6 курс / Судебная медицина / Современные_аспекты_судебно_медицинской_экспертизы_и_криминалистики
.pdfТахлиллар шуни кўрсатадики, гиёхванд моддалардан заҳарланиб ўлганлар айниқса 26-45 ёшлар ўртасидаги кишиларда кўпрок учрайди, буларни катамнезини суриштирганда бу шахслар истеъмол қилган гиёхванд моддаларнинг асосий қисмини героин (диацетилморфин) ташкил қилган.
Хулосалар. Хулоса қилиб айтганда наркомания кўпрок ёшлар ва ўрта ёшлар одамларда кўпрок учраб социал муаммо ҳисобланади ва уни олдини олиш ва ўнга қарши курашиш фақат тиббий ходимларнигина вазифаси бўлиб қолмасдан бутун жамият аъзоларнинг долзарб вазифаси ҳисобланади.
Гиёхвандликни олдини олиш учун уни чуқур ўрганиш ва тахлил қилиш замон талабидир.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ СЕРДЦА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Р.И. Исроилов, Б.А. Тультебоев
Ташкентская медицинская академия Южноказахстанская медицинская академия
Актуальность. При попадании в организм наркотики поступают в кровь, быстро вступают в контакт с клетками, имеющими опиатные рецепторы, через соответствующие фенестры в клеточных мембранах и проявляют тропизм к высокоорганизованным клеткам паренхиматозных органов, в том числе сердца, вызывая их повреждение и разрушение. Наркотические вещества в кардиомиоцитах сердца нарушают окислительное фосфорилирование, а при очень высоких концентрациях – делают эти изменения необратимыми. Кроме того, наркотические вещества снижают гликолиз, значительно понижая тем самым метаболизм мышц сердца. В связи со всем вышеуказанным, изучение морфологии сердца при отравлении наркотиками представляется обязательным, и, несомненно, даст судебному медику существенную информацию, определяющую степень отравления наркотиками и характер непосредственных причин смерти.
Целью исследования явилось установление наиболее информативных морфологических изменений в сердце при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.
Материалы и методы. В данной работе были использованы только те судебно-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 40 образцов сердца из трупов лиц, умерших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Среди них было 6 женщин и 34 мужчины в возрасте от 20 до 65 лет. При судебно-химическом исследовании в тканях и биологических жидкостях из трупов в 17 случаях обнаружены опиаты (морфин, метаболиты героина, кодеин), в 12 случаях – анаша, и лишь в 6 случаях – димедрол, а в 5 случаях – лекарственные препараты психотропного действия.
100
Кусочки миокарда фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлуидин. Гистологические срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофукцином по ван-Гизону, Маллори, Перльсу. В качестве группы сравнения использовали 12 образцов сердца, взятых у трупов лиц, умерших от механической асфиксии и тяжелой черепно-мозговой травмы в результате авто катастроф.
Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что выраженные циркуляторные нарушения сердца характеризовались развитием отека и венозного полнокровия. Были отмечены также единичные случаи кардиомиопатии в виде дилятационной кардиомиопатии с характерными морфологическими (кардиомегалия, фиброзирующие изменения) признаками.
При микроскопическом исследовании обращали на себя внимание дистрофические изменения кардиомиоцитов сердца в виде вакуольной, гиалино- во-капельной дистрофии, местами доходящие до миолиза и очагового некроза миокарда. В большинстве случаев в сердце отмечалось развитие патоморфологических изменений, выражающихся в гипертрофии миокарда различной степени, в прорастании жировых клеток из-под эпикарда, в интерстиции миокарда. Кроме того, постоянно отмечалось поражение мелких сосудов всех слоев стенки сердца. Наиболее выраженные изменения развиваются в мелких артериях, артериолах и капиллярах, что проявляется гиперпластическими процессами во всех слоях сосудистой стенки. Начальные изменения затрагивают эндотелий, клетки которого выбухают в просвет сосудов и ядра округляются и приобретают гиперхромный вид. В отдельных случаях наблюдаются более грубые изменения интимы сосудов в виде деэндотелизации с пролиферацией круглоклеточных элементов, пристеночным тромбообразованием. В периваскулярных зонах миокарда отмечается разрыхление мышечных волокон за счет отека и очагового кровоизлияния. В других участках миокарда наблюдается некоторая атрофия, деформация мышечных волокон с нарушением структуры сократительного компонента и образованием очагов контрактуры. При этом преимущественный состав воспалительных инфильтратов в строме миокарда представлен малыми лимфоцитами, единичными плазматическими клетками и скоплениями мононуклеарных фагоцитов, группирующихся в параваскулярных пространствах. В зонах, прилежащих к воспалительным инфильтратам, отмечались мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.
