4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

111

На рис. 5.6, б изображено ретроградное распространение импульса, когда нарушено образование импульса в синусовом узле, другие клетки предсердий также не могут производить электрические импульсы, основным генератором импульсов становятся клетки АВ-соединения. Возбуждение по предсердиям отсутствует, поэтому зубца Р на ЭКГ нет, импульс идет «сверху вниз» из АВ-соединения (1, 2, 3) по ножкам пучка Гиса обычным образом — антероградно. Комплекс QRS (4) обычного вида и ширины.

На рис. 5.6, в изображено ретроградное распространение импульса, возникшего в водителе ритма 3-го порядка (ножки пучка Гиса) в ситуации, когда блокированы СА- и АВ-узлы. Зубец Р отсутствует, так как нет возбуждения предсердий (1, 2, 3). Импульс распространяется по желудочкам «снизу вверх» — ретроградно, поэтому комплекс QRS (4) широкий, деформированный.

Механизмы развития аритмий:

•аритмии вследствие нарушения образования импульса:

──повышенный автоматизм;

──триггерная активность;

•аритмии вследствие нарушения проведения импульса:

──механизм re-entry;

•аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.

Повышенный автоматизм:

•возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);

•автоматизм латентных водителей ритма:

──замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;

──повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — прежде­ временное возникновение электрического импульса (то есть раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;

──при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.

115

Брадикардия может возникать у совершенно здоровых людей, например, синусовая брадикардия у спортсменов. Также синусовая брадикардия может наблюдаться при активации парасимпатической нервной системы, воздействии лекарственных препаратов, нарушении гормонального, электролитного баланса.

Внорме ночью происходит урежение ЧСС, поэтому нужно оценивать циркадные колебания ЧСС в течение суток. Патологическое уменьшение ЧСС ночью с эпизодами асистолии в несколько секунд может определяться у лиц с синдромом обструктивного апноэ сна (sleep-apneа). Возникновение синусовой брадикардии у пожилых лиц, у которых ранее наблюдалась нормальная ЧСС, может свидетельствовать о дисфункции синусового узла.

Брадикардия может возникать при нарушении/прекращении проведения импульса на любом уровне, тогда частота сердечных сокращений будет определяться частотой работы водителей ритма более низкого порядка (АВ-соединение, ножки пучка Гиса и т.д.).

Тахикардия диагностируется в том случае, когда частота трех или более последовательных сокращений сердца превышает 90 уд./мин. Тахикардия также может быть физиологической (при физической, эмоциональной нагрузке) и патологической. Тахикардия у здоровых людей может быть свидетельством детренированности — неадекватное увеличение ЧСС в ответ на небольшую физическую нагрузку. Синусовая тахикардия возникает при увеличении активности симпатической нервной системы любого генеза, воздействии лекарственных препаратов, электролитном дисбалансе, эндокринной патологии, анемии, лихорадке, периферической вазодилатации. Источником несинусовой тахикардии может служить любой эктопический очаг предсердий и желудочков.

Прежде чем разбирать конкретные нозологии, необходимо обсудить понятия о регулярности сердечных сокращений и о синусовом ритме (более подробно изучить, как следует интерпретировать ЭКГ, можно, используя приведенные в конце главы источники).

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца определяется тогда, когда продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R–R.

Востальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

ЧСС правильного ритма определяется по формуле:

ЧСС = 60 / R–R (с).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с/ 3 с = 20), подсчитывают ЧСС.

Ритм синусовый, если:

•за каждым зубцом Р следует комплекс QRS;

•каждому комплексу QRS предшествует зубец Р;

•зубец Р направлен вверх (положительный) в отведениях I, II, III.

116

Если зубец Р присутствует на ЭКГ, но не соблюдаются все указанные правила, это означает, что возбуждение предсердий происходит, но источником импульса в данном случае является не синусовый узел.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Определения

Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцательная аритмия — в отечественной литературе) — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных групп предсердных мышечных волокон с частотой 400–700 импульсов в минуту с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахикардия, характеризующаяся организованным возбуждением и сокращениями предсердий с частотой 250–400 импульсов в минуту с регулярным или нерегулярным (после задержки в АВ-узле) проведением импульсов к желудочкам.

Распространенность ФП в общей популяции составляет ~2%, в возрасте старше 80 лет — до 15%. В Европе ФП страдают около 6 млн человек; прогнозируется, что в связи со старением населения в ближайшие 50 лет частота ее возникновения удвоится. ФП увеличивает риск развития инсульта в 5 раз и обусловливает возникновение каждого пятого инсульта, риск смерти при наличии ФП увеличивается вдвое. ФП является одной из самых частых причин сердечной недостаточности.

Этиология

1.Органическое поражение миокарда.

2.Идиопатические (врожденные) формы ФП.

Органическое поражение миокарда. Считается, что одной из основных причин ФП является ремоделирование (изменение структуры и геометрии) левого предсердия. Ремоделирование/дилатация левого предсердия происходит при различных заболеваниях:

•артериальная гипертензия (вследствие диастолической дисфункции левого желудочка — см. главу 7). В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как один из основных этиологических факторов ФП;

•ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда и постинфарктное ремоделирование; острая ишемия при инфаркте миокарда;

•митральные пороки сердца любого генеза (ревматический митральный стеноз, являвшийся основной причиной ФП в середине прошлого века, в настоящее время уступает свое место другим порокам);

•аортальные пороки в фазу «митрализации» порока;

•различные врожденные пороки сердца (чаще дефект межпредсердной перегородки);

•различные кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»;

•миокардиты;

•синдром обструктивного апноэ сна;

117

•ожирение и сахарный диабет;

•бронхолегочная патология;

•заболевания перикарда;

•перенесенные операции на сердце;

•электролитный дисбаланс;

•гормональные воздействия (тиреотоксикоз);

•алкогольная и иная острая интоксикация;

•лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).

«Идиопатическая фибрилляция предсердий» (фокусная) (ФП), развивающаяся в молодом возрасте, может быть частично объяснена наследственной предрасположенностью. Более подробно эта форма будет обсуждена ниже.

Впоследние годы были выделены определенные геномные мутации, связанные

сриском возникновения ФП.

Необходимо помнить, что возраст сам по себе при отсутствии исходного заболевания сердца может служить фактором риска ФП, так как с возрастом в предсердиях происходит разрастание соединительной ткани, фиброз, что создает предпосылки к формированию и поддержанию механизмов ФП, которые будут описаны далее.

Трепетание предсердий (ТП) возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия, в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции и трепетания предсердий

В настоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий.

1.«Гипотеза множественных волн возбуждения». Как уже было отмечено, любые органические поражения миокарда могут вызвать ремоделирование левого предсердия. В предсердии происходят пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз. Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что, как обсуждалось ранее, является предпосылкой к формированию механизма reentry. Согласно этой теории ФП сохраняется из-за хаотичного проведения по сократительной мускулатуре предсердий множества независимых мелких волн механизма micro-re-entry. Начало и окончание волн ФП постоянно взаимодействуют, что приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов (рис. 5.11).

2.«Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) ФП. Считается, что к пациентам с идиопатической формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; причиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл. В середине XX века у больных с ФП

118

Рис. 5.11. Механизм фибрилляции предсердий: а — патологический очаг возбуждения. Эктопический очаг (обозначен звездочкой) часто находится в области легочных вен. Это приводит к небольшим волнам фибрилляторного проведения, как при множественных волнах re-entry; б — множественные волны re-entry. Небольшие волны (обозначены стрелками) беспорядочно повторно входят в области (re-entry), предварительно активизированные ими или другой небольшой волной. Их маршруты изменяются. ЛП — левое предсердие; ЛВ — легочные вены; НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верх-

няя полая вена; ПП — правое предсердие

были обнаружены муфты мышечной ткани, распространяющиеся на легочные вены, которые являются остатками эмбриональной ткани. Мышечные муфты легочных вен — это важный источник фокальной активности, который может запускать и поддерживать ФП. В качестве основного механизма фокальной активности в легочных венах было выявлено нарушение регуляции кальциевого потока и натриево-кальциевого обмена.

