4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

181

воспалительной терапии. В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая, в отличие от артрита, не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. По сравнению с мигрирующим полиартритом она имеет меньшую специфичность для ОРЛ и поэтому относится к малым диагностическим критериям заболевания.

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) диагностируется у 6–30% больных детей и редко у подростков. Чаще страдают девочки и девушки.

Основные клинические проявления ревматической хореи наблюдаются в различных сочетаниях и с вариабельной степенью выраженности:

•хореические гиперкинезы;

•мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

•расстройства статики и координации;

•сосудистая дистония;

•психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.).

Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы: «дряб­ лых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и языка Филатова» (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), «хореической руки» — сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки, Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса в результате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра).

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4–17% больных детей на высоте атаки ОРЛ. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5–10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения, атрофических изменений).

Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (1–3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов при ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную БГСА-инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. В этом отношении наиболее надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или (что важнее) ­повышающиеся

182

показатели (титры) противострептококковых антител — антистрептолизина-О (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (антиДНК-аза В). Как правило, титры указанных противострептококковых антител начинают повышаться к концу 2-й недели после перенесенного БГСА-тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3–4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 мес с последующим снижением до исходных значений.

Проводятся также бактериологические исследования мазков из зева.

При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в соче-

тании с негативными данными микробиологического исследования диагноз ОРЛ представляется маловероятным. Однако необходимо заметить, что уровень противострептококковых антител может быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло более 2 мес.

Диагностика

При диагностике ОРЛ используется синдромный принцип, сформулированный отечественным педиатром А. А. Киселем в 1940 г., который в качестве диагностических критериев выделил пять признаков болезни: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т. Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.

В табл. 8.1 представлена схема диагностических критериев Киселя–Джонса с учетом последнего пересмотра АКА (1992) и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г.

183

Диагноз ОРЛ может быть поставлен при наличии двух «больших» критериев или одного «большого» и двух «малых». Предположительный диагноз повторной ОРЛ (особенно на фоне уже сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена) может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь инфекционного эндокардита).

Запомните!

•Основными клиническими проявлениями и одновременно «большими» диагностическими критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

•«Малыми» диагностическими критериями являются: артралгии, лихорадка, повышенные острофазовые реакции (лабораторный признак), удлинение интервала PQ >0,2 с на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации на ЭхоКГ.

В наступившем ХХI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы. Термин «острая ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с БГСАинфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предотвращения повторных атак (вторичная профилактика). Следует подчеркнуть, что повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко — хореей.

Возможны два варианта исхода заболевания. При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений. Вторым вариантом исхода ОРЛ является формирование ХРБС (см. выше).

Дифференциальная диагностика

Диагностика ОРЛ в ранних стадиях болезни основывается на выявлении полиартрита (моноолигоартрита) и кардита. Естественно, должны учитываться связь болезни со стрептококковой инфекцией, возраст больного, семейный ревматический анамнез, особенности клинической картины полиартрита (наличие полиартралгии). Однако ревматический полиартрит необходимо дифференцировать от реактивных артритов, в первую очередь иерсиниозных и сальмонеллезных, ювенильного ревматоидного артрита, геморрагического васкулита.

При развитии первичного ревмокардита проводят дифференциальную диагностику с многочисленными неревматическими миокардитами (вирусными, бактериальными и др.), инфекционным эндокардитом, врожденными пороками сердца.

Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

186

­явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином-5 по основному параметру — длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов.

Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней. В настоящее время препарат бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Прогноз

Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется характером поражения сердца (наличие и тяжесть порока, степень застойной сердечной недостаточности). Весьма важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом лечении или при отсутствии такового вероятность образования порока сердца резко увеличивается.

Примеры клинического диагноза

1.Острая ревматическая лихорадка. Кардит (митральный вальвулит). Мигрирующий полиартрит. ХСН I ФК (NYHA), I ст.

2.Повторная ревматическая лихорадка. Кардит. Сочетанный митральный порок сердца: легкий митральный стеноз, митральная недостаточность III ст. ХСН II ФК (NYHA), II А ст.

3.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок: умеренный митральный стеноз, митральная недостаточность I степени. ХСН II ФК (NYHA), II А ст.

4.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митрально-аор- тальный порок сердца: тяжелый митральный стеноз, митральная недостаточность II ст., легкий аортальный стеноз, аортальная недостаточность II ст. ХСН III ФК (NYHA), II Б ст.

Ситуационная задача

Девочка 13 лет поступила в стационар с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 37,5 °С, боли и скованность в коленных и голеностопных суставах, усиливающихся к вечеру, ноющие боли в левой половине грудной клетки, не связанные с физической нагрузкой.

Из анамнеза известно, что девочка часто болеет простудными заболеваниями, месяц назад перенесла «простуду на ногах» с подъемом температуры до фебрильных цифр, интенсивными болями в горле, усиливающимися при глотании в течение десяти дней. За медицинской помощью не обращалась, лечилась домашними средствами. Через 2 нед после заболевания появились вышеуказанные жалобы, нарастающие в течение 2,5 нед до момента обращения в поликлинику.

Из анамнеза жизни известно: проживает с родителями, братом и сестрой в общежитии семейного типа.

187

Объективно на момент осмотра: состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожные покровы бледные, влажные. Зев гиперемирован. Температура тела 37,8 °С. Щитовидная железа обычных размеров и консистенции. Лимфатические узлы: увеличены заднечелюстные, переднешейные до 1 см, мягкие, подвижные, чувствительные при пальпации, кожа над узлами не изменена. Коленные и голеностопные суставы симметричные, увеличены в объеме, кожа над ними гиперемирована, выявляется болезненность при активных и пассивных движениях.

Пульс — 92 в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения, не напряжен, сосудистая стенка вне пульсовой волны мягкая, эластичная. АД — 90/60 мм рт.ст. Границы сердца перкуторно незначительно расширены влево. Патологических пульсаций не определяется. Тоны сердца приглушены, выслушивается короткий систолический шум над верхушкой, без проведения. Перкуторный звук над легочными полями ясный, легочный. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легких, хрипов нет. ЧДД — 19 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови: эритроциты — 3,8×1012/л, гемоглобин — 104 г/л, лейкоциты — 12×109/л, пал — 7%, сег — 60%, эоз — 4%, баз — 1%, лим — 18%, мон — 10%, тромбоциты — 192 × 109/л, СОЭ — 45 мм/ч.

Общий анализ мочи: с/желт., прозрачная, удельный вес 1009, белок — 0,150 г/л, лейкоциты 10–12 в поле зрения, эритроциты 2–3 в поле зрения, бактерии — незначительное количество.

ЭКГ — синусовая тахикардия, 92 в минуту, АВ-блокада I ст. Положение ЭОС нормальное. (–) зубцы Т в III, AVL, V5–V6 . Одиночная желудочковая экстрасистолия.

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Перечислите исследования, необходимые для подтверждения диагноза, установления активности процесса.

3.Тактика лечения.

4.Профилактика.

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева и др. 4-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т. 1. 960 с.; Т. 2. 896 с.

2.Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / под ред. Л. Лилли. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2016. 736 с.

3.Ревматология. Российские клинические рекомендации / под ред. Е. Л. Насонова. ­ГЭОТАР-Медиа, 2017. 464 с.

4.http://www.rosmedlib.ru/ — ЭМБ «Консультант врача».

Глава 9 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

сердца на внутривенное применение наркотиков (риск возникновения ИЭ среди инъекционных наркоманов составляет 2–5% на пациенто-год, что в несколько раз выше, чем у пациентов с ревматической болезнью сердца или искусственными клапанами), наличие дегенеративных заболеваний клапанов сердца у пожилых, внутрисердечных устройств, инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и проведение гемодиализа. ИЭ чаще наблюдается среди мужчин, чем женщин (2 : 1). Средний возраст пациентов постепенно увеличился с 30– 40 лет в начальный период эпохи антибиотиков до 47–69 лет в последнее время.

Пациентов с наиболее высоким риском ИЭ можно разделить на три кате­ гории:

1.Пациенты с протезами клапанов или с искусственным материалом для восстановления клапанов: эти пациенты имеют более высокий риск ИЭ, более высокую смертность от ИЭ и частоту осложнений, превышающую таковую для лиц с нормальными клапанами и известным патогеном. Это применимо к процедурам транскатетерной имплантации и гомологичным графтам.

189

2.Пациенты, уже переносившие ИЭ; у них также более высокий риск нового ИЭ, более высокая смертность и частота осложнений, чем при первом событии заболевания.

3.Пациенты с нелеченными синими врожденными пороками сердца и с врожденными пороками сердца после паллиативных шунтирующих опе­ раций.

Классификация

По течению:

1.Острое — до 2 мес.

2.Подострое — возникает при наличии внутрисердечного очага, поддерживающего септицемию, длительностью более 2 мес.

3.Затяжное течение (более 6 мес) — сейчас является редкостью, а чаще следствием неадекватного лечения подострых форм. Преобладают иммуноопосредованные поражения органов.

В зависимости от предсуществующего поражения клапанов:

1.Первичный ИЭ — на неизмененных клапанах.

2.Вторичный ИЭ — на измененных клапанах.

В зависимости от анатомического субстрата:

1.ИЭ естественных клапанов: чаще наблюдается поражение клапанов левой половины сердца (аортальный, митральный). Гораздо реже (в 6% случаев) поражаются клапаны правой половины сердца. При внутривенной инъекции возбудитель попадает в правые отделы сердца и оседает на створках трехстворчатого клапана.

2.ИЭ протезированных клапанов. Развивается в раннем послеоперационном периоде (до 2 мес после операции протезирования клапана). Характеризуется молниеносным течением и высокой летальностью.

В зависимости от вида возбудителя (см. этиологию).

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тыс. населения. Чаще ИЭ развивается в возрасте 20–50 лет. Рост заболеваемости связан с разви-

тием инвазивных методик обследования, увеличением числа инъекционных наркоманов и лиц с иммунодефицитными состояниями. При отсутствии лечения ИЭ, как правило, заканчивается смертью.

Этиология

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамот­ рицательных бактерий группы НАСЕК (4–21%) и грибов (до 4–7%). В качестве

190

возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду.

К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования посевов крови, использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред. Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

Взаимодействие между организмом человека и микроорганизмами при ИЭ достигает кульминации и затрагивает сосудистый эндотелий, гемостатические механизмы, иммунную систему организма хозяина, большие анатомические аномалии в сердце, поверхностные свойства микроорганизмов, энзимы и токсины, продуцируемые микроорганизмами и периферические события, которые индуцируют бактериемию. Каждый компонент подвергается влиянию многих факторов. В случае нарушения взаимодействия микроорганизмы попадают в кровоток, прилипают к поверхности клапана и размножаются, приводя к локальному повреждению и росту вегетаций, и быстро диссеминируют гематогенным путем с эмболиями или без них.

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:

•бактериемии;

•повреждения эндокарда;

•ослабления резистентности организма.

Бактериемия — это циркуляция инфекционных агентов в кровяном русле. Источниками бактериемии являются:

•разнообразные очаги хронической инфекции в организме (чаще челюстнолицевой области: стоматологическая патология, отиты, тонзиллиты, синуситы);

•любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

•инвазивные диагностические исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскопия и др.;

•несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).

При наличии неповрежденных клапанов особую роль играют гемодинамические нарушения, развивающиеся при артериальной гипертензии, ИБС, гипертрофической кардиомиопатии и у лиц пожилого и старческого возраста. Именно поэтому ИЭ чаще поражает аортальный клапан, подвергающийся постоянному воздействию турбулентных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что приводит к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.