В некоторых случаях отмечалось поражение эндокарда в виде септического эндокардита, который морфологически проявлялся выраженными альтеративными изменениями эндокарда с появлением очагов отторжения эндотелия, образованием пристеночных септических тромбов. Глубоколежащие слои эндокарда утолщены за счет мукоидного и фибриноидного набухания базальной мембраны, воспалительной пролиферации перицитов, юных соединительнотканных клеток и появления лимфоидных и моноцитарных клеток.
101
Выводы. Таким образом, в большей части наблюдений, в сердце прослеживалась: распространенный пролиферативный васкулит, локализованная или генерализованная продуктивная воспалительная инфильтрация периваскулярной зоны и интерстиции миокарда, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных патоморфологических процессов в паренхиме сердца с преобладанием дистрофических и некробиотических изменений в виде очагового миолиза, появления микроинфарктов. Со стороны микрососудов сердца отмечалось развитие пролиферативного васкулита с выбуханием эндотелия в просвет сосуда, тромбообразованием и утолщением стенки.
МЕТИЛ СПИРТИДАН ОММАВИЙ ЗАҲАРЛАНИШ ҲОЛАТИ
З.А.Ғиёсов, Х.Р.Хайдаров, Қ.А.Махсумхонов
СТЭ Бош бюроси Фарғона вилояти СТЭ бюроси
Долзарблиги. Суд-тиббий экспертиза хизматининг расмий ҳисобот маълумотларига кўра алкоголдан ўткир заҳарланиш билан боғлиқ мурдалар экспертизаси заҳарланишлардан ўлим ҳолатлари гуруҳида етакчи ўринни эгаллайди.
Сўнгги йилларда алкогол суррогатларини ишлаб чиқариш, фойдаланиш ва сақлаш устидан назоратни кучайтирилганлиги натижасида ушбу моддаларни истеъмол қилиш билан боғлиқ заҳарланишлардан шикастланиш ёки ўлим ҳолатлари сезиларли даражада камайди. Лекин, айрим ҳолатларда адашиб, билмасдан, бошқа ҳолатларда эса мазкур моддалардан қонунга хилоф равишда тайёрланган алкоголли ичимликларни истеъмол қилиш оқибатидаги заҳарланишлар юзага келиши мумкин.
Шу нуқтаи-назардан жорий йилнинг март ойида Фарғона вилоятининг Қўқон туманлараро СТЭ бўлинмасида метил спиртидан оммавий заҳарланиш ҳолати билан боғлиқ ҳолда ўтказилган тирик шахслар ва мурдалар экспертизаларининг таҳлили амалий аҳамият касб этади.
Экспертиза тайинлаш ҳақидаги қарордан ва олиб борилган суриштирув-тергов ҳаракатларидан маълум бўлишича қўшни давлатдан олиб ўтилган метил спиртидан тайёрланган алкоголли ичимликни истеъмол қилиш натижасида жорий йилнинг март ойида Қўқон шаҳрида оммавий заҳарланиш ҳолати содир бўлган.
Материал ва усуллар: Қўқон туманлараро бўлинмасида метил спиртидан ўткир заҳарланиш факти юзасидан жорий йилнинг март-июнь ойларида ўтказилган 12 та тирик шахс ва 14 та мурда экспертизалари хулосалари таҳлил этилди.
Тадқиқот натижалари: Тирик шахслар экспертизаси: мазкур экспертизаларининг барчасида тақдим этилган тиббий ҳужжат материаллари
102
атрофлича ўрганилган, текширилувчи шахслар мутахассис иштирокида судтиббий текширувдан ўтказилган.
Таҳлил натижаларидан маълум бўлдики, заҳарланганларни 18-50 ёшдаги (ўртача 31 ёш), эркак жинсига мансуб бўлган шахслар ташкил этган.
Алкоголли ичимлик истеъмол қилингандан кейинги дастлабки соатларда барча шахсларда енгил мастлик ҳолати қайд этилган, заҳарланишга хос бирон-бир объектив шикоятлар бўлмаган. Умумий ҳолсизлик, кўнгил айнаши, қусиш каби дастлабки клиник белгилар алкоголли ичимлик истеъмол қилингандан кейин ўртача 15-25 соатлар оралиғида юзага келган ва ушбу шикоятлар билан шахслар тиббий ёрдамга мурожаат этган. Фақат бир ҳолатда тиббий ёрдамга заҳарланишдан кейинги 3 соатда, икки ҳолатда эса аксинча 2 суткада, бир ҳолатда 4 суткада мурожаат этилган. Анамнез маълумотлари ва клиник текширув натижалари асосида барча шахсларга алкогол суррогатидан ўткир заҳарланиш ташҳиси қўйилган. Даволаниш жараёнида бош оғриғи, айланиши, оёқ-қўлларда оғриқ, кўришнинг пасайиши, иккаланиши (диплопия), кўз олдини туман босиш, қорачиқларни ёруғликка реакциясини сусайиши каби заҳарланишга хос белгилар юзага келган, олдин тахикардия, кейинроқ брадикардия, артиериал қон босимини дастлаб ортиши, кейинроқ эса тушиб кетиши кузатилган. Таъкидлаш лозимки, клиник ташҳис фақат беморларни объектив текширув натижаларига ва анамнез маълумотларига асосан қўйилган бўлиб, лаборатория текширувлари, хусусан наркологик текширувлар ўтказилмаган. Интенсив тарзда олиб борилган инфузион, симптоматик ва махсус даволаш муолажалари натижасида 8 ҳолатда шахсларнинг саломатлик ҳолати тўлиқ тикланган, асоратлар юзага келмаган.
Тўрт ҳолатда эса даволаш муолажалари самара бермай, интоксикация белгилари ортиб борган, кўрув нервининг неврити ва атрофияси натижасида беморларнинг кўриш функцияси йўқолган, кўрлик юзага келган.
Заҳарланиш натижасида соғлиққа етказилган зиённи суд-тиббий баҳолашда асосан жароҳатланганларни умумий соғлиғини бузилиш давомийлиги, умумий меҳнат қобилиятини турғун йўқотиш ёки аъзонинг функциясини йўқотиш каби мезонлардан фойдаланилган. Жумладан, 7 ҳолатда шахсларни шикастланиш билан боғлиқ ҳолатда тиббий муассасада 6 кунгача бўлган муддат даволанганлигини инобатга олиб, соғлиққа етказилган зиён енгил тан жароҳати сифатида баҳоланган. Бир ҳолатда шахс шифохонада 9 кун даволанганлиги сабабли жароҳат соғлиқни бузилишига сабаб бўлган енгил, бир ҳолатда эса ўрта оғирликдаги тан жароҳати (даволаниш муддати 25 кун) сифатида баҳоланган.
Уч ҳолатда кўрув нервининг неврити ва атрофияси юзага келиб кўриш фаолиятини тўлиқ йўқотилганлиги сабабли соғлиққа етказилган зарар аъзо функциясини йўқотиш мезонига мувофиқ оғир тан жароҳати гуруҳига мансублиги ҳақида хулоса берилган.
Мурдалар экспертизасида: метил спиртидан ўткир заҳарланиш натижасида вафот этган 14 та шахс мурдасининг суд-тиббий экспертизаси хулосалари ҳам таҳлил этилди.
103
Мурда экспертизаси жараёнида эксперт томонидан тақдим этилган тиббий ҳужжатлар маълумотлари ўрганилган, мурдаларни суд-тиббий, ички аъзолардан олинган бўлакчаларнинг суд-гистологик, қон ва сийдикнинг судкимё текшируви ўтказилган. Зарур ҳолатларда катамнез маълумотлари йиғилган ва ўрганилган.
Таҳлил натижасида маълум бўлдики, метил спиртидан ўткир заҳарланиб вафот этган шахслар 35-69 ёшдаги (ўртача 47,4 ёш), эркак жинсига мансуб бўлган. Суд-тиббий экспертиза мурдахонасига уларнинг 11 таси шифохоналардан, 3 таси уйидан келтирилган. Тиббий ҳужжатлар ва катамнез маълумотларидан аниқландики, заҳарланишнинг илк белгилари: бош оғриши, айланиши, кўнгил айнаб қусиш, умумий ҳолсизлик каби клиник белгилар алкогол моддаси истеъмол қилингандан кейинги дастлабки 2-15 соатларда вужудга келган ва шу куни тиббий ёрдамга мурожаат этишган. Шифохонада анамнез ва клиник маълумотлар асосида беморларнинг барчасига “алкогол суррогатидан ўткир заҳарланиш” ташҳиси қўйилган. Интенсив олиб борилган инфузион, симптоматик ва махсус даволаш муолажаларига қарамай, беморларда ўткир юрак қон-томир ва нафас етишмовчилиги белгилари кучайиб бориб ўлим юзага келган. Даволанишга мурожаат этгандан ўлим юзага келгунча ўтган муддат 45 минутдан 1 суткагача бўлган вақтни ташкил этган. Фақат бир ҳолатда ўлим даволанишнинг 7-суткасида вужудга келган.
Мурдалар экспертизасида асосан тез ўлимга хос белгилар: ташқи текширувда мурда доғларининг тўқ қизғимтир-сиёҳ рангдалиги, юз, лаб соҳаларининг цианози; ички текширувда бўшлиқларда алкоголга хос ҳиднинг мавжудлиги, ички аъзоларнинг тўлақонлиги, йирик қон томирлар ва юрак бўшлиқларида суюқ қон, плевра ва эпикард остида майда нуқтасимон қон қуйилишлар, ўпкаларнинг плевра бўшлиғини батамом тўлдирганлиги, бош мияда шишиш қайд этилган. Ички аъзолар бўлакчаларининг судгистологик текширувида эса: бош мия ва мияча моддасининг шиши, нейронлар дистрофияси билан; ўпкаларнинг ўчоқли шиши, эмфиземаси, оралиқ тўқимада ўчоқли қон қуйилишлар; миокард оралиқ тўқимасида ўчоқли шиш, қон қуйилишлар; бўйракларда донадор дистрофия, ўткир ўчоқли некротик нефроз; жигарда донадор ва ўчоқли ёғли дистрофия; барча ички аъзоларда тўлақонлик каби тез ўлимга хос микроскопик ўзгаришлар қайд этилган. Барча ҳолатларда мурдалардан олинган қон суд-кимё текширувидан ўтказилган. Метил спиртининг мавжудлигига сифат реакцияси ўтказилганда барча ҳолатларда мусбат натижа олинган. Катамнез, мурдаларни суд-тиббий, ва қарордаги иш тафсилотига асосланиб алкогол суррогатларидан ўткир заҳарланиш суд-тиббий ташхиси қўйилган. Қўшимча текширувлар натижаларини инобатга олиб, хулоса тўхтамида шахсларнинг ўлими метил спиртидан ўткир заҳарланиш натижасидаги ўткир нафас, юракқон томир етишмовчилигидан юзага келганлиги ҳақида тўхтам берилган.
Истеъмол қилинган метил спирти асосан ошқозон ва ингичка ичакда сўрилади. Унинг парчаланиши жигарда алкоголдегидрогеназа ферменти таъсирида кечиб, натижада аъзолар учун жуда токсик хусусиятга эга бўлган
104
метаболитлар: формальдегид, чумоли, глюкоурон ва сут кислоталари вужудга келади. Метил спиртининг аъзолардаги трансформацияси одатда этил спиртига нисбатан секин кечади. Бинобарин, таҳлил этилган ҳолатдаги каби метил спирти истеъмол қилингандан дастлабки соатларда ҳеч қандай клиник белгиларни кузатилмаганлигини, заҳарланишга хос белгиларни ўртача 1 сутка атрофида юзага келганлигини, заҳарланишга хос белгиларнинг шиддатли ривожланишини айнан метил спиртининг нисбатан секин парчаланиши ва унинг натижасида ўта заҳарли моддаларни ҳосил бўлиши билан тушунтириш мумкин.
Метил спирти ва унинг метаболитлари қон гемоглобинига ва ҳужайра ферментларига таъсир этиб оксидланиш жараёнини издан чиқаради, тўқима гипоксиясини юзага келтиради. Сўнгги ҳолат эса кўз тўр пардаси ва кўрув нервига таъсир этиб, уларни шикастланишига сабаб бўлади. Тирик шахслар экспертизасида аксарият ҳолатларда шахслар кўришнинг пасайишига шикоят қилганлигини, 3 ҳолатда эса кўриш нервининг неврити натижасида кўриш фаолияти батамом йўқотилганлигини айнан ушбу ҳолат билан изоҳлаш мумкин.
Оксидланиш жараёнини бузилиши ўз навбатида ацидозга сабаб бўлади. Беморларда қайд этилган қорин соҳасидаги оғриқлар, кўнгил айнаши, қусиш, ҳолсизлик, бош айланиши, бош оғриғи каби субъектив шикоятларни айнан ацидознинг клиник намоён бўлиши сифатида баҳолаш мумкин. Оғир заҳарланиш ҳолатларида хансираш, цианоз, тахикардия, аритмия, қон босимининг пасайиши, клоник тутқаноқ, кома ва ўлим юзага келиши мумкин. Бош мияни, асосан унинг ўзак қисмини шикастланиши натижасидаги нафас етишмовчилиги шахсларнинг ўлимига сабаб бўлади. Мурда экспертизалари жараёнида тез ўлимга хос белгиларнинг қайд этилганлиги, ўпканинг эмфизематоз кенгайганлиги, паренхиматоз аъзолардаги дистрофик ўзгаришларнинг мавжудлиги ҳам танатогенезда “мия ўлими” устивор эканлигини, ўлим нафас марказларининг параличи натижасида юзага келганлигини бевосита тасдиқлайди.
Хулосалар: Тирик шахслар ва мурда экспертизалари хулосаларини ўзаро таққослаганда ёш гуруҳлари ўртасида сезиларли фарқ мавжудлиги диққатни жалб этади. Хусусан, алкогол суррогатларидан ўткир заҳарланиб тирик қолганларни ўртача ёши 31ни ташкил этган ҳолда, вафот этганларда ушбу кўрсаткич 47,4га тенг бўлган.
Алкогол суррогатларидан ўткир заҳарланиш клиник ташҳиси беморларнинг асосан анамнез ва клиник текширув натижаларига асосланган, қон ва сийдик лаборатория текширувларидан ўтказилмаган.
Ўткир заҳарланиш қайд этилган шахсларда соғлиққа етказилган зарарнинг оғирлик даражасини аниқлаш соғлиқни бузилиш давомийлигига, меҳнат қобилиятини турғун йўқотиш даражаси, аъзо ёки унинг функциясини йўқотиш мезонларига асосланган.
105
СОЧЕТАННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ И АЛКОГОЛЕМ, И ИХ ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА
Б.А.Абдукаримов
Ташкентская медицинская академия
Актуальность. До настоящего времени судебно-медицинская экспертиза при острых отравлениях угарным газом является наиболее частой в практической деятельности судебно-медицинского эксперта и занимает второе место после отравлений алкоголем. Особую актуальность приобретает данная проблема при сочетанных отравлениях угарным газом и алкоголем. До сих пор остаётся нерешённым вопрос об оценке степени тяжести химической травмы и дифференциальной диагностике, а также не изучены токсикокинетика и токсикодинамика окиси углерода на фоне отравлений этиловым спиртом.
Решение этих проблем позволит значительно расширить диагностические возможности судебно-медицинской экспертизы и повысит обоснованность экспертных заключений.
Целью данного исследования была токсикометрическая оценка степени тяжести и риска смерти при отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения.
Материалы и методы исследования. Материалами для исследования послужили 142 случая сочетанных отравлений. Анализу были подвергнуты истории болезни и заключения судебно-медицинских экспертиз по поводу отравления угарным газом и алкоголем.
Во всех экспертных случаях отравление угарным газом и алкоголем было подтверждено материалами уголовных дел, клинической картиной отравления, результатами судебно-медицинского вскрытия трупов и судебнохимическими исследованиями.
Количественное определение карбоксигемоглобина осуществлялось по методу Фрейтвурста и Майнеке спектральным анализом. Наличие алкоголя и его количественное определение проводилось газохроматографическим методом.
Результаты исследования. В результате проведённого исследования было установлено, что большинство отравлений угарным газом на фоне алкогольного опьянения явилось следствием несчастных случаев (86%), в 8,4% случаев отравление было предпринято с целью самоубийства, а в остальных случая мотивы отравления выяснить не удалось.
Смерть потерпевших в подавляющем большинстве случаев (87,6%) наступила на месте происшествия, в остальных случаях (12,4%) летальный исход наступил в лечебных учреждениях.
Значительное количество бытовых отравлений приходилось на холодное время года (декабрь-февраль).
106
Результаты наших исследований показали, что сопутствующий приём умеренных доз алкоголя индуцирует метаболизм печени и, тем самым, ускоряет выведение карбоксигемоглобина и снижает уровень его токсичности.
При средней или сильной степени алкогольной интоксикации токсичность карбоксигемоглобина резко возрастает. Так, среднесмертельная концентрация карбоксигемоглобина в этой группе составляет 38,4%, тогда как при такой концентрации в контрольной группе (где отравления угарным газом были без алкогольной интоксикации) риск смерти был намного ниже.
Таким образом, влияние алкоголя на токсичность карбоксигемоглобина при отравлениях окисью углерода неоднозначно. Этиловый спирт, при содержании его в крови в малых количествах, оказывает благоприятное влияние на исход отравления, а в больших концентрациях – усиливает токсическое действие карбоксигемоглобина, повышая, тем самым, процент риска смерти.
Выводы: Всё вышеизложенное позволяет придти к выводу, что объективным судебно-медицинским критерием, как при оценке степени тяжести сочетанных отравлений окисью углерода и алкоголем, так и при установлении основной причины смерти, является уровень карбоксигемоглобина в крови, который позволяет объективно определить риск развития летального исхода и различных осложнений.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Ш.У. Бабажанова, Р.И. Исроилов, А.И. Искандаров
Ташкентский педиатрический медицинский институт Ташкентская медицинская академия
Актуальность. Существенный рост числа случаев насильственной смерти при передозировке наркотических средств у лиц, систематически употребляющих наркотики, создает предпосылки к более тщательному изучению всего комплекса патогномоничных признаков, сопровождающих наркоманию, в том числе морфологических критериев оценки внутренних органов при подозрении на отравление наркотиками. Изучение морфологии печени при отравлении наркотиками представляется обязательным, и несомненно, для судебного медика даст существенную информацию, определяющую степень отравления наркотиками.
В связи со всем вышеизложенным, целью исследования явилось выявление наиболее информативных патоморфологических изменений в печени при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.
Материалы и методы. В работе были использованы только те судеб- но-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 30 образцов печени из трупов лиц, умер-
107
ших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Кусочки печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, затем, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлоидин. Гистологические срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукцином по Ван-Гизону, Маллори, Перльсу. В качестве группы сравнения использовали 12 образцов печени взятых у трупов лиц, умерших от механической асфиксии и тяжелой черепномозговой травмы в результате авто катастроф.
Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что печень имела тускло-блестящий вид, матовую поверхность и ткань выбухала на разрезе из-под капсулы. Просветы в кровеносных сосудах зияли, кровь в них была преимущественно жидкая, темная, с малым количеством свертков. При микроскопическом исследовании срезов печени в большинстве исследованных препаратов прослеживалась картина хронического активного гепатита с наличием очагов централобулярного и мостовидного некроза, а также очагов перипортальной круглоклеточной воспалительной инфильтрации гранулематозноподобного характера. При этом было установлено, что капсула органа в большинстве случаев была утолщена за счет отека и разволокнения. Синусоидальные капилляры были очень узкие, центральные вены определялись с трудом и не всегда. Портальные тракты были неравномерно утолщены и, нередко, содержали лимфоидную инфильтрацию различной интенсивности. Повсеместно в гепатоцитах, особенно в центральных отделах долек, отмечаелась выраженная мелко вакуольная дистрофия, а в некоторых случаях наблюдалась гидропическая, вплоть до некроза печеночных клеток.
Выводы. В результате проведённого исследования мы пришли к выводу, что, в большей части наблюдений, в печени прослеживались генерализованные дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения паренхимы с появлением грубодисперсных белков, имеющих антигенное свойство. В ответ на эти изменения развивалась продуктивная воспалительная инфильтрация, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных дистрофических изменений в паренхиме печени с преобладанием жировой дистрофии над белковой и нарастанием полиморфного состава клеточного инфильтрата с формированием порто-портальных септ с последующей перестройкой гис- то-архитектоники печени по типу микронодулярного цирроза.
Вероятность возникновения аллергического воспаления у наркоманов возможна как следствие нарушения иммунных механизмов при воздействии опиоидов и других иммунотоксических продуктов на иммуногенез.
Описанные особенности поражения печени у наркоманов могут быть использованы в экспертной практике при диагностике отравления наркотиками.
108
О ПРИЧИНАХ СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
М.Б. Кудайбергенов, А.И. Искандаров
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Актуальность. В структуре острых химических отравлений особое место занимают отравления суррогатами этилового спирта, в частности - этиленгликолем.
Этиленгликоль относится к дегидросильным высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55% раствора.
Острые отравления этиленгликолем происходят при его пероральном приёме в качестве суррогата алкоголя. Летальность при тяжёлой степени отравления достигает 90-100% (Лужников Е.А., 1982).
Опасность данных отравлений для здоровья человека обусловлена не только их высокой токсичностью и летальностью, но и трудностью их диагностики. В настоящее время судебно-медицинская диагностика в большей степени основывается на результатах химического анализа. Однако, следует иметь ввиду, что обнаружение ядовитых веществ в биосредах организма при судебно-химических исследованиях далеко не всегда свидетельствует об отравлении. Поэтому вопросы диагностики и определения основной причины смерти при отравлении этиленгликолем являются актуальной задачей судебной медицины.
Целью настоящего исследования было определение основных причин смерти при данных отравлениях.
Материалы и методы исследования. Нами был произведён судебно-
медицинский анализ экспертных заключений и историй болезни пострадавших от острых отравлений этиленгликолем за последние 10 дет.
Количественное определение этиленгликоля в биологическом материале проводилось спектрофотометрическим методом (Russel et all., 1969).
Результаты исследования. В результате наших исследований были получены следующие данные. Большинство отравлений этиленгликолем (78,6%) приходятся на прохладное время года.
Подавляющее большинство пострадавших (88%) принимало этиленгликоль с целью опьянения, в 8% случаев – с целью самоубийства, в 4 % случаев - случайно. В состоянии алкогольного опьянения в момент приёма яда находились 56% пострадавших.
Выводы: В результате анализа полученных данных мы пришли к выводу, что основными причинами смерти при острых отравлениях этиленгликолем являются: коллапс, возникающий на фоне выраженной интоксикации и экзотоксический шок, возникающий в течение первых двух суток после отравления.
Первые признаки отравления данным ядом у 40% пострадавших проявлялись в первые 6 часов после приёма яда, у 20% – через 12-15 часов и более, а у 3,3% – через 24 часа. В 36,7% случаев время проявления первичных
109