5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_В_2_томах_Том_2_Чучалин_А

Бронхиальная

Астма

Под редакцией академика РАМН

А. Г. Чучалина

Том 2

Москва

«Агар»

Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А. Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. —М.: Агар, 1997. —400 с.

Бронхиальная астма: гипервентиляция и гипервентиляционный синдром

V/ложными, интересными и окончательно не раскрытыми являются вза­

имоотношения бронхиальной астмы (БА), гипервентиляционного синд­ рома (ГВС) и гипервентиляции. Интерес пульмонологов к проблеме ги­ первентиляции особенно возрос в последнее десятилетие. Это связано с тем, что все больше накапливается фактических данных о возможности гипервентиляции вызывать у больных БА приступ удушья. Известно, что смех, кашель, зевание, плач, резкое вдыхание и выдыхание воздуха могут провоцировать бронхообструктивную реакцию. Все эти физиологические раздражители имеют общий аспект —быструю смену фаз дыхания ( гипер­ вентиляцию).

Сообщается и о том, что гипокапнические нарушения газообмена при БА могут у некоторых больных привести к развитию клинических прояв­ лений ГВС. Сосуществование ГВС и БА, с одной стороны, вызывает диа­ гностические трудности, а с другой - необходимость в рациональной кор­ рекции нарушений дыхания.

Рассматривая вопросы, касающиеся анализа этих взаимоотношений, следует представить характеристику терминов “гипервентиляция” и “ГВС”. Знакомство с литературными данными показывает,что эти терми­ ны применяются в пульмонологии довольно часто, однако их трактуют поразному, а зачастую необоснованно отождествляют.

Mattys (1982), рассматривая группы легочных синдромов, предлагает различать следующие понятия:

- гиперпноэ - учащение дыхания у здоровых, —гипервентиляция —повышение общей вентиляции по отношению к

метаболизму,

3

- ГВС —состояние с артериальной гипокапнией и различной преходя­ щей симптоматикой.

Четкое разграничение понятий ГВС и гипервентиляция необходимо прежде всего для клинической практики. Термин гипервентиляция применителен к тем ситуациям, когда увеличение минутного объема дыхания является компенсаторной реакцией системы дыхания при некоторых фи­ зиологических ( мышечная работа, пребывание на высокогорье) и патоло­ гических состояниях (легочная и сердечная недостаточность, анемия, ги­ пертермия, коматозное состояние).

ГВС, несмотря на многообразие причин, его вызывающих, - пример неадекватной реакции ( гиперфункции) дыхания, являющейся следстви­ ем нарушений в системе регуляции, что приводит к избыточному росту объемов легочной вентиляции. Термин ГВС предусматривает появление у больного симптомов, обусловленных гипокапнией. Определение ГВС и указание на него в диагнозе дают основание для проведения соответству­ ющего лечения, т.е. проведение мероприятий, направленных на коррек­ цию гипервентиляторных нарушений дыхания. Отсюда становится понят­ ным, что проведение подобной терапии у больных с компенсаторной ги­ первентиляцией является абсурдным и может лишь усугубить состояние больного.

Demeter, Cordasco (1986) следующим образом представили характер вза­ имоотношений БА, гипервентиляции и ГВС. Показано, появление двой­ ного ответа симптомов и одышки у больных при сочетании БА с ГВС: ги­ первентиляция может быть стимулом для усиления астмы и, кроме того, может усиливать симптоматику ГВС (рис. 1). Следует отметить, что чувст­ во тревоги при БА может быть обусловлено как влиянием самого заболе­ вания на психосоматический статус, так и клиническим проявлением ГВС.

Рис. 1

4

Итак, у больных БА гипервентиляция развивается во время приступа удушья, может ему предшествовать ( БА физического усилия или прово­ кационный тест с гипервентиляцией), а может сохраняться в межприступном периоде и при стабилизации гипокапнических нарушений газообме­ на формировать клинику ГВС. В связи с этим определяются два основных направления взаимоотношений:

-БА и гипервентиляция;

-БА и гипервентиляционный синдром.

БА и гипервентиляция

Гипервентиляция у больных БА может быть реакцией дыхания на при­ ступ удушья или может носить компенсаторный характер при присоеди­ нении хронической легочной недостаточности. Однако следует вспомнить высказывание Н.Н.Канаева (1980), который отмечал, что “ у больных брон­ хиальной астмой чаще, чем при другой легочной патологии, наблюдается общая альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушения регуля­ ции дыхания”.

Folgering (1988) указал на нарушение контролируемой и контролирую­ щей систем дыхания у больных БА: бронхоконстрикция препятствует нор­ мальному газообмену в контролирующей системе. С другой стороны, сти­ муляция ирритантных рецепторов бронхов стимулирует вентиляцию и вызывает гипервентиляцию на ранних стадиях приступа. В прошлом для уменьшения одышки осуществляли операции денервации каротидных те­ лец у этих пациентов. Однако результаты не оправдали этой процедуры.

