4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

По степени морфологических изменений миокарда и периферических органов

исистем больные дифференцируются по стадиям ХСН. Надо отметить, что стадия ХСН является мерой, которая отражает максимальную степень ремоделирования, которая имеется или имелась у больного. Она не может стать меньше, не может оценить степень функциональных изменений миокарда и не может оценить прогноз больного. Но определение стадии ХСН сохраняет свое значение для медицинской статистики и для целей работы медико-социальной и военно-медицинской экспертных служб.

Надо отметить, что для разграничения адаптивного и дезадаптивного ремоделирования миокарда в настоящее время разработаны эхокардиографические критерии. В связи с этим применение в морфологической части Классификации для целей определения тяжести стадии критерия, который основан на участии в клинических проявлениях ХСН одного или двух кругов кровообращения, не вполне корректно, тем более что он может быть использован только в случаях сердечной недостаточности, обусловленных первичной патологией левых камер сердца.

Вкачестве функциональной части Классификации использован один из вариантов, который был предложен Нью-йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)

ивыделяет четыре функциональных класса (ФК). Надо отметить, что некоторая субъективность разграничения ФК, которая следует из текста Классификации, полностью нивелируется определением дистанции 6-минутной ходьбы (табл. 7.3). А расстояние, которое больной с ХСН может преодолеть за 6 мин при максимально интенсивной для него скорости ходьбы, полностью коррелирует с результатами определения у него же количества потребляемого организмом кислорода (что является самым точным критерием степени функциональной недостаточности больных ХСН).

Определение у больного ФК ХСН является не только констатацией степени тяжести больного. ФК так же хорошо отражает прогноз больного с ХСН. Имеются следующие сведения об этом. Установлено, что суммарная выживаемость больных в общей группе симптомной ХСН, которая включает в себя II, III и IV ФК, составляет 50% в течение ближайших 5 лет. А в группе больных только с тяжелой сердечной недостаточностью (VI ФК) она составляет те же 50%, но в течение ­всего 6 ближайших месяцев. Сопоставимые данные дает оценка годичной смертности больных с ХСН. При I ФК она достигает 10%, при II ФК — около 20%, при III ФК — около 40%, а при IV ФК — до 66%. Динамика уровня ФК ХСН так же позволяет врачу оценить эффективность применяемой у больного программы

162

Таблица 7.3

Верификация функционального класса хронической сердечной недостаточности по результатам определения дистанции 6-минутной ходьбы

и уровня потребления организмом кислорода

лечения­ . Адекватная терапия всегда позволяет снизить степень ФК на одну и даже более единиц. А улучшение самочувствия пациента в течение его госпитализации по поводу декомпенсации ХСН при отсутствии достаточного увеличения дистанции 6-минутной ходьбы свидетельствует о необходимости серьезной коррекции лечения.

Впоследних Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН было предложено модифицировать классификационные критерии ХСН дополнительным выделением групп больных по величине фракции выброса: с нормальной (50% и более), сниженной (менее 40%) и промежуточной (от 40 до 50%).

Внастоящее время это имеет значение только для уточнения рекомендаций по лечению больных с «нормальной» и особенно с «промежуточной» фракцией выброса, поскольку большинство классических многоцентровых исследований было посвящено больным с тяжелой систолической дисфункцией (фракцией выброса менее 40%).

Вконце главы, посвященной классификации ХСН, следует отметить, что еще в 1935 г. профессор Г. Ф. Ланг на Всесоюзном съезде терапевтов предлагал свою классификацию ХСН, которая выделяла четыре градации. Первая из них была обозначена как «СН I, НК 0» (сердечная недостаточность I степени без недоста­ точности кровообращения). Российское медицинское сообщество тогда не приняло предложения Г. Ф. Ланга, и в нашей стране в течение почти 70 лет использовалась классификация, основанная только на клинической симптоматике. Сегодня классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко может иметь только исторический интерес — около половины больных с дисфункцией миокарда и начавшимся прогрессированием ХСН еще не имеют никаких жалоб, связанных с недостаточностью кровообращения, но уже нуждаются в применении специального лечения с целью максимально возможного сохранения продолжительности их жизни.

