5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_В_2_томах_Том_2_Чучалин_А

международных конференций. Для своевременного распознавания ГВС, умелого проведения дифференциальной диагностики с БА, анализа их взаи­ моотношений необходимо понимать сущность ГВС. Поэтому необходимо представить существующие концепции причин развития ГВС, патофизио­ логию нарушений дыхания, особенности клиники и диагностические кри­ терии, принципы коррекции дыхательных расстройств.

Гйпервентиляционный синдром

Определение понятия

В1871 году Да Коста, врач принимавший участие в Гражданской войне США, впервые употребил термин “ гипервентиляционный синдром” для характеристики нарушений дыхания у пациентов с так называемым “сол­ датским сердцем” - функциональной патологией сердечно-сосудистой си­ стемы. С тех пор и ведется история изучения ГВС.

Сложились различные представления о сущности ГВС. Сторонники психосоматической концепции развития относят термины ГВС и синд­ ром Да Косты к синонимам, ассоциирующим с понятием дыхательный не­ вроз. Они вкладывают в этот термин узкое понятие психогенной одышки

иобъясняют ее возникновение чисто психоэмоциональными факторами. Хотя Lum (1987) - один из ведущих специалистов по проблеме ГВС, под­ черкивает, что по современным представлениям синдром Да Косты явля­ ется лишь прототипом ГВС.

Внастоящее время все больше исследователей относят ГВС к состоя­ нию, обусловленному нарушениями системы регуляции дыхания —нару­ шением нормального вентиляционного контроля, которое имеет различ­ ные аспекты и возможные нейрофизиологические основания. Stoop et al.(1986), обсуждая механизмы развития ГВС, указывают, что в основе его развития лежит острая и/или хроническая дизрегуляция дыхания. Hoes (1987) считает, что ГВС в большинстве случаев - функциональный синд­ ром, он начинается и поддерживается нарушениями адаптации.

Интересными являются сведения о работе международного симпозиу­ ма по психофизиологии дыхания, состоявшегося в г. Саутгемптоне (Вели­ кобритания, 1984). На этом симпозиуме делегаты разных стран обменя­ лись мнениями о симптоматологии, методах диагностики и определении

ГВС. На основании результатов анкетирования выработано согласован­ ное определение, которое гласит:” ГВС —это синдром, характеризующийся рядом соматических симптомов, вызванных физиологически неправиль­ ной гипервентиляцией и обычно воспроизводимых в целом произвольной

11

гипервентиляцией”. Было отмечено, что этой трактовке по-прежнему не хватает качеств для рабочего определения.

Крупнейшие специалисты по патофизиологии дыхания, рассматривая проблемы одышки на “The Campbell Symposium” в г. Онтарио (Канала, 1991 г), обсуждали и проблемы ГВС. Howell в своем аналитическом сообщении указал, что Bums в 1964 году в пульмонологической клинике подметил больных с одышкой, диспропорционально сильной по отношению к их легочному заболеванию. У этих больных обнаружили явления гипервен­ тиляции и ряд физиологических расстройств, включая психологические нарушения. Он представил эту проблему в 1965 г. на симпозиуме по одыш­ ке в Манчестере, а результаты исследований были опубликованы в 1969 г. совместно. В работе был представлен глубокий анализ тех случаев, когда одышка у больных хроническим бронхитом не соответствовала степени функциональных нарушений дыхания. Дана характеристика одышки и отмечено, что в 93% случаев имелись явления острой или хронической гипервентиляции. Подмечено и то обстоятельство, что эта одышка умень­ шалась от приема седативных средств или алкоголя. Касаясь вопросов тер­ минологии, Howell отметил, что для характеристики нарушений дыхания при ГВС предпочитает использовать термин “behavioral breathlessness” - поведенческая одышка.

Причины развития ГВС

ГВС, по данным зарубежных авторов, встречается в 6-11 % от общего числа пациентов. Соотношение мужчин и женщин 1:4, 1:5.

Есть мнение, что стереотипное представление о развитии ГВС только у молодых и нервных женщин ошибочно. Несмотря на утверждение, что ГВС более типичен для женщин, было зарегистрировано почти равное количе­ ство случаев у мужчин и женщин. Большинство авторов указывают на пре­ имущественное развитие ГВС в возрасте 30-40 лет. Однако этим возрас­ том синдром не ограничивается. При анализе большого числа случаев око­ ло 37% больных с ГВС были в возрасте старше 50 лет и около 15% - в воз­ расте 60 лет и выше.

