4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

201

биотиков вновь отметил повышение температуры тела до 39 °С с ознобом, появились одышка, головокружения, обратил внимание на снижение веса. Госпитализирован.

При осмотре: состояние тяжелое; заторможен; ортопноэ. Температура тела 39,5 °С. Пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, влажные, тургор снижен, на ладонях безболезненные геморрагические пятна 3 мм в диаметре. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких — звук с коробочным оттенком с притуплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. ЧД — 24 в минуту. Верхушечный толчок в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя — верхний край III ребра, левая — по левой передней подмышечной линии в шестом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии, ослабление II тона во втором межреберье справа от грудины. Во втором межреберье справа от грудины и в точке Бот- кина–Эрба — мягкий диастолический шум, в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии — систолический шум. Пульс высокий, скорый, ритмичный, симметричный на обеих руках. ЧСС — 115 уд./мин. АД — 130/40 мм рт.ст. Пульсация сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14×12×10 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная.

Общий анализ крови: гемоглобин — 85 г/л, лейкоциты — 22×109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 78%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 8%, моноциты — 5%. СОЭ — 38 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин — 41,2 мкмоль/л, СРБ +++,

фибриноген — 6,5 г/л; альбумины — 40%, α1 — 3%, α2 — 10%, β — 8%, γ — 39%. Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок — 0,99 г/л, лейкоциты 5–6 в поле зрения, выщелоченные эритроциты — 5–8 в поле зрения.

ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка: конечный диастолический размер левого желудочка — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0×0,8 см. Аортальная регургитация III степени, митральная регургитация II степени.

Вопросы:

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

3.Назначьте лечение.

Литература

1.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине: в 4 т. / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ. под общ. ред. Р. Г. Оганова. М.: Логосфера, 2012.

2.Тюрин В. П. Инфекционный эндокардит. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3.Рекомендации ESC по ведению больных с инфекционным эндокардитом 2015, Рабочая группа по ведению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов (ESC).

Глава 10 МИОКАРДИТЫ

Миокардиты вместе с кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающим при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н. Р., 1992).

Данные о частоте распространения миокардитов весьма недостаточны, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных, спонтанно разрешающихся вариантов течения. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется в среднем в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией.

Этиология (табл. 10.1)

В табл. 10.1 представлены этиологические причины развития миокардитов.

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно; установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В последние годы ведущая роль отводится энтеровирусам, в первую очередь вирусам Коксаки В.

Патогенез

При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Вслед за этим происходит торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. Происходит активация клеточного и гуморального иммунитета — вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ, макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.

Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, то есть образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные факторы.

Патоморфологические данные

Структурные изменения сердца варьируют от незначительных до резко выраженных. Могут выявляться утолщение миокарда за счет его отека, дилатация и тромбоз полостей сердца, геморрагии, микроабсцессы. При очаговых миокардитах обнаруживают ограниченное количество воспалительных инфильтратов (6– 12), а при диффузных миокардитах изменения носят тотальный характер, однако обычно в одних отделах миокарда они выражены в большей степени, а в других — в меньшей степени. При гистологическом исследовании выявляются воспалительная инфильтрация миокарда, повреждение и некроз кардиомиоцитов, их замещение фиброзной тканью (рис. 10.1).

204

Погибшая ткань

Сгусток крови (тромб)

Боковая

стенка

Перегородка

Рис. 10.1. Острый миокардит

Классификация

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

I. Этиологическая характеристика (см. этиологию).

II.Патогенетические варианты:

──инфекционный и инфекционно-токcический;

──аллергический (иммунологический);

──токсико-аллергический.

III.Морфологическая характеристика:

──альтеративный (дистрофически-некробиотический);

──экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) воспалительно-инфильтративный; в) смешанный; г) васкулярный.

IV. Распространенность:

──очаговый;

──диффузный;

──V-течение;

──острое;

205

──абортивное;

──латентное;

──хроническое.

VI. Клинические варианты:

──малосимптомный;

──псевдокоронарный;

──декомпенсационный;

──аритмический;

──псевдоклапанный;

──тромбэмболический;

──смешанный.

Ввиду накопленных за последние годы новых данных в настоящее время решается вопрос о пересмотре данной классификации.

Морфологическая классификация — см. в разделе «Диагностика».

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла — появляются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения импульсов могут служить причиной возникновения сердечных блокад и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

К основным клиническим проявлениям миокардита относят:

•боли в области сердца (62–80%);

•сердцебиение (23–48%);

•тахикардию (45–80%);

•одышку (50–60%).

В ходе проведения объективного исследования можно обнаружить: ослабление I тона (40–80%), III тон ритм галопа, систолический шум над верхушкой (42–63%), увеличение размеров сердца (13–52%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.

Диагностика

Лабораторные исследования

В анализах крови выявляются неспецифические признаки острого воспаления: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лейкоцитоз или лейкопения (в зависимости от этиологии возбудителя), возросший уровень

206

фибриногена, серомукоида. Следует отметить, что сдвиг лейкоцитарной формулы влево не характерен.

Также может наблюдаться повышение кардиоселективных ферментов (МВКФК, тропонин Т и I). Период гиперферментемии может длиться 2–3 нед. Однако отсутствие этих маркеров не позволяет исключить миокардит.

Иммунологические исследования

Выявляются неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих антител и противокардиальных антител, повышение уровня интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактора некроза опухоли α, интерферона γ, иммуноглобулинов G, M, A.

В ходе исследования миокардитов было выявлено, что уровни интерлейки- на-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интерферона γ значимо повышаются. Однако прогностическая роль этого повышения была не ясна. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого, уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при миокардите наблюдаются значительно чаще, чем клинические признаки и встречаются у 69–83% больных. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Считают, что подъем сегмента ST более характерен для миокардита, чем депрессия ST, и отражает преимущественное вовлечение в воспалительный процесс субэпикардиальных слоев миокарда. Но эти признаки

207

Рис. 10.3. ЭКГ больного с острым миокардитом

Возникновение блокады ножек пучка Гиса (особенно левой) обычно свидетельствует об обширности поражения и указывает на неблагоприятный прогноз.

Желудочковая и предсердная экстрасистолии часто встречаются при миокардите. Значительно более редко регистрируются эпизоды мерцательной аритмии, являющиеся неблагоприятным прогностическим признаком.

Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости — это всегда свидетельствует о присоединившемся миокардите.

При бессимптомных и легко протекающих вариантах миокардита данные ЭхоКГ могут быть практически нормальными либо указывать на слабо или умеренно выраженную дисфункцию ЛЖ (небольшая дилатация полости, снижение систолической экскурсии стенок, уменьшение фракции выброса).

При острых миокардитах с тяжелым течением и быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения выявляется резко выраженное снижение сократимости ЛЖ, причем примерно в половине случаев оно носит сегментарный характер: зоны гипокинезии и акинезии в одних отделах контрастируют с нормальной или почти нормальной сократимостью в других.

Значительная дилатация ЛЖ и других камер сердца может выявляться у больных

сподострыми и хроническими вариантами миокардита. Примерно у 15% больных

стяжелым течением миокардита обнаруживаются тромбы в ЛЖ, формирование которых связано с сегментарной гипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом, что может приводить к системным тромбоэмболиям. Дисфункция правого желудочка и его дилатация выявляются приблизительно у 20% больных.

Рентгенологическое исследование

У больных миокардитом в 35–90% случаев выявляется дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка.

210

выявлении­ клеточной инфильтрации и нормальных кардиомиоцитов (без признаков некроза) диагноз миокардита считается сомнительным (вероятным). Данные повторной биопсии миокарда позволяют определить динамику или исход процесса и говорить о персистирующем, разрешающемся или разрешившемся миокардите.

При изучении биоптатов обязательным является метод полимеразной цепной реакции для выявления специфической последовательности ДНК предполагаемого возбудителя.

Для диагностики миокардита предложены различные клинические критерии. Однако из-за своего несовершенства не все они нашли свое признание. В настоящее время диагностический алгоритм основывается на следующих клинико-­ инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

1)связь заболевания с перенесенной инфекцией;

2)патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

3)повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);

4)увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардио­ графии;

5)признаки застойной сердечной недостаточности;

6)изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/ CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ);

7)тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.

Клинический диагноз необходимо подтвердить инструментальными методами. Для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагностические методики: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Лечение

В терапии больных миокардитом большое значение придается ограничению физической активности, а в тяжелых случаях — соблюдению строгого постельного режима. Применяются стандартные методы лечения сердечной недостаточности, включая терапию ингибиторами АПФ, диуретиками, β-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначение сердечных гликозидов должно быть весьма осторожным в связи с повышенным риском возникновения гликозидной интоксикации.

При инфекционных невирусных миокардитах проводят терапию антибиотиками, показанными при том или ином конкретном возбудителе.

Специфические методы лечения миокардита не разработаны. Нестероидные противовоспалительные препараты при острых миокардитах считаются противопоказанными из-за их способности активизировать воспалительный процесс у экспериментальных животных.

Назначение иммуносупрессивной (глюкокортикоидов и цитостатиков) терапии также не приводит к уменьшению смертности. Поэтому по сегодняшним