Запомните!

Воснове развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит механизм micro-re-entry (рис. 5.12) с формированием хаотичного возбуждения и сокращения кардиомиоцитов предсердий с частотой 400–700 импульсов в минуту.

Воснове ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания правого предсердия, между трикуспидальным клапаном

иустьем полых вен (кава-трикуспидальный перешеек — рис. 5.12). Поскольку расстояние между началом и окончанием «петли повторного входа» достаточно большое, количество импульсов, которые могут пройти по этому пути за одну минуту, меньше, чем при фибрилляции предсердий, поэтому и скорость сокращения предсердий при данном виде аритмии меньше, чем при ФП, а именно 250–400 в минуту.

Запомните!

В основе развития трепетания предсердий в большинстве случаев лежит механизм mаcro-re-entry с формированием регулярного возбуждения и сокращения предсердий с частотой 250–400 импульсов в минуту и регулярным или нерегулярным проведением к желудочкам (после задержки части импульсов в AВ-узле).

119

micro-re-entry

при фибрилляции предсердий

Волны micro-re-entry

Распространение фронта возбуждения

Рис. 5.12. Механизм формирования фибрилляции предсердий

macro-re-entry

при фибрилляции предсердий

Петля macro-re-entry

в районе кава-трикуспидального перешейка

Рис. 5.13. Механизм формирования трепетания предсердий

Как при ФП, так и при ТП АВ-узел не может пропустить к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть импульсов из предсердий достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности.

Поэтому при ФП наблюдается неправильный (нерегулярный) желудочковый ритм, хаотичный желудочковый ритм, причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности абсолютного рефрактерного периода АВ-узла. Большое количество импульсов из множества очагов re-entry несогласованно пытается пройти через АВ-узел, но проходят не все, а только те, которые достигли АВ-узла в тот момент, когда он вышел из состояния рефрактерности. Возбуждение с предсердий на желудочки, таким образом, передается через АВ-узел, но неравномерно,

120

и желудочки сокращаются также неравномерно, но с гораздо меньшей, чем предсердия, частотой.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту. Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1), или каждый третий (3 : 1), или каждый четвертый (4 : 1) предсердный импульс. Такая функциональная блокада проведения импульсов по АВ-узлу, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 360 в минуту, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — 180 в минуту, а при соотношении 3 : 1 — 120 в минуту, 4 : 1 — 90 в минуту.

Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной (все время 2 : 1, например), на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП).

Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени блокады импульсов по АВ-узлу, от предсердий к желудочкам проводится то каждый второй, то каждый третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм — разные интервалы R–R (не­

правильная форма ТП 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

Запомните!

Частота сердечных сокращений зависит от частоты сокращений желудочков. Частота сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий зависит от того, сколько импульсов может пройти за единицу времени от предсердий к желудочкам через АВ-узел (зависит от его рефрактерности). При фибрилляции предсердий импульсы передаются неравномерно, поэтому желудочки сокращаются тоже неравномерно — ритм неправильный, нерегулярный. При трепетании предсердий чаще всего импульсы из предсердий по АВ-узлу передаются равномерно, поэтому желудочки сокращаются регулярно (при ТП может быть регулярно и нерегулярно).

Классификация фибрилляции предсердий (ESC 2010; ВНОК 2011)

1.Впервые выявленная. Каждый пациент, у которого впервые наблюдается ФП, должен рассматриваться как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии или характера ее течения и тяжести симптомов.

2.Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что приступы аритмии обычно прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся, как правило, не более 7 сут.

3.Персистирующей ФП считается тогда, когда эпизоды ФП длятся дольше 7 сут, при этом для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

4.Длительно существующая персистирующая форма ФП — та, которая длится более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусово-