6 курс / Судебная медицина / Современные_аспекты_судебно_медицинской_экспертизы_и_криминалистики

признаков отравления установить не удалось из-за тяжести состояния больных.

Таким образом, наши исследования выявили основные причины смерти, а также первые клинические проявления, непосредственно связанные с причинами смерти, что имеет большое значение для диагностики отравления

иизучения танатогенеза данных интоксикаций.

КМЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ КЛОФЕЛЛИНА ПРИ ОСТРЫХ

ОТРАВЛЕНИЯХ

Б.Абдуллаев, А.Икрамов, О.Хван

Ташкентское городское бюро СМЭ

В последние годы острые отравления клофелином стали частым явлением в практике Ташкентского городского бюро судебно-медицинской экспертизы..

Клофелин – клонидина (2-[(2,6-дихлорфениламина) имидазолидина]) гидрохлорид – является сильным гипотензивным средством, действие которого связано со снижением общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса; оказывает выраженное седативное действие, особенно в сочетании с алкоголем.

Кроме того, клофелин проникает через гематоэнцефалический барьер и действует как адреномиметик на а-2-рецепторы, тормозя симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра. Однако, влияние клофелина на сосудистый центр не ограничивается только адреноактивностью, присутствие его снижает также активность ренина в плазме.

Такое всестороннее воздействие клофелина на центральную и периферическую регуляцию сосудистого тонуса приводит к чрезвычайно опасному положению при отравлениях этим препаратом – ортостатической гипотонии. Более опасным осложнением является первичный кардиотоксический эффект с брадиаритмическим компонентом. Первоначально, при передозировке клофелина, брадикардия является следствием уменьшения симпатического тонуса и рефлекторного увеличения вагусного тонуса. В дальнейшем возникает прямая химическая травма кардиомиацитов: на 50% и более уменьшается калиевый ток через мембрану (эффект возрастает с увеличением дозы) и подавляется вход кальция в клетки, что приводит к угнетению важнейших функций миокарда – возбудимости, проводимости и сократимости (Гизер Г.А. с

соавт., 1986).

Таким образом, при развивающейся брадикардии и блоке различных степеней, опасность для жизни заключается не в снижении сердечного выброса (в сочетании с коллапсом это может привести к токсикогенному кардиогенному шоку), а в возможности остановки сердца в условиях компенсированного кровообращения, что необходимо учитывать при разработке экспертных критериев оценки степени тяжести телесных повреждений.

110

Помимо кардиотоксического синдрома, при отравлении клофелином развивается синдром, сходный с наркотическим опьянением, при котором резко выражен снотворный компонент. Он обусловлен уменьшением церебрального кровообращения за счёт быстрого нарастания церебрального сосудистого сопротивления (ишемия мозга), а также прямым угнетающим воздействием препарата на ретикулярную формацию (Метелица В.И., 1980). Субъективными признаками этого состояния являются жалобы на сонливость, беспокойство, депрессию. Объективными – оглушение, заторможенность или труднопрерываемый сон потерпевшего, дезориентация на короткое время в пространстве и времени.

Следует также отметить наносящую ущерб здоровью андрогенную активность препарата. Ингибируя в больших дозах секрецию гонадотропинов и гипофиза в кровь и снижая чувствительность половых желез к действию гонадотропных гормонов, клофелин способен вызывать импотенцию. Этот эффект изучали лишь в условиях кумуляции препарата у лечившихся мужчин. У женщин, в аналогичных условиях, клофелин вызывал нарушение менструационного цикла (Etlind P.O., Paalsaw L.K., 1977).

Остаётся открытым вопрос об отдалённых нарушениях репродуктивной функции в результате отравлений клофелином для судебномедицинского определения степени тяжести телесных повреждений.

Таким образом, судебно-медицинский эксперт, при определении степени тяжести химической травмы при отравлениях клофелином, должен учитывать основные этапы патогенеза данных отравлений.

ЗАҲАРЛАНИШ БИЛАН БОҒЛИК МУРДАЛАР СУД ТИББИЙ ЭКСПЕРТИЗАСИ

Ш.Н.Жураев, Ш.Э.Исломов

Самарканд давлат тиббиёт институти

Охирги йиллари суд тиббиёт амалиётида заҳарланиш ҳолати бўйича суд тиббий текширувлар ўтказилганда бу ҳолатни ва унинг турларини чуқуррок ўрганиш учун қўшимча текширув усулларини қўллаш ва тахлил ўтказиш талаб қилинмоқда.

Самарканд вилоят суд тиббий экспертиза Бюроси маълумотларига кўра 2004 ва 2005 йиллар мобайнида заҳарланиш жараёни билан боғлик 155 та мурда текширувлари ўтказилган. 2004 йилда 62 та мурда текшируви ўтказилди. Жумладан 48 таси вилоят Бюросида текширилган 14 таси туман бўлинмаларида текширув ўтказилган. Шулардан наркотикдан заҳарланиш 23 та, алкоголдан заҳарланиш 22 та, кислоталардан 10 та, ис газидан 3 та ва бошқа заҳарлардан заҳарланиш 4 та текширувлар ўтказилди.

2005 йил мобайнида заҳарланишга оид Самарканд вилоятида 93 та мурда текшируви ўтказилди. Жумладан вилоят бюросида 59 та, туманларда 34 та текширувлар ўтказилди. Шулардан алкоголдан заҳарланиш 30 та,

111

наркотиклардан 27 та, ис газидан 16 та, кислотадан 5 та, бошқа заҳарлардан заҳарланиш 15 та мурда текширувлари ўтказилди.

Юқорида кўрсатилган маълумотлардан кўриниб турибдики, заҳарланишнинг ҳозирги вақтда жуда кўп учраётганлиги алкоголдан заҳарланиш бўлиб, бу асосан мехнатга лаёкатли, соғлом шахслар ўртасида кузатилмокда, бу ҳолатлар бўйича тахлил ўтказилганда асосий қисми эркак жинсли шахслар ташкил қилади. Бундан ташқари наркотикдан заҳарланиш кўрсатгичи кўпайганлиги кузатилмоқда. 2004-2005 йиллар давомида наркотиклардан заҳарланиш бўйича 50 та мурда текшируви ўтказилди. Текширувларнинг асосий қисмини эркак жинсли шахслар ташкил қилади, мехнатга лаёкатли, ҳамда 20 ёшдан 40 ёшгача бўлган шахслар ўртасида кузатилади. Заҳарланиш ҳолатларида суд, тергов, иш материалларини инобатга олиб асосан ўз жонига қасд қилганлар ичида кислота ва бошқа заҳарлардан заҳарланишлар 2004-2005 йилларда 34 тани ташкил қилади, буларнинг асосий қисмини аёллар, яъни меҳнатга лаёкатли шахслар хисобланади. Мурдалар суд тиббий экспертизасида ташқи ва ички текширувда заҳарланишга оид тез ва қисқа вақт ичида юзага келган ўлим белгилари мажмуаси мавжудлиги аниқланди.

Юқоридагиларни инобатга олган ҳолда тахлил натижалари қўйидагиларни кўрсатади. Заҳарланиш билан текширилган мурдаларнинг асосий қисмини заҳарланиш жараёнида алкогол ва наркотикдан келиб чиққанлиги ва меҳнатга лаёкатли, эркак жинсли шахслар ташкил қилади. Ҳамда 2005 йилда бу кўрсатгичлар купайганлиги аниқланди. Бундан ташқари кислоталардан заҳарланиш асосий қисмини аёллар, яъни меҳнатга лаёкатли 20-45 ёшли шахслар бўлган ва иш материалларига кўра ўз жонига қасд қилиши аниқланган.

К ВОПРОСУ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ

Б.М.Дальжанов, Д.Р.Кулдашев, Б.Н.Абдуллаев

Ташкенсткий педиатрический медицинский институт

Актуальность. Установление смерти от острой ишемической болезни сердца и дифференциальная диагностика её от смерти в результате острого отравления эталоном нередко весьма затруднительны, что требует дальнейшего поиска новых судебно– медицинских критериев.

В этой связи представляют интерес результаты изучения рядом авторов биохимических показателей обменных нарушений в миокарде, обусловленных причинами как коронарогеннной, так и некоронорагенной природы (А.В.Капустин с соавт., 1979; А.В.Чвалун, 1981 и др.). Полученные данные свидетельствуют о неодинаковом влиянии ишемической болезни сердца и острого токсического действия этанола на обменные процессы в миокарде.

112

Однако, приведённые факты могут иметь лишь вспомогательное значение для дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как нарушения метаболизма в миокарде при смерти от ишемической болезни сердца и смерти от отравления этанолом однонаправлены и различаются лишь большей или меньшей степенью выраженности. Это вполне согласуется с современными представлениями о стереотипности метаболической недостаточности миокарда при патологии сердца как коронарогенной, так и некоронорагенной природы (Е.И.Чазов, 1978).

Одним из аспектов разработки дифференциальной диагностики смерти от острой ишемической болезни сердца и смерти в результате отравления этанолом может быть поиск «внекардиальных критериев, указывающих на срыв метаболизма в результате алкогольной интоксикации в органах, осуществляющих основную антитоксическую функцию при приёме этанола».

Пути превращения этанола в индефферентные соединения весьма сложны и недостаточно изучены. Известно, что важная роль в его метаболической инактивации принадлежит сорбитдегидрогеназе, и, видимо, следует ожидать, что при остром отравлении этанолом, приведшим к смертельному исходу, будет отмечаться изменение показателя активности этого фермента.

Материалы и методы. Изучали показатели активности сорбитдегидрогеназы в ткани печени и сыворотке крови лиц: 1) умерших от острого отравления этиловым спиртом в стадии резорбции алкоголя (в крови 6-7‰, в моче 1-2‰ и в стадии элиминации алкоголя (в крови 1-2‰, в моче 3-4‰; 2) умерших от острой ишемической болезни (этиловый спирт в крови и моче отсутствовал); 3) умерших от острой ишемической болезни сердца на фоне алкогольного опьянения легкой степени (этиловый спирт в крови и моче до 0,5-1‰; 4) умерших от механических травм (этиловый спирт в крови и моче отсутствовал); 5) умерших от механических травм на фоне алкогольного опьянения легкой степени (этиловый спирт в крови и моче до 0,5-1‰). Объектами исследования были трупы лиц в возрасте 45-59 лет в первые 6 ч после наступления смерти. Содержание ферментов определяли с помощью тестнабора фирмы «Берингер» по методу Гелрах на спектрофотометре «Спеколь». Окончательный расчет активности фермента проводили с помощью тест-таблицы, прилагаемой к тест-набору. Исследования проведены на 53 трупах.

Результаты исследования. Изучение активности фермента в сыворотке крови и в ткани печени, лиц, умерших от механической травмы при отсутствии этанола в крови и моче, выявило довольно стабильную величину, этого показателя, составившую соответственно 0,5 ± 0,01 и 183,3 ± 0,5 ед. активности. Этот показатель мы расценивали как «норму» активности фермента в тканях трупов.

У лиц, умерших от механических травм на фоне легкого алкогольного опьянения, отмечалось увеличение активности фермента в ткани печени (до 245,6±276,3 ед активности); в сыворотке крови при этом фермент не выявлен.

Активность фермента в сыворотке крови и ткани печени лиц, умерших от острой ишемической болезни сердца (этиловый спирт в крови и в моче от-

113

сутствовал), была близка по показателям к активности фермента у лиц, умерших от механической травмы при отсутствии этилового спирта в крови и моче (в пределах 0,5±0,03 и 178,6±0,8 ед ).

При смерти от острой ишемической болезни сердца на фоне алкогольного опьянения легкой степени, как и при смерти от механической травмы на фоне алкогольного опьянения легкой степени, отмечалось отсутствие активности, фермента в сыворотке крови и увеличение активности в ткани печени

(до 237,2-286,9 ед).

В случаях смерти от острого отравления этанолом в стадии резобции отмечалось снижение показателя активности фермента в ткани печени (до 46,7-53,0 ед), активность фермента в сыворотке крови не определялась. При смерти от острого отравления этиловым спиртом в стадии элиминации отмечалось ещё большее снижение активности фермента в ткани печени (до 27,6- 42,9 ед); иногда активность вообще не определялась.

Выводы. Таким образом, полученные данные позволяют считать, что небольшое количество этанола в организме приводит к активации антитоксической функции печени, сопровождающейся увеличением активности фермента.

Снижение активности фермента в ткани печени при остром отравлении этанолом, вероятнее всего, отражает истощение её антитоксической функции и возрастание токсического действия этанола и его метаболитов.

Следовательно, приведенные данные могут быть использованы для посмертной дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и отравления этанолом.

АНАЛИЗ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЭКСПЕРТИЗ ПО ПОВОДУ ОСТРЫХ СМЕРТЕЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

М.Х.Худайбердиева, Ш.С.Бурханов, Ю.С.Пирматов

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность. В повседневной судебно-медицинской практике под "суррогатами алкоголя" подразумеваются различные вещества, употребляющиеся с целью опьянения вместо алкогольных напитков. Как указывает Р.Ю.Бережной (1977), в целом, название нельзя признать удачным, поскольку многие суррогаты не имеют ничего общего с этиловым алкоголем ни по химическому строению, ни по действию на организм, а также могут приниматься не только с целью опьянения, но и по неосторожности.

Как показывает экспертная и токсикологическая клиническая практика, обычно в роли суррогатов алкоголя выступают жидкости, в состав которых входят, кроме этилового, другие спирты, а также растворители. Удельный вес смертельных отравлений спиртсодержащими жидкостями достаточно высок

– свыше 1,7% случаев, причем количество отравлений смесями с метиловым,

114

пропиловым и амиловым спиртами с каждым годом возрастает (А.Ф.Рубцов, 1981).

Целью данной работы является анализ судебно-медицинских экспертиз по поводу острых смертельных отравлений суррогатами алкоголя и их экспертная оценка.

Материалы и методы. Проведен выборочный анализ 67 случаев заключений судебно-медицинских экспертиз по поводу острых смертельных отравлений "суррогатами алкоголя" за последние 5 лет по материалам бюро СМЭ г. Ташкента. среди погибших было 90% мужчин и 10% женщин, преимущественный возраст которых составляет 30-50 лет. Крайне редкими подобные отравления были у лиц моложе 20 лет и старше 60 лет (около 3%). Смерть подавляющего большинства пострадавших наступила на месте происшествия (дома, на улице).

Результаты исследования. Установлено, что в заключениях судебномедицинских экспертиз трупов приведены достаточно развернутые данные об обстановке на месте обнаружения трупа, наличии флаконов, бутылей изпод каких-либо жидкостей. В целом ряде случаев судебно-медицинские эксперты приводили достаточно емкие катанамнетические сведения, говорящие о пристрастии пострадавших к алкогольным напиткам, употреблении ими "заменителей алкоголя" – политур, клеев, парфюмерных жидкостей. К сожалению, лишь в единичных случаях (5%) органами следствия и врачами скорой помощи с места происшествия изымались подозрительные на предмет содержания отравляющих веществ объекты, которые впоследствии могли бы оказать неоценимую услугу при идентификации яда.

Впротокольных частях заключений судебно-медицинские эксперты обычно давали развернутое описание особенностей трупных явлений, фиксировали внимание на характерных для интоксикации признаках: жидкое состояние крови, наличие слизи в просвете дыхательных путей, кровоизлияния

вслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и под серозными оболочками органов, степень наполнения мочевого пузыря, отек головного мозга и легких, и т.д.

Все без исключения экспертизы сопровождались судебно-химическим исследованием. В 95% случаев судебно-химическому анализу подвергались многочисленные объекты, изъятые у трупов: кровь, моча, желудок, кишечник, печень, почки, головной мозг, сердце, селезенка и др.

В41% случаев при судебно-химическом исследовании биологических объектов, изъятых у трупов, и вещественных доказательств были обнаружены высшие спирты (амиловый, бутиловый, пропиловый) и метанол в различных сочетаниях и концентрациях. В 50% судебно-химических анализов выделялись "душистые вещества", природа которых обычно не конкретизировались. Нередко в результате судебно-химического исследования (22%) идентифицировались конкретные многокомпонентные химические смеси: растворители, дезодоранты и др.

В100% анализируемых случаев в биологическом материале был обнаружен этиловый алкоголь в следующих концентрациях: 0,5-1,5‰ – в 20%

115

случаев, до 2,5‰ – в 12%, до 3,5‰ – в 20%, свыше 3,5‰ – приблизительно в 48% случаев.

Судебно-медицинское исследование было проведено во всех случаях экспертиз по поводу отравлениях суррогатами алкоголя. Микроскопическим исследованием установлены: в 80% случаев жировая дистрофия печени; в 50% – отек легкого и головного мозга; в 40% – расстройства микроциркуляции в органах в виде капиллярных стазов, периваскулярных кровоизлияний; в единичных случаях – химические ожоги слизистой оболочки пищевода, желудка, начальной части тонкой кишки.

Формулировка судебно-медицинского диагноза и заключения производились экспертами на основании совокупности данных, полученных при исследовании трупа, в результате дополнительных методов исследования и сведений об обстоятельствах происшествия. Однако, в тех случаях, когда отравлению сопутствовала какая-либо внутренняя патология (около 14%) не всегда освещалась её роль в патогенезе интоксикации.

Приблизительно в 10% случаев исследуемые трупы находились в состоянии различной степени гнилостных изменений, что в изученных наблюдениях не помешало выявлению высших спиртов во внутренних органах погибших.

Выводы:

1.При смертельных отравлениях спиртсодержащими жидкостями обычным фоном является алкогольное опьянение пострадавших.

2.Судебно-химические исследования позволили выявить конкретные вещества, обусловившие интоксикацию.

3.Суррогатами этилового алкоголя могут быть признаны вещества ограниченного круга, близкие к этанолу по химическому строению и употребленные с целью опьянения, причем последнее обстоятельство должно иметь анамнестическое или катанамнестическое подтверждение.

4.Приведенные данные могут быть полезными при экспертной оценке отравления суррогатами алкоголя.

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЭТАНОЛА И ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Х.Х.Якубов, Б.Н.Абдуллаев, Б.М.Дальжанов

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность. Взаимодействие лекарственных средств и этилового алкоголя является одной из важных проблем медицинской науки и практики. Такое сочетание встречается довольно часто, и последствия его могут быть весьма тяжелыми. Следует учитывать, что употребление алкогольных напитков – одна из распространенных и постоянных привычек многих людей. Нередко, наряду с приёмом таких напитков, они прибегают к лекарственным препаратам, часто по собственной инициативе. Недопустим приём алкоголь-

116

ных напитков больными, находящимися на амбулаторном и, тем более, стационарном лечении. Не всегда учитывается взаимодействие этанола и лекарственных средств и в случаях, когда этиловый спирт назначают с лечебной целью (например, при лечении больных абсцессом или гангреной легких, для профилактики преждевременных родов и др.).

Нередко приходится прибегать к назначению выздоравливающим от алкоголизма лицам седативных, снотворных, анализирующих, противокашлевых препаратов, а также средств, способствующих нормализации функций желудочно-кишечного тракта, устраняющих депрессию, и т.д. В таких случаях легко возникает лекарственная зависимость, т.е. пристрастие, особенно к наркотическим анальгетикам, мепробомату. барбитуратом и др.

Учитывая вышеизложенное, мы поставили целью изучить взаимодействие этанола и лекарственных веществ в судебно-медицинском аспекте.

Материалы и методы. Проанализировано 35 случаев отравлений этанолом в сочетании с лекарственными препаратами у больных, находившихся на лечении в токсикологическом центре г. Ташкента за последние 3 года.

Результаты исследования. Установлено, что этанол и его метаболиты оказывают определенное действие на многие биохимические процессы, на активность ферментов, проницаемость и функцию клеточных и субклеточных мембран, процессы адаптации и др. При сочетании лекарств с этанолом изменяются их физико-химические свойства, что отражается на всасывании, транспорте и распределении, метаболизме как самого этанола, так и лекарственных средств. Антагонизм проявляется в виде уменьшения и блокирования действия этанола, лекарственного вещества и обоих компонентов сочетания.

Алкоголь способствует всасыванию многих лекарственных средств в желудке и кишечнике. С одной стороны, это обусловлено растворением их в спирте, с другой – раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Последнее приводит к усилению её кровоснабжения, что положительно отражается на резорбции лекарственных веществ. Однако, под влиянием этанола может происходить и торможении резорбции, если концентрации алкоголя превышает 10%. В такой ситуации, из-за возможного пилороспазма, лекарственное вещество может надолго задержаться в желудке.

Этанол тормозит связывание некоторых лекарственных средств с белками крови, а у больных с алкогольным поражением печени содержание несвязанного препарата в крови увеличивается, что приводит к усилению его фармакологического действия и может содействовать токсичности. Являясь вазодилятатором, этанол ускоряет проникновение лекарственных средств в ткани. Весьма существенно действие алкоголя отражается на метаболизме лекарственных средств. При острой алкогольной интоксикации активность микросомальных ферментов печени снижается, что приводит к замедлению метаболизма и увеличению концентрации многих лекарственных веществ в крови и тканях.

Выводы. Таким образом, этанол оказывает ускоряющее действие на проникновение лекарственных средств в ткани и существенным образом влияет на метаболизме лекарственных средств.

117

Следовательно, взаимодействие этанола и лекарственных средств влечёт за собой тяжелые последствия, приводящие к уменьшению чувствительности организма к лекарственным препаратам. Весьма существенно действие алкоголя отражается на метаболизме лекарственных средств. Поэтому, вышеизложенные данные необходимо учитывать при экспертной оценке острой алкогольной интоксикации в сочетании с отравлением лекарственными веществами.

ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ СВИНЦОВОМ ОТРАВЛЕНИИ

К.Р.Очилов

Бухарский медицинский институт

Актуальность. Известно, что, при действии свинца или других тяжёлых металов на организм, поражаются клетки печени, почек, крови, сердеч- но-сосудистой, нервной и других систем. Свинец обладает выраженным кумулятивным действием. Циркулируя в организме он откладывается в виде нерастворимого трёхосновного фосфорнокислого свинца, главным образом проходя в трабекулы костей, печень, почки. Токсикометрические характеристики соединений свинца для человека мало изучены. Патологическое действие свинца на организм связано с изменением обменных процессов. На субклеточном уровне свинец индуцирует повреждения, степень которых определяется распределением их по различным органеллам. Согласно наиболее общепринятой модели, считается, что 85% свинца связано с митохондриями, 5% находится в эндоплазматической сети, лизосомах и ядре, 8% связано с цитозолем. Определённое его количество содержится также в клеточной мембране. Он изменяет её проницаемость, блокирует активные центры – насосы. Кроме того, ионы свинца связываются с сульфгидрильными, фосфатными, карбоксильными группами мембран, увеличивая их жёсткость к осмотическому шоку. Связывание свинца митохондриальными мембранами зависит от дозы и приводит их к деэнергизации.

В связи с вышеизложенным, целью нашего исследования стало изучение влияния однократного введения крысам соли свинца на морфологический статус гепатоцитов животных через 3 часа после интоксикации.

Материалы и методы. Для выявления действия свинца на ультраструктуру гепатоцитов были проведены эксперименты, в которых использовались белые крысы-самцы линии Вистар, массой не менее 120 г.

Раствор Pb (CH3COO)2 вводили в организм животного в концентрации 10 мг/мл (доза 0,6 мл/100 г массы животного), однократно, внутрибрюшинно. Забои животных осуществлялись методом мгновенной декапитации в срок 3 часа после введения свинца. Фрагменты ткани печени для световой микроскопии фиксировались в нейстральном 10% забуференном формалине. После промывки и дегидратации в спиртах возрастающей концентрации, кусочки

118

заливались в парафин. Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивались гематоксилином и эозином.

Для трансмиссонной электронной микроскопии (ТЭМ) ткань печени, размерами не более 1,5х1,5 мм фиксировали в течение 2 часов в 2,5% растворе глутарового альдегида на фосфатном буфере (pH 7,4), с последующей дофиксацией в течение 1 часа в 1% растворе осмиевой кислоты. После обезвоживания ткани в растворах ацетона возрастающей концентрации, материал заливался в смесь эпон-аралдит. Полутонкие (1 мкм) и ультратонкие срезы окрашивали смесью метиленового синего, фуксина и пиронина 6. Ультратонкие – контрастировали уранилацетатом свинца (микропроцессор «Ultrastainer»), просматривали и фотографировали с помощью электронного трансмиссионного микроскопа «Hitachi H-600».

Результаты исследования. Как показали эксперименты со световой микроскопией, строение паренхимы сохранено, отмечается умеренное полнокровие центральных вен и прилегающих синусоидных капилляров. Имеет место незначительное просветление цитоплазмы, которое является последствием слабо выраженной мелковакуольной дистрофии. При этом следует отметить, что наиболее выражено оно в центральных отделах печёночных долек и практически не определяется в перипортальных зонах. Ядра примерно одинаковых размеров, у части наблюдается слабая гипохромия, нередко встречаются и двуядерные гепатоциты.

Наиболее выраженные изменения выявлены при исследовани ткани методом трансмиссионной электронной микроскопии. Ядра гепатоцитов умеренно полиморфны, отмечается некоторое снижение электронной плотности хроматина. Часть ядер содержит по 2 ядрышка. Наиболее выражены патологические изменения в митохондриях. Практически во всех печёночных клетках наблюдается умеренная отёчность митохондрий, которая проявляется в незначительном просветлении матрикса, в увеличении их размеров. Снижается их количественное содержание, форма часто в виде неправильного овала. Кристы либо исчезают, либо фрагментированы. Весьма редко встречаются внутримитохондриальные гранулы. Единичные митохондрии подвергаются деструкции с нарушением целостности их мембран.

Вгранулярной эндоплазматической сети гепатоцитов отмечается количественное сокращение профилей. Местами последние вакуолярно расширены. Преимущественная локализация ГЭС – вокруг митохондрий. Количество ассоциированных с мембранами рибосом уменьшено. Гладкая эндоплазматическая сеть также подвергается очаговой редукции, оставшиеся профили нередко подвержены вакуолярному расширению. При этом в цитоплазме отмечается снижение содержания зёрен гликогена.

Вцитоплазме гепатоцитов можно наблюдать единичные диффузно расположенные мелкие липидные вакуоли, сосредоточенные в цилиарных полюсах. Просветы синусоидных капилляров расширены, заполнены форменными элементами крови. Пересинусоидные пространства (Диссе) узкие, в их просвет выступают короткие, тонкие микроворсинки. Ядра звездчатых ре-

119