Этиологические факторы, приводящие к развитию ГВС, довольно мно­ гочисленны. На сегодняшний день насчитывается более 50 различных при­ чин, способных вызвать ГВС. Это патология ЦНС, нейроциркуляторная дистония, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно­ сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, медикаментозное воздействие и др. Считается, что в 4%

12

случаев ГВС имеет только органическую природу, в 65% - только психо­ генную, у остальных - комбинации этих причин (Brashear, 1983).

В опубликованной лекции “ Гипервентиляционный синдром” (Radvila, 1984) для врачей курсов повышения квалификации в Берне ( Швейцария) предложена следующая структура причин гипервентиляции:

Соматогенные ( органические)

1. Гипоксия:

пневмония, эмболия легких, сердечная недостаточность, тяжелая ане­ мия.

2. Метаболические нарушения:

диабетическая кома, уремия, септический шок, передозировка салицилатов, печеночная кома, высокая температура.

3. Прямое раздражение дыхательного центра:

травма мозга, менингоэнцефалит, цереброваскулярный инсульт, меди­ каменты, интоксикация.

4. Периферическая рефлекторная стимуляция:

бронхиальная астма, эмболии легких, диссеминированные заболевания легких.

Психогенные:

страх, паническое состояние, депрессия, агрессия.

Смешанные типы:

страх гипервентиляции, индуцированной бронхиальной астмой, боль при остром инфаркте миокарда или травме.

Hoes (1987) при обсуждении вопросов фармакотерапии больных с ГВС располагает причины ГВС в таком порядке:

1)легочные аффекты,

2)модификации регуляции дыхания,

3)реакции дыхания на температуру, гипоксию,

4)органоцеребральные дефекты,

5)гипомагнезиемия,

6)психические факторы.

Вейн, Молдавану (1988) считают, что для практических целей наиболее приемлемым является выделение трех основных групп факторов, способ­ ных вызвать ГВС:

1)органические заболевания ЦНС,

2)психогенные факторы,

3)соматические заболевания, эндокринно-метаболические нарушения, экзогенные и эндогенные интоксикации.

Matthys (1982) в своем руководстве по пульмонологии подчеркивает, что сегодня к “штампованному” диагнозу психогенной одышки прибавилось

13

много других причин: стимуляция дыхательного центра опухолью, невро­ логические заболевания, интоксикации ( амилнитрит, салицилаты, нит­ роглицерин), недостаток кислорода, температура, уремия, инфаркт мио­ карда, левожелудочковая сердечная недостаточность, легочная эмболия, бронхиальная астма, пневмоторакс, анемии, грыжа пищеводного отвер­ стия диафрагмы, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, метаболический аци­ доз при диабете, изменения секреции прогестерона.

Следует заметить, среди многих причин развития ГВС одной из наибо­ лее частых является бронхиальная астма.

Патогенез и клиническая симптоматика ГВС

По мнению большинства исследователей, в основе развития ГВС лежат нарушения в системе регуляции дыхания. Структура системы регуляции дыхания является довольно сложной, её основная цель заключается в под­ держании оптимального состава газов крови. Однако различные органи­ ческие заболевания, функциональная патология могут вывести из равно­ весия систему регуляции, что сопровождается неадекватным увеличени­ ем легочной вентиляции, развитием гипокапнических нарушений газооб­ мена с последующим формированием клиники ГВС. Немаловажное зна­ чение в патогенезе ГВС имеет повышенная чувствительность регулятор­ ных структур дыхания к гипокапнии.

При развитии ГВС пусковые (триггерные) причины: стресс, боль, ин­ фекция, рефлекторное воздействие и др. вызывают повышение активнос­ ти регуляторных структур дыхания. Уровень легочной вентиляции стано­ вится выше того, который необходим для поддержания нормальных пара­ метров С 0 2. Происходит снижение парциального напряжения С 02, т.е. возникают гипокапнические нарушения газообмена, являющиеся основ­ ным патофизиологическим фактором развития клинических симптомов.

Ключевым в патогенезе ГВС является вопрос о механизмах стабилиза­ ции гипокапнии. Отмечается важная особенность патогенеза ГВС, заклю­ чающаяся в том, что если причины, являющиеся пусковыми ( триггерны­ ми ), устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует тре­ бованиям конкретной ситуации, сохраняется. Изменяется функциональ­ ное состояние регуляторных структур дыхания, происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется “порочный круг” ГВС ( рис.2 ). “Порочный круг” начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать длительное время.

14

“ПОРОЧНЫЙ КРУГ” гипервентиляционного синдрома

пусковые (триггерные) причины

Т

функциональные/органические

Т

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

СИМПТОМЫ

Рис. 2

Впервые подобную структуру “порочного круга” представил Levis (1957). С тех пор она приводится практически во всех обзорах, посвященных ГВС. Высказываются предположения и о возможных нарушениях в пейсмекерном механизме ритмогенеза дыхательного центра, аномалиях централь­ ных хеморецепторов, изменениях в рецепторном аппарате лёгких, токси­ ческом воздействии на центральные структуры мозга или небольшом по­ ражении проводящих путей в спинном мозге.