Поддерживать гипервентиляцию у больных БА могут и медикаментоз­ ные средства ( эуфиллин, бета-2-агонисты), обладающие стимулирующим действием на дыхательный центр. Интересным является и тот факт, что уменьшение сопротивления дыхательных путей у больных с поражением легких с помощью бронходилататоров часто усиливает вентиляцию (Уэст, 1988). Однако особое внимание к анализу взаимоотношений БА и гипервентиляции существенно возросло после появления сведений о вли­ янии гипервентиляции на бронхиальную проходимость. В ряде экспери­ ментальных исследований показано ухудшение показателей бронхиальной проходимости после теста с произвольной гипервентиляцией. Причем осу­ ществлялись различные варианты тестов с изменениями характера гипер­ вентиляции (гипо-, изокапническая), длительностью провокационного воздействия, количественным содержанием воды в ингалируемой среде.

Hartmann, Bulmann (1981) проводили исследование легочного сопро­ тивления и скоростных показателей дыхания в бодиплетизмографе до и

5

после произвольной гипервентиляции у 102 больных БА. Отмечено, что у 86% больных провокация идентифицировала БА.

Farley et al. (1988) анализировали роль гипервентиляции холодным и сухим воздухом в механизмах нагрузки, вызывающей астму. Проводилась оценка изменений FEV, после изокапнической гипервентиляции холод­ ным ( -23,4°С) по сравнению с гипервентиляцией сухим окружающим воз­ духом ( 18,7°С) у 7 больных БА и 7 здоровых. Содержание вдыхаемой воды в обоих случаях составляло 0,3 мг/л. Уровень обмена тепла при дыхании измерялся в ваттах с помощью микрокомпьютера. Гипервентиляция хо­ лодным воздухом вызывала снижение FEV, почти в два раза по отноше­ нию к гипервентиляции окружающим воздухом при равном уровне вен­ тиляции. Потери тепла при “холодной” гипервентиляции составили 41 Вт за 15 л/мин, 63 Вт за 30 л/мин и 114 Вт за 60 л/мин, в то время как потери при гипервентиляции окружающим воздухом составили 6,13 и 23 Вт соот­ ветственно. Представлено заключение, что уровень охлаждения верхних дыхательных путей является ведущим стимулом при астме, вызываемой гипервентиляцией.

Gugger et al. (1994), напротив, указали и на почти равный эффект 6-ми­ нутной изокапнической гипервентиляции как сухим, так и сухим холод­ ным воздухом. Проводилось исследование негомогенной популяции 186 больных БА, 286 с подозрением на БА и 32 здоровых. Отмечена ценность применения изокапнической гипервентиляции в качестве скрининг-тес- та бронхиальной гиперреактивности.

Dejaegher et al.(1987) проводили сравнение влияния трех различных ти­ пов гипервентиляции на показатели сопротивления дыхательных путей (Raw) и FEV, у 12 больных БА вне обострения. Были использованы: сво­ бодная гипокапническая гипервентиляция окружающим воздухом, кон­ тролируемая изокапническая гипервентиляция окружающим воздухом, контролируемая изокапническая гипервентиляция сухим воздухом. Кон­ тролируемая изокапническая гипервентиляция как сухим, так и окружа­ ющим воздухом вызывала бронхообструкцию к 8-й минуте, но степень бронхиальной обструкции была выше в первом тесте. Свободная гипо­ капническая гипервентиляция окружающим воздухом вызывала пик брон­ хообструкции к 1-й минуте. Было отмечено, что следует рассматривать свободный гипокапнический гипервентиляционный тест окружающим воздухом как более простой, достоверный и клинически более пригодный, чем контролируемый изокапнический тест.

Blackie et al.(1990) исследовали зависимость бронхиальной обструкции отдлительности изокапнической гипервентиляции. Была установлена пря­ мая связь степени бронхоспазма и длительности гипервентиляции.

6

Zeballos et al.(1984) проводили оценку изменений функциональных по­ казателей дыхания после двух нагрузочных тестов: тредмила и изокапнической гипервентиляции. Уровень вентиляции во время этих тестов де­ терминировали потерей респираторного тепла. Была установлена взаимо­ связь между изменениями скоростных показателей дыхания и МОД с уров­ нем нагрузки и произвольной гипервентиляции ( г= -0,80 и -0,97). Сдела­ но заключение, что у больных БА взаимосвязь между снижением легоч­ ных функций и потерей респираторного тепла вариабельны.