Формулировка клинического диагноза у больного с ХСН должна включать в себя полное обозначение нозологической формы, которая признана ответственной за возникновение и прогрессирование ХСН, указание стадии и ФК сердечной недостаточности у больного, обозначение всех специфических проявлений как основного заболевания, так и сердечной недостаточности, которые могут иметь значение для выбора программы лечения больного.

163

Пример формулировки диагноза

Больная 76 лет, в прошлом дважды перенесла не-Q- и Q-инфаркты миокарда. Имеет симптоматику стенокардии II ФК, которая контролируется применением антиангинальной терапии. Четыре года тому назад имела отеки на ногах и одышку при подъеме по лестнице на один пролет. Тогда же у нее имелся правосторонний гидроторакс, который был верифицирован рентгенологическим исследованием. В это же время у больной была диагностирована постоянная форма фибрилляции предсердий.

В настоящее время беспокоит одышка при ходьбе в «обычном» темпе дальностью 300–400 м, спит на двух подушках, отеков на ногах нет. На ЭКГ — нормосистолическая фибрилляция предсердий, отсутствие возрастания амплитуды R в правых грудных отведениях до V4, в отведениях V2 и V3 QS и отрицательные зубцы T. На Rg-gr грудной клетки — увеличение левого желудочка, выраженный венозный сосудистый рисунок, при ЭхоКГ-исследовании — зона акинезии на передней стенке левого желудочка, КДР ЛЖ 57 мм, фракция выброса 34%, систолическое давление в a. pulmonalis 38 мм рт.ст. Тест с 6-минутной ходьбой — 357 м. Получает около 4 лет постоянную терапию варфарином, эналаприлом, спиронолактоном, β-блокаторами, торасемидом, а также кардиальной формой ацетилсалициловой кислоты и статинами.

Клинический диагноз:

ИБС: стенокардия II ФК, постинфарктный кардиосклероз (инфаркты миокарда в 2002 и 2012 г.). Фибрилляция предсердий, постоянная форма, нормосистолическая.

Хроническая сердечная недостаточность IIБ cтадии, II функционального класса.

Клиническая диагностика и верификация диагноза

Жалобы и клинические проявления ХСН

Самой частой жалобой является ощущение нехватки воздуха или на одышку, что встречается практически у 95 и более больных из 100. Надо помнить, что подобная жалоба весьма неспецифична и закономерно наблюдается у больных с дыхательной недостаточностью и анемией. На начальных стадиях одышка появляется при нагрузке, нередко она похожа на чувство нехватки воздуха, возникающее при подобных обстоятельствах и у здоровых людей, только более сильное.

Одышка у больных с ХСН развивается в результате как нехватки кислорода на периферии, так и повышения давления в легочных венах и капиллярах. Для поддержания должной оксигенации крови в легких больным требуется увеличение частоты дыханий. Так как при этом происходит снижение объема вдоха, оно постепенно становится поверхностным. Кроме того, большая частота дыханий требует участия в акте дыхания мускулатуры грудной клетки. В итоге усиленная работа скелетной дыхательной мускулатуры в сочетании с ухудшением периферического кровоснабжения способствуют их утомлению и вносят свой вклад в появление чувства нехватки воздуха. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка начинает появляться и при меньшей нагрузке, а затем в покое и даже в положении лежа.

Пребывание здорового человека в лежачем положении ассоциировано с минимальной потребностью организма в кислороде. А у больного с уже имеющимися нарушениями кровотока в сосудах малого круга и постоянным нарушением

165

Запомните!

Ритм галопа является патогномоничным для тяжелой дисфункции миокарда(!).

