4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

81

+ инотропный, хронотропный эффекты

Гипертрофия.

Ремоделирование

АГ II

Рис. 4.3. Роль циркулирующей и тканевой РААС

Принципиальным отличием артериальной гипертензии от нормальной регуляции АД являются:

а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы; б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды;

в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления.

К активации симпатической нервной системы, как уже упоминалось раньше, приводят:

1)инсулинорезистентность и ожирение;

2)гиподинамия;

3)хронический психоэмоциональный стресс. В итоге происходит:

• увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС →↑ сердечного выброса;

• стимуляция норадреналином α1-рецепторов гладкомышечных клеток артериол →↑ общего периферического сопротивления;

• стимуляция через β-рецепторы ЮГА почек → активация РААС;

• веноконстрикция под действием норадреналина → увеличение венозного возврата крови к сердцу, увеличение преднагрузки и минутного объема.

83

нятия «поражение органов-мишеней», а именно «поражение органов-мишеней, обусловленное артериальной гипертензией».

Сосуды

1.Гиперплазия стенок мелких артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки. Увеличивается отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда.

2.Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз).

3.Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов.

4.Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и нарушением местного кровообращения. Указанные изменения возникают вследствие дисфункции эндотелия.

Сердце

Гипертрофия миокарда левого желудочка обусловлена, прежде всего, увеличением постнагрузки, а также влиянием АТ 2, который через рецепторы АТ 2 воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т.д.). На начальных этапах заболевания развивается концентрическая гипертрофия — равномерное утолщение стенок с уменьшением просвета левого желудочка (рис. 4.4, а), в последующем может образоваться эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия с дилатацией — рис. 4.4, б), когда просвет левого желудочка увеличивается. Более подробно эти варианты гипертрофии левого желудочка будут обсуждаться в главе 7.

Рис. 4.4. Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни

84

Почки

В почках происходят вышеописанные структурные изменения в средних и мелких артериях. Возникает утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая «первично сморщенная почка».

Головной мозг. Сосуды сетчатки глаза

В сосудах головного мозга и сетчатки глаза также происходят вышеописанные изменения в виде ремоделирования сосудов, гиалиноза, артериолосклероза, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению.

Диагностика гипертонической болезни включает следующие этапы:

1)повторные измерения АД;

2)выяснение жалоб и сбор анамнеза;

3)физикальное обследование;

4)лабораторно-инструментальные методы исследования: обязательные и до-

полнительные.

Разберем каждый из этих этапов подробно.

Клиническая картина

При гипертонической болезни часть пациентов предъявляет различные жалобы, которые будут описаны ниже, часть же людей абсолютно не ощущает повышение АД. Степень выраженности симптомов не всегда зависит от уровня АД: у некоторых пациентов имеется бурная клиническая картина при повышении АД до 145–150/90 мм рт.ст., другие не ощущают даже 200/110 мм рт.ст. и узнают об артериальной гипертензии во время профилактического осмотра или обращения к врачу по поводу другого заболевания.

Поэтому:

Возьмите за правило!

Измерять АД при любом контакте с пациентом, даже если он не предъявляет никаких жалоб!­ В случае регистрации повышенного АД (которое называется «офисным»/«гипер­ тензия­ белого халата») попросите пациента регулярно контролировать АД дома.

Наиболее характерными жалобами при гипертонической болезни являются:

•головные боли различного вида;

•головокружение, нарушение памяти и внимания, шум в голове и ушах, раздражительность, быстрая утомляемость;

•мелькание «мушек» перед глазами, различные другие нарушения зрения;

•боли в области сердца.

Головные боли являются наиболее частой жалобой пациента и бывают нескольких видов.

•Боли, возникающие в результате нарушения венозного оттока из-за снижения тонуса внутричерепных вен при одновременном усилении притока артериаль­ ной крови на фоне повышения АД, формирования функциональной венозной вну­

85

тримозговой гипертензии. Эта боль возникает ночью или рано утром. Боль обычно не очень интенсивная и ощущается больными как тяжесть или распирание в затылке, в области лба или по всей голове («тупая» головная боль).

•Боли, возникающие вследствие внутричерепной гипертензии. В данном случае помимо снижения тонуса внутричерепных вен наблюдается недостаточный компенсаторный спазм мозговых артерий, в норме предохраняющий сосуды головного мозга от избыточного переполнения кровью при внезапном повышении АД. Больные жалуются на разлитую распирающую головную боль (ощущение, что «голова налита свинцом»), нередко боль носит пульсирующий характер. В тяжелых случаях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (заторможенность, тошнота, рвота, нистагмподобные движения глазных яблок и т.д.).

•Боли, связанные со снижением внутримозгового кровотока и ишемией головного мозга. В данном случае, в противоположность второму варианту, развивается чрезмерный местный спазм мозговых артерий при внезапном повышении АД (гипертонический криз). Появляется ощущение сдавления, ломящая или тупая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, несистемным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами.

•«Мышечная головная боль» обусловлена напряжением мышц мягких покровов

головы. Данный вид боли не является патогномоничным для артериальной гипертензии, но часто описывается пациентами с данным заболеванием.

Другим проявлением поражения головного мозга при гипертонической болезни является дисциркуляторная энцефалопатия, которая проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Она может развиваться не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД, указывая на выраженное, острое или хроническое ухудшение мозгового кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозга, а также снижение его функции. Более подробно о дисциркуляторной энцефа­

лопатии вы узнаете из курса неврологии.

Боли в области сердца у части больных являются функциональными (кардиалгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия импульсов от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т.п. Такие боли отличаются от типичных приступов стенокардии:

•локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;

•возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД;

•обычно не провоцируются физической нагрузкой;

•в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы);

•не купируются нитроглицерином.

Тем не менее боли в области сердца могут быть и типичными ангинозными. Причинами могут быть:

•атеросклероз коронарных артерий, часто развивающийся у пациентов с артериальной гипертензией. Механизм развития таких болей описан в главе 1;

•выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни приводит к относительной коронарной недостаточности (то есть доставка кислорода с кровью остается стабильной, поскольку коронарные

86

артерии интактны, но неадекватно увеличивается потребность миокарда в кислороде);

• способствуют ангинозным болям также имеющиеся при артериальной гипертензии морфологические изменения в сосудах малого калибра, ведущие к нарушению микроциркуляции.

Нарушения зрения: при повышении АД у больных появляется туман, пелена или мелькание «мушек» перед глазами. Эти жалобы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые органические изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, дегенеративные изменения или отслойка сетчатки) сопровождаются значительным снижением зрения, диплопией и даже полной потерей зрения (например, при тромбозе центральной артерии сетчатки).

Также у пациентов с гипертонической болезнью могут наблюдаться симптомы как диастолической (наиболее часто), так и систолической сердечной недостаточ-

ности. Более подробно о механизмах и клинической картине указанных вариантов сер­ дечной недостаточности вы узнаете из главы 7.

Анамнез заболевания

При сборе анамнеза необходимо узнать о:

1)длительности заболевания, уровне повышения АД, наличии гипертонических кризов;

2)факторах риска — наследственности, курении, наркомании (кокаин), особенностях питания и физической нагрузки, храпе и остановках дыхания во сне (синдром обструктивного апноэ сна);

3)сопутствующих заболеваниях и применяемых в связи с этим лекарственных препаратах (некоторые из которых могут повышать АД — например глюкокортикостероиды);

4)предшествующей антигипертензивной терапии: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость;

5)оценке возможности влияния на АД факторов окружающей среды.

Физикальное исследование

Объективное исследование пациентов с гипертонической болезнью позволяет:

•оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД;

•выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, аорты и т.д.);

•исключить объективные признаки, характерные для симптоматической артериальной гипертензии;

•выявить некоторые факторы риска, определяющие прогноз при гипертонической болезни.

Осмотр (не осложненное течение заболевания)

Положение чаще всего не изменено (активное); питание нередко бывает повышенное (ожирение — один из факторов риска); может быть пастозность, обусловленная активацией РААС и задержкой натрия и воды; цвет кожи — нередко может

87

быть гиперемия, во время гипертонического криза в связи с выраженным спазмом периферических сосудов — бледность кожных покровов.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных гипертонической болезнью I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изме­ нены.

При II стадии имеется поражение органов-мишеней, в частности, гипертрофия левого желудочка, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка и небольшому расширению левых границ сердца.

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во втором межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом.

Аускультация сердца

I тон на ранних этапах гипертонической болезни может быть или неизменен, или даже усилен, в последующем по мере увеличения массы гипертрофированного миокарда происходит уменьшение громкости, I тон становится «глухим».

II тон — определяется акцент на аорте, что объясняется, в основном, высоким уровнем АД. При длительном течении гипертензии акцент II над аортой может определяться даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки.

Шумы. Систолический шум на аорте часто определяется у больных гипертонической болезнью. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови. Если систолический шум выслушивается на верхушке и сочетается с ослаблением I тона, то можно думать об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляются тахикардия и аритмии.

