической практике (вначале только для лечения больных с артериальной гипертензией) препаратов из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Изучение клинических сдвигов, связанных с назначением больным иАПФ, показало, что в обеспечении эффектов закона Франка–Старлинга в физиологических условиях принимает участие не только симпатико-адреналовая система (о чем было хорошо известно с середины прошлого века), но и система ренин-ангиотензин-альдостерон, которая до этого считалась локальным почечным механизмом адаптации. Следует упомянуть, что в механизмах закона Франка–Старлинга принимает участие также эндотелиальная система, но наши знания и возможности коррекции ее нарушений лекарственными средствами до настоящего времени остаются недостаточными.

Дебют хронической сердечной недостаточности всегда связан с появлением постоянной нагрузки на кардиомиоциты одной или нескольких камер сердца вследствие двух причин:

• из-за уменьшения количества морфологически и функционально сохранных миокардиальных клеток, когда они должны усиленно «работать» для обеспечения достаточного уровня кровоснабжения организма (например — после развития у больного инфаркта миокарда)

или

• из-за причин, не связанных с первичной патологией собственно миокарда (например — у больного с постоянной артериальной гипертензией, или с гемодинамически значимым аортальным стенозом из-за кальциноза клапанных структур, когда левый желудочек должен обеспечивать большее, чем обычно, систолическое внутрижелудочковое давление для сохранения объема крови, выбрасываемой в аорту).

Врезультате возникновения постоянной нагрузки на миокард (независимо давлением или объемом) у больных происходит трансформация характера функ-

157

Трансформация адаптивного ремоделирования миокарда в дезадаптивное сопровождается возникновением симптоматики ХСН, которая прогрессирует вследствие адаптивных реакций уже на уровне всего организма. Такая закономерность объясняется тем, что всякий постоянный сдвиг в системе регуляции в соответствии с универсальным для физиологии законом Старлинга обязательно сопровождается некими противоположными эффектами, важнейшие из которых приведены в табл. 7.1.

Таблица 7.1

Характеристика эффектов активации нейрогуморальных адаптивных систем у больных хронической сердечной недостаточностью

Примечание: САС — симпатико-адреналовая система; РАА — ренин-ангиотензин-альдостерон (АII — ангиотензин II).

Кроме того, избыточное воздействие симпатико-адреналовой системы на миокард ведет к стимуляции апоптоза кардиомиоцитов (уменьшения массы функцио­ нирующего миокарда!), а альдостерон стимулирует в миокарде синтез коллагена III, который значимо увеличивает его жесткость.

Изучение тонких механизмов активации адаптивных систем у больного с ХСН в последние годы обнаружило роль и других факторов, которые остаются или

159

кровоснабжения организма. И только спустя некоторое время после трансформации ремоделирования в дезадаптивное у больного появляется недостаточность кровообращения, которая в итоге приводит его к смерти (рис. 7.1).

Характерно, что путь больного к финалу ХСН начинается уже на этапе возникновения первых признаков дисфункции миокарда, которые еще не сопровождаются клинической симптоматикой. Она появляется позднее — только при ­наступлении трансформации адаптивного ремоделирования миокарда в дезадаптивное и развитии первых негативных сдвигов в состоянии периферического кровообращения, что сопровождается возникновением не только жалоб и симптомов, но и ремоделированием периферических органов и систем.

Обзор современных представлений об особенностях развития ХСН позволяет по-новому сформулировать определение понятия о ХСН с учетом не только клинических и морфологических, но и патофизиологических данных.

ХСН — это клиническое состояние, обусловленное повреждением миокарда с развитием постоянной нагрузки на него или возникновением патологической нагрузки на миокард без предшествующего его заболевания и характеризующееся:

•возникновением дисфункции миокарда;

•последующей закономерной гиперактивацией адаптивных (нейрогуморальных) систем, которая сопровождается ремоделированием миокарда;

•при истощении адаптационных резервов миокарда возникновением клинической симптоматики в виде снижения толерантности к нагрузке, одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и избыточной задержки натрия и жидкости в организме.

Особенности патогенеза ХСН при часто наблюдающихся нозологических формах

Артериальная гипертензия

Вне зависимости от этиологии повышения АД у больных возникает структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае первоначально обусловлен развитием гипертрофии левого желудочка с нарушением его диастолической релаксации (иными словами — нарушением его диастолической функции). При длительном отсутствии контроля уровня АД возникает вторичное ремоделирование левого предсердия в виде его расширения с повышением давления в легочных венах, жалобами больного на нехватку воздуха и очень частым развитием фибрилляции предсердий, которая самостоятельно негативно влияет на прогрессирование тяжести ХСН.

Запомните!

Возникновение фибрилляции предсердий у больного без митрального стеноза можно рассматривать как дебют клинической симптоматики ХСН, обусловленный диастолической дисфункцией левого желудочка вследствие его гипертрофии.

ИБС

У больных после инфаркта миокарда имеет место возникновение локальной дисфункции чаще всего стенки левого желудочка с увеличением нагрузки на ин-

160

тактные кардиомиоциты. Развитие ремоделирования левого желудочка характеризуется одновременным возникновением тоногенной дилатации и асимметричной гипертрофии. Наиболее значимыми факторами прогрессирования ХСН являются масса «потерянного» миокарда, наличие ишемии не инфарцированных кардиомиоцитов, артериальная гипертензия, степень расширения основания митрального клапана (в рамках дилатации).

Клапанные пороки сердца

Для этих заболеваний характерно возникновение постоянной нагрузки давлением или объемом на заинтересованную камеру сердца. Характер развития ХСН тесно связан с особенностями порока, что подробно представлено в соответствующих главах настоящего руководства. Особенностью ХСН при клапанных пороках является тот факт, что своевременная и адекватная хирургическая коррекция клапанных дефектов может не только отодвинуть на много лет наступление смерти больного от прогрессирования ХСН, но и полностью купировать ее. Последнее возможно, если больной был успешно оперирован на этапе адаптивного ремоделирования миокарда, и после операции оно претерпело обратное развитие.

Классификация

В2002 г. в России была предложена Национальная классификация ХСН, которая действует и по настоящее время (табл. 7.2).

Воснову этой классификации было положено применение двух критериев: морфологического и функционального.

Таблица 7.2

Российская классификация хронической сердечной недостаточности (2002)