•наличие у больного крепитации или хрипов в нижних отделах легких, или признаков гидроторакса, которые чаще обнаруживаются справа, а если имеются с обеих сторон, то более выражены так же справа;

•увеличение размеров печени;

•отеки ног, нижних частей туловища;

•наличие полостных отеков;

•появление гепатоюгулярного рефлекса при пальпации увеличенной печени. Последние два симптома ХСН в настоящее время встречаются относительно

редко и только при очень тяжелой декомпенсации ХСН.

Отеки возникают относительно часто, но они также являются достаточно поздним симптомом. Отеки при ХСН обычно усиливаются к вечеру, возникают симметрично на обеих ногах, чаще всего в области голеностопных суставов, на внутренней поверхности голеней, на лодыжках. У лежачих больных отеки перемещаются в крестцовую область. Отеки рук и лица встречаются редко и при ХСН чаще ассоциированы с гипоальбуминемией в результате нарушения функционального состояния печени или присоединившейся только на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Гепатомегалия у больных ХСН связана с повышением центрального венозного давления. В настоящее время она чаще ассоциирована с развитием сердечной недостаточности «гипертензионного» и «ишемического» генезов, когда декомпенсация левых камер сердца приводит к развитию вторичной артериальной легочной гипертензии.

Симптоматика у больного ХСН со стороны легких может объясняться как хроническим легочным застоем, так и далеко зашедшим ремоделированием сосудов легочной артерии. Для застоя характерны только распространенные крепитация и/или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах преимущественно справа. Крупнопузырчатые хрипы, особенно определяющиеся над всей поверхностью легких, специфичны для отека легких, а локальные — требуют исключения пневмонии. При этом надо помнить, что причиной влажных хрипов может быть не только сердечная недостаточность.

При выраженном ремоделировании сосудов легочной артерии, особенно с развитием высокой легочной артериальной гипертензии, хрипов у больного может и не быть вследствие появления венозно-артериальных шунтов в легких. При этом у таких больных также уменьшаются риски гидроторакса и кардиального отека легких.

Развитие как венозного застоя, так и гидроторакса при ХСН обусловлено повышением венозного давления в системе малого круга кровообращения. Это затрудняет возврат жидкости из интерстициальной ткани непосредственно в сосудистое русло и увеличивает ее объем, который уходит в лимфатическую систему. А поскольку окончания лимфатических сосудов, ассоциированных с малым кругом кровообращения, располагаются в наружном листке плевры, та часть жидкости, которая в норме возвращается из интерстициального пространства легочной ткани в кровоток через лимфу, сначала попадает в плевральную полость. Из-за уве-

166

личения объема этой жидкости она задерживается в плевральной полости в виде гидроторакса.

Преимущественная задержка жидкости в правых отделах грудной клетки объясняется анатомическими особенностями сосудов малого круга. Артериальные объемы правого легкого превышают таковые в левом легком. А просвет легочных вен из правого и левого легких практически одинаков. Таким образом, при повышении давления в венах малого круга артерио-венозный градиент более серьезно нарушается справа.

Кроме того, у больных с тяжелой ХСН могут наблюдаться:

•снижение систолического и пульсового АД (из-за низкого сердечного выброса);

•перикардиальный выпот (из-за значительного повышения давления в правом предсердии);

•гепатоюгулярный рефлекс при пальпации увеличенной печени (только при развитии тяжелой трикуспидальной недостаточности);

•асцит (вследствие кардиального фиброза печени с развитием портальной

гипертензии из-за повышения центрального венозного давления и хронического венозного застоя по большому кругу кровообращения) и спленомегалия.

В финале ХСН у больного могут быть желтуха (вследствие тяжелого нарушения функционального состояния печени), кахексия, тяжелая почечная недостаточность, грубые желудочковые нарушения ритма сердца.

При оценке жалоб и клинических симптомов сердечной недостаточности надо учитывать кардиальную патологию, которая лежала в основе ее возникновения. Так, при патологии левых камер сердца у больного будут преобладать явления, обусловленные застоем в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (сердечной астмы), положение отропноэ, влажные хрипы, непродуктивный кашель. А при заболеваниях, вызывающих функциональную недостаточность правых камер сердца, в клинической картине будут доминировать цианоз, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Верификация диагноза ХСН

1.Достаточно достоверная диагностика ХСН на основе применения только клинических симптомов принципиально возможна с применением Фремингемских

критериев.

К большим из них относятся: ночные приступы сердечной астмы, набухание шейных вен, влажные хрипы в легких, кардиомегалия, эпизоды отека легких, наличие III или IV тонов сердца, повышенное центральное венозное давление (>16 см вод.ст.), обнаружение гепатоюгулярного рефлюкса, а к малым: отеки ног, ночной кашель, одышка при нагрузке, гепатомегалия, плевральный выпот, синусовая тахикардия (120 и более в минуту).

Диагноз с применением Фремингемских критериев может быть выставлен при обнаружении у больного сочетания двух больших и двух малых критериев. При этом малые критерии не должны быть одновременно обусловлены какими-­ либо иными причинами.

167

2.При инструментальной верификации диагноза ХСН первое место занимает эхокардиографическое исследование, которое позволяет определить наличие систолической и/или диастолической дисфункции, степень ремоделирования миокарда, а в ряде случаев и подтвердить предполагаемую причину развития ХСН.

3.Так же высокой информативностью обладает определение в сыворотке крови уровня мозговой фракции натрийуретического пептида (NT-proBNP).

Натрийуретические пептиды вырабатываются клетками предсердий и некоторых иных тканей и являются физиологическими антагонистами ангиотензина II в отношении стимуляции секреции альдостерона, усиления реабсорбции натрия и повышения сосудистого тонуса. Любая объемная перегрузка предсердий сопровождается возрастанием продукции этих тканевых гормонов, количество которых в сыворотке достаточно тесно коррелирует со снижением дистанции 6-минутной ходьбы и степенью уменьшения потребления организмом кислорода. Поэтому уровень мозговой фракции натрийуретического пептида в сыворотке больного имеет у больных сердечной недостаточностью такое же прогностическое значение, как и функциональный класс ХСН.

Определение в плазме крови NT-proBNP в настоящее время может быть рекомендовано к применению в качестве первого диагностического теста, когда у больного предполагается наличие ХСН. Поскольку у больных с нормальной концентрацией натрийуретического пептида вероятность сердечной недостаточности очень низка, его определение целесообразно у стабильных больных, когда немедленное проведение эхокардиографии недоступно.

Однако при оценке результатов определения концентрации этих тканевых гормонов следует помнить, что имеется некоторое количество иных (не сердечнососудистых) причин, вызывающих их повышение. Среди них наиболее частыми оказываются возраст и почечная недостаточность. Так же следует упомянуть, что у больных с фибрилляцией предсердий уровень натрийуретического пептида часто оказывается выше, чем у больных с таким же ФК сердечной недостаточности, но синусовым ритмом. А у пациентов с дебютом ХСН и страдающих ожирением концентрация этих пептидов может оказаться относительно сниженной, хотя диагностически значимой.

4.Так же надо помнить, что выполняемое в повседневной клинической практике рентгенологическое исследование грудной клетки часто может предоставить ценные сведения в пользу диагностики сердечной недостаточности.

Так, его данные могут свидетельствовать о:

• наличии у больного увеличения сердца (по величине торакодиафрагмального индекса);

• наличии гипертрофии левого желудочка, а также о возможном увеличении других камер сердца (по оценке контуров сердечной тени);

• наличии венозного застоя или артериальной легочной гипертензии (по характеру корней легких и выраженности сосудистого легочного рисунка);

• наличии признаков инфильтрации легочной ткани и гидроторакса (которые при правосторонней локализации достаточно часто могут быть следствием застоя в малом круге кровообращения).

168

Кроме того, во время оценки рентгенограммы грудной клетки у больного с симптоматикой следует помнить, что нормальные размеры тени сердца не исключают наличия у больного диастолических расстройств, как причины развития ХСН.

Перечень иных необходимых исследований у больного определяется потребностью в знани о состоянии органов и систем, которые прямо или косвенно участвуют или влияют на течение ХСН. К таким исследованиям относятся следу­ ющие.

Электрокардиография — позволяет оценить характер ритма, наличие или отсутствие блокады левой ножки пучка, признаков перегрузки камер сердца, признаков электролитных расстройств и медикаментозного влияния. Наличие у больного дисфункции миокарда всегда имеет отражение на электрокардиографической кривой, хотя и неспецифическое. А регистрация нормальной ЭКГ у больного с ХСН — это исключение из правил с отрицательным предсказующим значением более 90%.

Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ при ХСН имеет диагностическое значение лишь в случае симптоматики, которая может быть связана с наличием аритмии, которая не определяется при обычной электрокардиографии, или с необходимостью оценки частоты нарушений ритма в течение суток (особенно при возникновении желудочковых нарушений ритма сердца).

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациентов с ХСН должен обязательно включать:

•определение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;

•определение концентрации электролитов плазмы (особенно К+ и Na+), креа­ тинина, мочевины, глюкозы, печеночных ферментов, общего белка;

•общий анализ мочи.

Кроме того, по специальным показаниям следует определять:

•у больных с ишемической причиной ХСН состояние липидного спектра сыворотки, а при быстрой декомпенсации — содержание в сыворотке маркеров некроза миокарда;

•на фоне длительной терапии салуретиками — уровень мочевой кислоты;

•у больных с плохо контролируемыми отеками — уровень альбумина плазмы;

•у больных с пальпаторными изменениями щитовидной железы или при симптоматике, подозрительной на ее дисфункцию, — уровень тиреоидных гормонов;

•для исключения активного участия воспалительных процессов в декомпенсации течения ХСН — уровень С-реактивного белка сыворотки.

Лечение

Лечение ХСН предусматривает максимально возможное сохранение потенциальной продолжительности жизни больного с одновременным улучшением ее качества. Это может быть достигнуто путем контроля гиперактивации адаптивных систем и интенсивности ремоделирования, уменьшением выраженности имеющихся симптомов, распознаванием и последующим лечением заболеваний, явившихся причиной развития ХСН, профилактикой декомпенсации собственно тече-

169

ния ХСН и профилактикой всех иных факторов, ухудшающих ее течение. Для этих целей у больного одновременно применяются три программы:

1)модификации образа жизни больного;

2)контроль этиологических причин развития ХСН и профилактика декомпенсации;

3)собственно лечение сердечной недостаточности.

Программа модификации образа жизни предусматривает:

1.Обязательное ограничение потребления поваренной соли. Первичная профилактика ХСН предполагает употребление соли в количестве, достаточном для обеспечения физиологических потребностей и которое составляет в среднем около 2000 мили-экв. натрия, или 5 г хлористого натрия в сутки. При наличии у больного симптоматики ХСН суточное количество поваренной соли должно быть ограничено в большей степени (до 3, а в особых случаях и до 1,5–1,0 г хлористого натрия в сутки). Столь строгое ограничение количества употребляемой жидкости у больных с ХСН не применяется. Компенсированный больной должен употреблять количество жидкости достаточное для обеспечения нормального объема диуреза — до 1500 мл в сутки. Ограничения в объеме потребляемой в течение суток жидкости необходимы только при активном лечении по поводу отечного синдрома, когда объем диуреза должен превышать количество употребляемой жидкости.

2.Строгое ограничение употребления больным спиртных напитков. Физиологически безопасные дневные дозы напитков для жителей Северной Европы составляют 2 «дринка» для мужчин и половину этой дозы для женщин (1 «дринк» составляет количество напитка, эквивалентное по содержанию этилового спирта в одной жидкой унции (около 30 мл) напитка крепостью 40°). Большие суточные дозы могут вызывать негативные последствия для больного, включая риск артериальной гипертензии, аритмии и повреждения кардиомиоцитов.

3.Контроль массы тела больного в пределах величины индекса от 19,0 до 25,0 кг на каждую единицу квадрата роста, измеренного в метрах. Превышение массы выше максимального референсного уровня чревато увеличением нагрузки на миокард, а недостаточный вес у больных ХСН является дополнительным фактором их преждевременной смерти.

4.Постоянное применение больным тренирующих динамических нагрузок, уровень которых должен быть для больного максимальным, но не вызывающим дискомфорта (у компенсированных больных с ХСН эффективной считается нагрузка, приводящая к увеличению частоты сердечных сокращений до уровня 75% от индивидуально определенной максимальной частоты сердечных сокращений для пациента — только при синусовом ритме!). Такие нагрузки рекомен-

дуется применять в течение 30 мин 5 раз в неделю.

Одновременно больной должен избегать любых статических нагрузок, которые провоцируют немедленную активацию симпатико-адреналовой системы. К наиболее доступным динамическим нагрузкам относятся быстрая ходьба, плавание, ходьба на лыжах по ровной местности. Все нагрузки, которые сопровождаются поднятием тяжестей, относятся к статическим.

170

Программа контроля этиологических факторов и профилактики декомпенсации ХСН включает в себя следующее:

•контроль АД на оптимальном уровне (120/80 мм рт.ст.);

•проведение адекватной лекарственной терапии и своевременной реваскуляризации миокарда у больных ИБС;

•своевременное применение хирургической коррекции пороков сердца;

•нормализация частоты сердечных сокращений у больных с тахи- и бради­ аритмиями (в том числе с использованием кардиоверсии или электрокардио­ стимуляции);

•профилактика острых респираторных инфекций и пневмонии, в том числе с применением вакцинации;

•контроль объемов внутривенных инфузий жидкостей, крови, кровезаменителей и их соответствие величине диуреза у больного;

•строгая компенсация нарушений углеводного обмена, гипер- и гипотиреоидизма;

•своевременная диагностика и коррекция уровня гемоглобина у больных с анемией.

При осуществлении этой программы у больного следует учитывать, что любая инфекция, особенно легких, является фактором риска декомпенсации течения ХСН. Так же для больных с ХСН характерно снижение двигательной активности, что повышает риск развития тромбозов венозного русла, особенно при активном применении мочегонной терапии. А это увеличивает риск возникновения у больного тромбоэмболии легочной артерии, что всегда усугубляет течение сердечной недостаточности за счет артериальной легочной гипертензии и возрастания нагрузки на правые отделы сердца. Так же при гемодинамически значимом ухудшении циркуляции крови через малый круг кровообращения часто развивается ограничение наполнения левого желудочка с уменьшением ударного и сердечного выброса вплоть до развития кардиогенного шока.

Программа лечения сердечной недостаточности лекарственными средствами

Внастоящее время любые алгоритмы лекарственного лечения строятся на данных «медицины доказательств», то есть после проверки эффективности лекарственных средств итоговыми результатами многоцентровых рандомизированных плацебо-­контролируемых исследований с использованием истинной конечной точки (оценкой влияния применения препарата на снижение смертности больных).

Весь перечень лекарственных средств, которые упоминаются в Рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, подразделяют на две группы: основную и вспомогательную.

Основная, или базовая, группа препаратов для лечения ХСН полностью соответствует современным критериям и имеет рекомендации к применению во всех странах мира.

Вначале этого списка основных средств находятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Их представители были первыми препаратами, которые продемонстрировали возможность увеличения продолжительности жизни больных с ХСН с одновременным достаточным улучшением ее качества. Се-