Пальпация и аускультация периферических сосудов — снижение пульсации на периферических сосудах, а также выслушивание шума на артериях может свидетельствовать о наличии периферического атеросклероза. Полезно также определение плече-лодыжечного индекса — АД сист., измеренное на лодыжке/АД сист., измеренное на плече.

Измерение артериального давления имеет самое главное значение в диагностике гипертонической болезни (табл. 4.1). Как уже было сказано выше, с 1939 г. стандартом измерения является аускультативный метод нашего соотечественника Н. С. Короткова.

Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести артериальной гипертензии оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень артериальной гипертензии может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной гипертензией и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты.

88

В ноябре 2017 г. Американской ассоциацией кардиологов были представлены рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии1, согласно которым предлагается новая классификация АГ: нормальное АД <120/80 мм рт.ст., повышенное АД 120–129/79 мм рт.ст.; АГ 1-й степени 130–139/80–89 мм рт.ст.; АГ 2-й степени >140/90 мм рт.ст. Однако Европейское и Российское общества кардиологов пока придерживаются прежней, представленной в табл. 4.1 классификации артериальной гипертензии. Особое место в указанных рекомендациях Американской ассоциации кардиологов занимает диагностика так называемой «офисной» или «гипертензии белого халата», когда у пациента факт повышения АД фиксируется только при осмотре врачом, в то время как при самостоятельном измерении дома АД находится в пределах нормальных значений.

Стадии гипертонической болезни

I стадия — у пациента имеет место только повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., степень артериальной гипертензии (уровень артериального давления) может быть при этом любой.

II стадия — помимо повышения артериального давления (любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) у пациента есть морфологическое поражение одного или нескольких органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды).

III стадия — помимо повышения артериального давления (также любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) имеется нарушение функции органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Внимание!

Степень артериальной гипертензии и стадия гипертонической болезни — разные понятия!

1 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. URL: http://hyper.ahajournals.org/content/early/2017/11/10/ HYP.0000000000000066.

89

Исследование других органов (печень, легкие, почки) при неосложненном течении гипертонической болезни обычно не обнаруживает каких-либо изменений, которые появляются при развитии осложнений или отражают причину симптоматической артериальной гипертензии.

Методы диагностики

Обязательные исследования:

•общий анализ крови и мочи;

•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

•содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицеридов, креатинина;

•определение клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;

•ЭКГ.

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

•содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

•ЭхоКГ;

•определение микроальбуминурии;

•исследование глазного дна;

•УЗИ почек и надпочечников;

•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

•рентгенография органов грудной клетки;

•суточное мониторирование АД (для диагностики артериальной гипертензии и распределения АД в течение суток);

•определение лодыжечно-плечевого индекса (см. раздел «Физикальное исследование»);

•определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

•пероральный тест толерантности к глюкозе;

•количественная оценка протеинурии.

У каждого конкретного пациента могут быть использованы дополнительные, более сложные методы, чаще всего для исключения симптоматических гипертензий.

Стратификация (распределение по группам) риска пациентов

сгипертонической болезнью

Всовременной медицине необходимо не только поставить правильный диагноз, но и определить прогноз развития осложнений и смерти у каждого конкретного пациента, это необходимо, в том числе, и для определения тактики лечения,

очем будет сказано ниже.

Взависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней, наличия сахарного диабета, метаболического синдром и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (табл. 4.2). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них

90

Таблица 4.2

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с гипертонической болезнью

Примечание: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, ФР — факторы риска; ПОМ — поражение органов-мишеней; СД — сахарный диабет; АКС — ассоциированные клинические состояния, ХБП – хроническая болезнь почек.

упациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Если вам это интересно, вы можете узнать это из рекомендуемой литературы.

Разберем некоторые понятия и определения. Хочется сказать, что запоминать конкретные цифры из представленной ниже информации на настоящем этапе обучения вам вовсе не обязательно. Для этого у вас будет еще 2 курса обучения и вся врачебная жизнь. Главное, вы должны понять — по каким принципам можно поставить диагноз гипертонической болезни, какие методы диагностики использовать, а к данному разделу относиться как к справочнику.

Факторы риска — это факторы, наличие которых говорит о возможности развития

упациента заболевания. При гипертонической болезни к таким факторам относят:

•возраст (мужчины >55 лет; женщины >65 лет);

•курение;

•дислипидемия: общий холестерин (ОХС) >5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или ХС ЛПНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

•глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–25 мг/дл);

•нарушение толерантности к глюкозе;

•семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет);