6 курс / Судебная медицина / Современные_аспекты_судебно_медицинской_экспертизы_и_криминалистики

тикулоэндотелиоцитов с крупными ядрами, с усилением электронной плотности кондиционированного хроматина.

Выводы. Таким образом, наиболее уязвимыми микроструктурами при свинцовой интоксикации, в ранние сроки, являются митохондрии, которые подвержены количественному уменьшению и деструкции различной степени выраженности.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ НА НЕРВНОМЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ ЛЯГУШКИ

К.Р.Очилов

Бухарский медицинский институт

Актуальность. Многие отравляющие вещества, такие как форфорорганические соединения (ФОС), взаимодействуя с возбудимыми мембранами нервных и мышечных волокон, нарушают их нормальное функционирование. Так, например, ФОС являются ингибиторами холинэстераз и избирательно блокируют холинергические синапсы. Хлорорганические соединения также нарушают функционирование синапсов, предотвращая деполяризацию хемовозбудимых мембран, вызванную ацетилхолином. В связи с тем, что механизмы действия ФОС на синаптическую передачу мало изучены, эта проблема является актуальной.

Целью настоящей работы стало исследование следующих пестицидов: бутифоса, этафоса, гетерофоса, бутилкаптакса и дроппа.

Материалы и методы. В качестве объекта исследований использовали нервно-мышечные препараты (портняжная мышца – седалищный нерв ля-

гушк, Rana temporaria).

Результаты исследования. В норме добавление бутифоса в концентрации до 1,10-6 М в раствор, омывающий нервно-мышечный препарат, не вызвало изменения частоты, амплитуды и временных препаратов миниатюрных потенциалов концевых пластинок (МПКП). При дальнейшем повышении концентрации бутифоса наблюдалось увеличение амплитуды МПКП. При этом изменения частоты МПКП не происходило. Действие бутифоса на амплитуду, квантовый состав и кинетику развития потенциала концевых клеток (ПКП) исследовали на фоне частичного снижения квантового состава ПКП. В этих исследованиях бутифос в концентрациях до 1х10-6 также, как и в случае МПКП, не изменял параметры ПКП. Начиная с концентрации 5х10-5 М и выше, добавление бутифоса приводило к росту амплитуды ПКП. Бутифос, наряду с увеличением амплитуды ПКП, приводил также к увеличению времени полураспада вызванных ответов, т.е. ПКП, при этом достоверного изменения времени нарастания ПКП не наблюдалось. Анализ полученных данных показал, что, несмотря на рост амплитуды вызванных ответов, квантовый состав ПКП практически остаётся неизменным. Это, по-видимому, свя-

120

зано с тем, что бутифос, наряду с ростом амплитуды ПКП, индуцирует и увеличение амплитуды МПКП. При всех исследованных концентрациях бутифос не изменял величину МП мышечных волокон. Все отмеченные эффекты бутифоса были обратимыми и исчезали при отмывании.

Как известно, частота МПКП и квантовый состав ПКП определяются состоянием пресинаптической мембраны, а амплитуда их постсинаптической мембраной концевой пластинки. Однако, полученные нами данные показывают, что бутифос не влияет на частоту МПКП, квантовый состав ПКП, а также на ведичину МП мышечных волокон, на основании этих данных можно предположить, что дефолиант бутифос не оказывает влияния на состояние пре- и постсиматической мембран.

Увеличение длительности ПКП может свидетельствовать о влиянии бутифоса на холинэстеразу.

Аналогичные опыты были проведены нами и с другими ФОС (гетерофос, этафос, бутилкаптакс, дропп), причём два последних, как и бутифос, являются дефолиантами. Гетерофос и этафос также приводили их к увеличению амплитуды МПКП и ПКП. Однако, в относительно более высоких, по сравнению с бутифосом, концентрациях – 5х10-4 М – практически не вызывали изменений параметров синаптических потенциалов миниатюрных потенциалов мышечных волокон, вплоть до концентрации 1х10-3 М. Эти данные свидетельствуют о меньшей токсичности этих ФОС по сравнению с бутифосом. Бутилкаптакс и дропп, используемые в хлопководстве в качестве дефолиантов, на синапсах были неактивны, что можно объяснить меньшей токсичностью этих препаратов.

Выводы. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что бутифос, гетерофос и этафос нарушают нормальное функционирование нервно-мышечного синапса, очевидно вследствие ингибирования холинэстеразой его активности. Полученные результаты коррелируют с общей токсикологической характеристикой пестицидов.

МОРФИННИНГ ЖИГАРГА ТАЪСИР МЕХАНИЗМИ ВА ПАТОМОРФОЛОГИК ЎЗГАРИШЛАРИ

Р.И. Исроилов, Ш. У. Бобожонова

Тошкент тиббиёт академиясм Тошкент педиатрия тиббиёт институти

Долзарблиги. Замоновий табобатда инсонларнинг ҳар хил заҳарли моддалар билан, жумладан наркотиклар билан заҳарланиши долзарб муаммолардан бири бўлиб қолмоқда. Бутун Дунё соғлиқни сақлаш ташкилотининг маълумотлари бўйича наркотиклар билан заҳарланиб касалхоналарга тушиш; Европа давлатларида мингта аҳолига 2 та, Осиё давлатларида эса 1 тани ташкил қилади. Морфин ошқозон-ичак орқалими, ёки парентерал йўл билан ор-

121

ганизмга тушадими, барибир жигарда глюкурон кислота билан конъюгацияланиб нейтралланади.

Материал ва усуллари. Ушбу мунозараларни инобатга олиб, биз суд тиббиёти амалиётида учраган, морфин билан заҳарланиб ўлганлар жигарида ривожланган патоморфологик ўзгаришларни ўрганиб чиқдик.

Тадқиқотнинг натижалари. Морфологик текширув натижалари шуни кўрсатдики, морфин таъсирида жигарда токсик гепатопатия ривожланиши аниқланди. Унинг патоморфологик белгилари сифатида, дастлаб гепатоцитларнинг специфик функцияси пасайиши, бўлакчалари марказида қон микроциркуляцияси издан чиқиши, ўт хайдаш фаолияти бузилиши кузатилди. Морфиннинг гепатотоксик таъсири сифатида гепатоцитларда ёғли, гиалин-томчили дистрофия ҳамда некроз ривожланганлиги топилди. Бу морфологик ўзгаришлар аввалам бор, бу органнинг специфик тузилишидан келиб чиқади. Яъни, жигарнинг асосий функцияларидан бири бўлган, монооксигеназли системаси бўлакчалар марказидаги гепатоцитларда яхши ривожланган. Шунинг учун деярлик барча гепатотоксик моддалар жигар бўлакчалари марказида метаболизмга учрайди. Моддаларнинг метаболик парчаланиши микросомал ферментлар таъсири остида оксидланиш, қайтарилиш ва гидролитик реакцияларга учраб амалга ошади. Бу жараёнлар бавомида, агар морфиннинг миқдори кўп бўлса, унга нисбатан жигарда пайдо бўлган метаболитлар кучлироқ заҳарли моддаларга айланиб, жигар паренхимасидаги дистрофик ва некротик ўзгаришлар пайдо бўлишини кучайтиради, натижада клиник жиҳатдан жигар етишмаслиги тезроқ ривожланганлиги кузатилди. Жигар паренхимасидаги деструктив ўзгаришлар морфин метаболитларининг яна қайтадан қонга тушишига сабабчи бўлади, бу эса морфиннинг наркотик эффекти сифатида бош миядаги гипоталамуснинг, узунчоқ миядаги нафас марказининг сусайиши, ҳамда адашган нерв марказининг қўзғалиши билан намоён бўлади.

Ҳулосалар. Ҳулоса сифатида шуни таъкидлаш мумкинки, морфин ва унинг метаболитлари жигар бўлакчалари марказида дистрофик, дисциркулятор ва деструктив ўзгаришларга сабабчи хисобланади.

122

VII. ЯТРОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ПРАКТИКЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ, СВЯЗАННОГО С ОКАЗАНИЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

З.А.Гиясов, Л.А.Ким

Главное бюро СМЭ

Врасследовании профессиональных правонарушений медицинских работников особая роль принадлежит судебно-медицинской экспертизе. Однако, до настоящего времени отсутствуют четкие критерии для определения условий наступления ответственности, для оценки размера компенсации за причиненный вред здоровью в подобных случаях. В частности одним из актуальных вопросов правовой оценки медицинской деятельности, является

судебно-медицинская квалификация степени тяжести причиненного вреда здоровью в результате ненадлежащего оказания медицинской помощи.

Этот вопрос решается на заключительном этапе алгоритма оценки действий врача как надлежащего или ненадлежащего врачебного действия. Когда сопоставляются установленные проявления патологического процесса (травмы, заболевания) и ненадлежащие действия врача, устанавливается факт наличия и характер влияния ненадлежащих действий врача на патологический процесс, их связи с наступившим исходом.

Не вызывает затруднения оценка случаев, когда ненадлежащие действия врача не состоят в причинной связи с наступившим исходом, и основным (определяющим) в наступлении исхода является тяжесть патологического процесса, и нет возможности сохранить жизнь пациента даже при условии правильного оказания медицинской помощи. Либо, наоборот, когда ненадлежащие действия врача состоят в прямой причинно-следственной связи с наступившим исходом.

Иная ситуация, когда влияние ненадлежащих врачебных действий на патологический процесс и исход проявляется в других формах. Например, ненадлежащие действия врача усугубили либо ускорили течение имевшегося патологического процесса, т.е. не явились прямой причиной смерти пациен- та, но выступили в роли способствующих факторов (условий), и при этом врач не смог реализовать имевшуюся возможность предотвратить леталь-

ный исход. Причиненный дефектом медицинской помощи вред здоровью можно оценивать в зависимости от характера наступившего исхода, квалифицирующих признаков тяжких и средней тяжести повреждений.

Вслучае возникновения в результате ненадлежащего действия врача нового патологического процесса, это взаимодействие с основной (имевшейся) патологией может быть различным.

123

Так, например, основной (имевшийся) патологический процесс не оказал влияния на возникновение и течение новой патологии, возникшей в результате дефекта медицинской помощи (ДМП), но именно последняя патология, привела к неблагоприятным последствиям, т.е. ненадлежащие действия врача состоят в прямой причинно-следственной связи с наступившим исходом. Возможна и другая форма взаимосвязи: если возникшая в результате ненадлежащего действия врача новая патология усугубила (ускорила) имевшийся до ненадлежащего врачебного действия патологический процесс, и имела ведущее (доминирующее) значение в наступлении неблагоприятных последствий, то и в этом варианте новая патология (возникшая в результате ДМП) переходит в разряд причины, а имевшийся до ДМП основной процесс в разряд – условий, поэтому ненадлежащие действия врача также следует оценивать, как причинно связанные с наступившим исходом в форме прямой причинно-следственной связи.

Если же основной (имевшийся) патологический процесс оказал влияние на возникновение и течение новой патологии (возникшей в результате ДМП), и имел ведущее значение в наступлении исхода, то ненадлежащие действия врача причинно связаны с наступившим исходом в форме непрямой (опосредованной) причинно-следственной связи. При этом ДМП, как правило, не оказывает существенного влияния на наступление исхода, и не подлежат судебно-медицинской оценке. Например, дефекты ведения документации и пр.

Таким образом, судебно-медицинскую оценку степени тяжести вреда здоровью, причиненного ДМП, следует определять в строгом соответствии с положениями «Правил судебно-медицинской оценки степени тяжести телесных повреждений». ДМП не подлежат судебно-медицинской оценке степени тяжести, если они возникли при надлежащем выполнении (т.е. действия врача были показанными и правильно выполненными) операций или сложных методов диагностики и пр. в результате других причин – тяжести состояния больного, непредвиденных особенностей реакции больного и т.п.

Следует подчеркнуть, что судебно-медицинская экспертиза в случаях ненадлежащего исполнения медицинскими работниками профессиональных обязанностей является исключительной прерогативой комиссионной экспертизы.

124

АНАЛИЗ ДЕФЕКТОВ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ, ДОПУЩЕННЫХ В ЦЕНТРАЛЬНЫХ РАЙОННЫХ БОЛЬНИЦАХ

Ж.Н.Рахимжанов, М.С.Усманов

Главное бюро СМЭ

Актуальность. В 2005 году в судебно-медицинских учреждениях Узбекистана в связи с профессиональными правонарушениями медицинских работников было проведено 211 комиссионных судебно-медицинских экспертиз. Из них в 111 случаях (52,6%) было выявлено 154 ДМП.

ДМП допускались на всех этапах оказания медицинской помощи. На

госпитальном – 117 (76%), догоспитальном этапе – 25 (16,2%), и в прочих учреждениях (частные клиники, стационары на дому, призывная комиссия)

– 12 (7,8%). Что определяет актуальность этой проблемы.

Целью данного исследования было изучение ДМП, допущенных в центральных районных больницах (ЦРБ).

Материалы и методы. Материалами для исследования послужили комиссионные судебно-медицинские экспертизы, при проведении которых были выявлены ДМП, допущенные в ЦРБ.

Результаты исследования. В 2005 году со стороны медицинских работников ЦРБ было допущено всего 40 (34,2%) ДМП, из них акушерамигинекологами – 19, хирургами – 7, травматологами – 6, нейрохирургами – 2, педиатрами – 4, урологами и инфекционистами – по 1 ДМП.

В структуре по сущности преобладали дефекты лечения (60%). Таковыми были:

−ошибки при назначении и проведении медицинских и диагностических процедур, а также нерациональное ведение родов

15%,

−дефекты хирургического лечения 15%,

−поздняя госпитализация 12,5%,

−прочие дефекты лечения 17,5%.

Дефекты диагностики составили 40% и были представлены следующими видами:

−нераспознанное осложнение основного заболевания (травмы) 22,5%,

−нераспознанное основное заболевание (травма) 12,5%,

−нераспознанное важное сопутствующее заболевание (травма) 2,5%,

−поздняя диагностика заболевания (травмы) 2,5%).

В основном ДМП были допущены в силу причин субъективного характера, связанных с профессиональной подготовкой и личностными качествами медицинских работников. Это – недостаточная квалификация медицинского персонала 32,5%, невнимательное отношение к пациенту – 22,5%, и в результате неполноценного исследования больных допускалось 20% ДМП. Причины объективного характера имели место лишь в 12,5% случаев: позднее обращение к врачу – 7,5%, атипичное течение болезни и объективные трудно-

125

сти при оказании медицинской помощи – по 2,5%. В 12,5% ДМП были обусловлены дефектами организации лечебно-диагностического процесса.

В исходе из 40 ДМП 23 оказали существенное влияние и способствовали наступлению смерти, 4 ДМП непосредственно привели к летальному исходу (1 было допущено акушером-гинекологом, 1 – хирургом, 2 – педиатрами), в 6 случаях ДМП привели к инвалидности, в 1 случае – к удлинению срока лечения. ДМП не оказал влияния на исход в 1 случае и в 6 случаях влияния на исход не установлено.

Выводы. Результаты проведенного анализа позволяют заключить следующее:

1.В ЦРБ ДМП чаще допускались акушерами-гинекологами, хирургами

итравматологами.

2.По характеру среди ДМП преобладали дефекты лечения.

3.ДМП в ЦРБ допускались преимущественно по субъективным причинам (75%), среди последних преобладала недостаточная квалификация медицинского персонала.

4.Более двух трети ДМП в исходе имели существенное влияние и способствовали наступлению смерти или явились прямой её причиной.

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И МЕРЫ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ

Д.Р.Кулдашев, К.У.Кодиров, Л.В.Кривцун

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность. Гемотрансфузионная терапия, проводимая с учетом строгих показаний, противопоказаний, а также при условии выполнения всех требований соответствующих инструкций и методических рекомендаций, является безопасным методом лечения и обычно не вызывает тяжелых реакций

иосложнений. Однако, проблема профилактики, своевременной диагностики

илечения гемотрансфузионных реакций и осложнений остается актуальной. Гемотрансфузионные осложнения могут быть обусловлены неудовле-

творительным качеством и свойствами переливаемой крови или ее компонентов, обусловленными несоблюдением правил заготовки и переливания, несовместимостью, нарушением режима хранения и т.д.

Материалы и методы. В процессе исследования были проанализированы истории болезни 10 больных (4-х мужчин и 6 женщин), у которых гемотрансфузионное осложнение было вызвано переливанием бактериальнозагрязненной трансфузионной среды: у 5 – крови, у 1 – эритроцитарной массы, у 1 – гидролизина Л-103, у 1 – раствора глюкозы, у 2 – раствора желатина. Выздоровело 7 больных, умерло 3.

Результаты исследования. Результаты исследования показали, что распознавание осложнений, связанных с переливанием бактериальнозагрязненной трансфузионной среды, сопряжено с определенными трудно-

126

стями. Эти осложнения могут быть выявлены лишь при бактериологическом, серологическом и клиническом исследованиях.

Всвязи с тяжестью клинического течения подобных осложнений следует немедленно начать проведение лечебных мероприятий в порядке экстренной медицинской помощи. Вследствие этого необходимо как можно раньше установить диагноз, при этом большое значение имеет клиническая симптоматика данного вида осложнения. У одних больных клинические признаки осложнения появлялись очень быстро, через 1-5 мин после начала трансфузии, а у других – через 1-2 часа.

При переливании среды, инфицированной бактериальной флорой, симптомы шока развиваются во время трансфузии или сразу после окончания ее, иногда после введения нескольких мл препарата. Обычно наблюдались следующие клинические проявления: затруднение дыхания, снижение артериального давления, тахикардия, цианоз, рвота, потеря сознания, непроизвольная дефекация, жидкий стул, геморрагический диатез, судороги. Быстрое появление симптомов токсического шока можно объяснить воздействием эндотоксина, который образуется в трансфузионной среде в результате жизнедеятельности грамотрицательных бактерий.

Из особенностей клинического течения осложнений, развивающихся после переливания загрязненной трансфузионной среды, необходимо отметить нарушение проницаемости сосудистой стенки, характеризующееся появлением петехиальной сыпи и возникновением желудочного кровотечения. Патолого-анатомические исследования умерших при этом больных свидетельствуют о резко выраженных расстройствах крово- и лимфообращения с перераспределением и депонированием крови во внутренних органах. Проницаемость сосудистой стенки была нарушена, отмечались отек тканей, переход жидкой части и форменных элементов крови в лимфатические пространства и жизненно важные органы: сердце, печень, надпочечники и т.д.

Всосудах легких нередко обнаруживались множественные лейкоцитарные и фибриновые тромбы. В отдельных случаях в тромбах обнаруживалось скопление микроорганизмов, введенных с инфицированной кровью. Кровь или сыворотка, инфицированная микробами – сапрофитами, вызывала ярко выраженные патофизиологические и морфологические изменения в организме и являлась причиной летального исхода.

Наиболее перспективным и эффективным методом профилактики гемотрансфузионных осложнений является применение гемодиляции. При использовании этого метода не только улучшаются реологические свойства крови, но и уменьшается ее объем при заполнении аппарата искусственного кровообращения (АИК). Такой метод является перспективным методом про-

филактики осложнений, возникающих после массивных гемотрансфузий. Хранение эритроцитарной массы в жидком азоте при температуре -1960С предупреждает инфицирование трансфузионной среды.

Для профилактики посттрансфузионных осложнений необходимо строгое соблюдение всех условий и требований, предъявляемых к заготовке и переливанию консервированной крови, а также правильная подготовка, обра-

127

ботка систем и аппаратуры для трансфузий, применение систем одноразового пользования.

Выводы:

1.После переливания инфицированной крови в одних случаях осложнения проявляются в виде гемотрансфузионного шока с быстро наступающим летальным исходом, а в других наблюдаются симптомы тяжелого токсикоза.

2.Профилактика осложнений, связанных с переливанием недоброкачественной консервированной крови основана на строгом соблюдении асептики при ее заготовке, сохранении герметичности сосуда с кровью при хранении и транспортировке, соблюдении правил переливания крови, исключающих ее бактериальное загрязнение.

ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ЭКСПЕРТИЗЕ ТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ТРАВМЕ КИСТИ

Б.М.Дальжанов, Д.Р.Кулдашев.

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность: Травматические повреждения кисти являются частыми видами травмы опорно-двигательного аппарата. Данные статистики свидетельствуют о том, что инвалидность после повреждения кисти составляет 2,5-5% процентов. Особого внимания заслуживают дефекты, деформации, контрактуры пальцев и кисти, приводящие к нарушению функции органа. От 7 до 69% больных с последствиями травмы кисти и пальцев нуждаются в восстановительно-пластических операциях.

Кисть является одной из самых сложных и наиболее функционально значимых частей опорно-двигательного аппарата. Частота травм кисти, тяжесть клинического течения ее последствий, большое количество неудовлетворительных исходов лечения обуславливают социальную значимость и актуальность проблемы.

Целью настоящего исследования, является изучение ошибок диагностики и лечения и экспертиза трудоспособности при травме кисти.

Материалы и методы. Были изучены истории болезни пострадавших с повреждениями кисти, лечившихся в травматологических клиниках гг. Ташкента и Нукуса в 1995-1999 годах. Экспертные акты и заключения по повреждениям кисти в диагностике и лечении которых были допущены ошибки, составили 18,6% от числа всех поступивших с травмами кисти,. Всего проведено 156 наблюдений.

Результаты исследования. Установлено, что наибольшую группу составили больные с повреждениями сгибателей и разгибателей кисти. У 15,3% больных наблюдались переломы и переломо-вывихи фаланг пальцев и пястных костей, у 16% имелись посттравматические рубцы, контрактуры, анкилозы суставов.

128

Наиболее типичные ошибки допускались при первичной хирургическое обработке: на сухожилие не был наложен шов (в 32% случаев), либо он быль наложен неправильно (13,8%), чаще всего это объяснялось неподготовленностью хирургов, незнанием методик сухожильной пластики и наложения шва.

При переломах и вывихах пястных костей, фаланг пальцев, ошибки состояли в отсутствии остеосинтеза, в не выявлении вывихов фаланг, что приводило затем к тугоподвижности не только в травмированных, но и в здоровых суставах. В ряде случаев не использовался оперативный метод лечения при абсолютных к нему показаниях или неправильно производилась кожная пластика. К ошибкам необходимо отнести и нарушение сроков иммобилизации.

Неудовлетворительная хирургическая обработка привела в 20% случаев к вторичному заживлению ран, развитию остеомиелита. Больные с последствиями тяжелых повреждений кисти, как правило, не берутся на диспансерное наблюдение. Недостаточно четко проводилась лечебная физкультура, механотерапия, а социальная реабилитация осуществлялась только у 8,6% больных.

Не всем больным проводится восстановительное лечение как в раннем, так и в отдаленном периоде. Механическая реабилитация фактически прекращается после истечения срока лечения по больничному листу. Вопросы восстановительного хирургического лечения после перевода не инвалидность или определения процента утраты трудоспособности практически не ставятся. ВТЭК недостаточно осуществляют свою функцию по организации реабилитации. Так, из общего количество обследованных больных, перенесших травму кисти, в раннем периоде в хирургическом лечении нуждались 21,4% больных, в консервативном – 35,8%, а в отделенном периоде в хирургическом лечении – 6,3%, в консервативном – 3,3%.

Выводы:

1.Восстановительные операции должны быть рекомендованы и осуществлены в возможно более ранние сроки, до возникновения необратимых изменений, ухудшающих прогноз или полностью исключающих возможность успешного восстановительного лечения.

2.При своевременном восстановительном лечении имелась положительная динамика инвалидности, была снижена инвалидность или уменьшен процент утраты трудоспособности у 43 человек, экспертная оценка осталось без изменений у 62 человек.

3.Дальнейшее совершенствование форм организационнометодической работы, постоянный разбор ошибок и их анализ, организация специализированных отделений, проведение семинаров с хирургами, травматологами и врачами-экспертами будут способствовать повышению качества лечения и снижению инвалидности больных с травмами кисти.

4.Приведенные данные могут быть полезными и в деятельности су- дебно-медицинских экспертов при оценке характера и степени тя-

129