Рассматривалось положение о том, что бронхоспазм, вызванный гипер­ вентиляцией, у больных БА развивается после рефрактерного периода (Rakotosihanaka et al., 1986). Проводилось исследование влияния стабиль­ ной изокапнической гипервентиляции ( 25 л/мин х м2, время - 6 минут) сухим воздухом комнатной температуры на скоростные показатели дыха­ ния у 34 больных БА и 10 здоровых. Пришли к заключению, что среди боль­ ных БА имеются различия в длительности рефрактерного периода после эукапнической гипервентиляции.

Сравнение длительности рефрактерного периода бронхообструктивной реакции после физической нагрузки и гипервентиляционного теста про­ водили Nowac et al. (1991). Обследовано 15 больных с БА физического уси­ лия. Рефрактерный период наблюдался и после физической нагрузки, и после гипервентиляционного теста. Была отмечена индивидуальная вари­ абельность показателей бронхиального сопротивления после гипервенти­ ляции.

Bar-Yichay et al.(1983) изучали особенности влияния изокапнической гипервентиляции на показатели бронхиальной проходимости. Осуществ­ лено две пары тестов у больных бронхиальной астмой. Проведено сравне­ ние влияния 6-минутной гипервентиляции холодным ( 2,8±1,4°С) и су­ хим (2,3± 0,05 мгН20/л) воздухом с теплым ( 38± 0,9°С) и насыщенным во­ дяными парами. Было показано, что изокапническая гипервентиляция теп­ лым воздухом меньше влияет на показатели бронхиальной проходимости

ирефрактерность, чем холодным.Высказано предположение, что охлаж­ дение дыхательных путей вызывает высвобождение медиаторов из тучных клеток с последующими включением вагусных и нейрогенных рефлексов

иметаболическими нарушениями гладких мышц.

Finnerti et al.(1985) анализировали вклад гистамина и простагландинов в развитие бронхоспастической реакции при изокапнической гипервен­ тиляции при астме. Высказано предположение, что гистамин из тучных

7

клеток играет важное значение в бронхоспазме, индуцированном изокапнической гипервентиляцией, тогда как простагландины не играют значи­ тельной роли.

Glover et al.(1987) отметили, что в 1968 году Sterling выявил частичную блокаду атропином бронхообструктивной реакции в ответ на гипокапническую гипервентиляцию. Учитывая влияние гипокапнической гипервен­ тиляции на бронхиальную проходимость, эта проба многими была упра­ зднена и шире стала использоваться изокапническая гипервентиляция. Ав­ торы в своей работе ингалировали испытуемым изотонический раствор (плацебо), изопропил-атропин и сальбутамол. Затем осуществлялась 3- минутная контролируемая гипокапническая гипервентиляция (конечное РАС0217 мм рт.ст.) и на бодиплетизмографе оценивались показатели бронхиального сопротивления. Пришли к заключению, что холинергические механизмы не имеют значения в бронхообструктивном ответе при гипокапнической гипервентиляции.

Исследование по влиянию терфенадина - селективного антагониста Н,- рецепторов, на индукцию бронхоспазма гипервентиляцией проводилось Badier et al.( 1988). Высказано предположение, что высвобождение гиста­ мина играет определенную роль в бронхоспазме, вызванном гипервенти­ ляцией, несмотря на тот факт, что повышение в плазме гистамина не было обнаружено, в противоположность бронхоспазму, индуцированному на­ грузкой.

Juniper et al. (1986) изучали эффект трех доз кромолина натрия в тормо­ жении бронхиальной обструкции при гипервентиляции холодным сухим воздухом. Были обследованы 8 больных с хорошо контролируемой астмой. В каждый из четырех дней назначались ингаляционно дозы 2 , 10 и 20 мг кромолина натрия и плацебо. Через 20 минут, 2 и 4 часа осуществляли изокапническую гипервентиляцию холодным, сухим воздухом. Через 20 ми­ нут все три дозы тормозили бронхообструкцию, через 2 часа доза 2 мг да­ вала эффект плацебо, через 4 часа только доза 20 мг обеспечивала значи­ тельную защиту.

Итак, результаты многих исследований позволили прийти к заключе­ нию, что триггерным механизмом развития обструктивной реакции брон­ хов при гипервентиляции являются потеря респираторного тепла, подсу­ шивание слизистой бронхов, изменение осмолярности дыхательных пу­ тей, приводящие к гиперреактивности бронхов.

Эти данные оказались полезными и для понимания патогенетических особенностей бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой.

8

Бронхиальная астма и гипервентиляционный синдром

Сложными являются взаимоотношения БА и ГВС,которые включают в себя две основные проблемы:

1.Клинических взаимоотношений при развитии ГВС у больных БА. 2.Дифференциальной диагностики БА и ГВС.

В настоящее время является признанным факт, что хроническая гипервентиляция у больных БА в межприступный период может формировать клинические проявления ГВС. Практически все ученые, занимающиеся проблемой ГВС, среди органических причин ГВС выделяют БА.

К сожалению, работ, в которых проводился бы анализ взаимоотноше­ ний БА и ГВС, немного. Существуют высказывания, что ГВС может пред­ шествовать становлению БА, и в связи с этим предлагается проведение бронхопровокационных проб больным с манифестированным ГВС. Ос­ тавляет почву для размышлений сообщение Федосеева с соавт., в котором отмечено, что одним из основных признаков формирования предастмы является повышенная реактивность бронхов, которая клинически может проявляться немотивированной одышкой — “синдромом дыхательного дискомфорта”. Эта немотивированная одышка наблюдалась авторами в 72,6% случаев предастмы. Однако при изучении данных расстройств не учитывались особенности вентиляторных нарушений, поэтому можно лишь предположить, что в этой группе больных имелась и доля лиц с ГВС.

Анализ взаимоотношений ГВС, гипервентиляции и БА был проведен Demeter, Cordasco в 1986 г. ГВС был диагностирован у 38 из 47 больных БА. Диагноз основывался исключительно на особенностях клинической картины. У больных отмечались одышка, неприятные ощущения в груд­ ной клетке, сердцебиение, расстройство зрения, слуха, обмороки. Подчер­ кивается, что одышка при ГВС встречается постоянно. Рассуждая о при­ чинах развития ГВС приводят мнение Bass(1985), Gardner (1989), которые считали, что изменение чувствительности дыхательного центра ( или ка­ ротидных тел ) к С 02 играет важную роль в патогенезе. Дается заключе­ ние, что ГВС и БА обратно связаны.

Воробьевой (1985) были изучены 325 случаев БА. При различии кли­ нических проявлений БА постоянным был ГВС. Стойкость, интенсивность его проявлений, эффективность корригирующего воздействия аутотрениров­ ки дыхания были обратно зависимы от длительности течения БА.

При исследовании 64 больных БА Лиллак и Каруссо на основании кли­ нических данных и показателей РС 02 диагностировали у 27 (42%) боль­

9

ных БА гипервентиляционный сивдром. Среди них 4 больных были с лег­ ким теченим, 17 —со средним, 6 - с тяжелым течением заболевания.

Выраженность клинических проявлений ГВС зависит от глубины гипокапнии и от чувствительности различных систем организма к гипокапническим нарушениям газообмена. ГВС наблюдается у больных с легкой и средней степенью БА. У больных БА при присоединении легочной не­ достаточности гипервентиляция обусловлена включением компенсатор­ ных механизмов дыхания. Поэтому у больных с легочной патологией с не­ мотивированной одышкой провести четкую грань между ГВС и компен­ саторной гипервентиляцией не всегда представляется возможным. Необ­ ходимым является комплексное клиническое обследование с обязатель­ ной капнографией, оценкой функции внешнего дыхания и желательно оп­ ределением газового состава крови.

Собственные исследования позволили выделить следующие особенно­ сти течения ГВС у больных БА:

1.Во внеприступный период эти больные предъявляли жалобы на одыш­ ку, дыхательный дискомфорт при нормальных или незначительно снижен­ ных показателях функции внешнего дыхания. Причем эта одышка вызы­ вала тревогу и беспокоила больных значительно больше, чем собственно астматический приступ, который был “ знаком” больному и мог купиро­ ваться ингаляциями симпатомиметиков. Наряду с одышкой эти больные отмечали головокружение, боли в грудной клетке, парестезии, т.е. имелась симптоматология ГВС, который, однако, не был распознан врачами, уча­ ствующими в лечении этих больных.

2.У некоторых больных БА фаза перехода от периода предвестников к периоду развернутого приступа удушья сопровождается учащением дыха­ ния, сильной одышкой —явлениями гипервентиляции.

Одной из актуальных клинических проблем является проведение диф­

ференциальной диагностики БА и ГВС.

Практически в каждой из публикаций, в которой дается характеристи­ ка приступов удушья при БА, указывается на необходимость проведения дифференциальной диагностики БА и ГВС. Это действительно актуаль­ но, так как трактовка одышки - ведущего синдрома при этих состояниях не всегда является простой задачей. Однако умелая дифференциальная ди­ агностика предусматривает прежде всего знания клинических особеннос­ тей не только БА, но и ГВС.

Вместе с тем следует отметить, что в отечественной литературе сведе­ ний о современных взглядах на проблему ГВС чрезвычайно мало, хотя интерес к этой проблеме во всем мире привлекает многих специалистов. Ведутся оживленные дискуссии на страницах печати, состоялось несколько

10