В этой связи весьма интересными являются рассуждения о синдроме послевирусной астении в опубликованной лекции Чучалина и Солдатова. Синдром послевирусной астении характеризуется патологической утом­ ляемостью, эмоциональными и невротическими нарушениями, другими неспецифическими симптомами, включая диспноэ. Особенности клини­ ки довольно часто встречают непонимание врачей. Сообщается о споре между сторонниками органической природы синдрома и теми, кто трак­ тует это состояние как проявление “ массовой истерии”. Подчеркивается,

15

что в последние годы возрастает поток данных о роли персистирующих вирусов и метаболических механизмов в развитии этого синдрома. Гово­ рится о концепции David ( 1985,1988), указывающего, что вирусы являют­ ся неспецифическими биологическими стрессорами. То есть при изуче­ нии синдрома послевирусной астении встречаются проблемы, схожие с проблемами ГВС. Подобные вопросы поднимались и при объяснении функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, высказыва­ лось мнение о возможности поражения вегетативных струтур, иннервиру­ ющих сердце.

Собственную концепцию развития ГВС отстаивает один из ведущих специалистов этой проблемы Lum (1987). Он полагает, что ГВС является результатом привычки неправильно дышать. Неправильное, частое и глу­ бокое дыхание приводит к гипокапнии, появление которой является ос­ новным условием развития клинической симптоматики ГВС.

Считается, что ГВС развивается улиц с повышенной чувствительнос­ тью к гипокапнии регуляторных структур дыхания. Хронический гипер­ вентилятор живёт ближе к порогу гипокапнии, чем здоровый человек. По мнению Morgan (1983), существуют некоторые индивиды, которые ока­ зываются особенно чувствительными к действию учащённого дыхания и нагрузке углекислотой. Предполагается, что индивидуумов с возможным развитием ГВС можно идентифицировать с помощью пробы с гипервен­ тиляцией. Этим лицам следует запретить работу, требующую использова­ ния респираторов, и работу, связанную со стрессом. И другие придержи­ ваются этих взглядов. Высказывается мысль, что есть пациенты, у кото­ рых имеется слабость дыхания и достаточно какой-либо причины (волне­ ние, жара, упражнения и др.), чтобы сдвинуть баланс и вызвать клиничес­ кие проявления ГВС.

Folkering (1988) в своей обобщающей работе о диагностических крите­ риях ГВС отмечает, что при ГВС система контроля вентиляции нарушает­ ся кортикальными, гипоталамическими и симпатико-адреналовыми вли­ яниями. Это подтверждается высокой частотой и неустойчивостью пат­ терна дыхания, снижением РС 02 в покое, недостаточным повышением времени задержки дыхания после произвольной гипервентиляции, инвер­ тируемой вентиляторной реакцией на С 0 2, феноменом “махового колеса” после провокационного гипервентиляторного теста. Эти изменения реак­ ции дыхания указывают на уязвимую систему вентиляторного контроля, которая не способна поддержать нормальный РС 02—pH гомеостаз.

Развитие ГВС при БА может явиться следствием самых различных ме­ ханизмов:

16

-усиленной афферентной импульсацией с легочных ирритантных ре­ цепторов,

-реакцией дыхания на препараты, обладающие стимулирующим вли­ янием на дыхательный центр ( эуфиллин, бета-2-агонисты),

-влиянием заболевания на психоэмоциональный статус,

-неустойчивостью регуляторных механизмов системы дыхания, их по­ вышенной чувствительностью к гипокапнии.

Клинические проявления ГВС

В основе клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нару­ шения газообмена - основное патогенетическое звено ГВС.

Действие гипокапнии на различные органы и системы является много­ факторным, однако низкая величина С 0 2 сама по себе не обязательно вы­ зывает симптомы. Имеют значение индивидуальная чувствительность и адаптация к хронической гипокапнии.

Во всех обзорах, посвященных ГВС, приводится практически идентич­ ная структура основных клинических симптомов.

Основные клинические симптомы ГВС

17

Среди множества клинических проявлений ГВС наиболее часто встре­ чаются одышка, ощущение дыхательного дискомфорта (“воздушный го­ лод”). Это подтвердили и участники Международного симпозиума в г.Саутгемптон ( Великобритания, 1984 г.), отметив, что одышка при ГВС встре­ чается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным симптомом ГВС, но, как правило, сочетается с другими симптомами. При легком течении ГВС физическая нагрузка у некоторых пациентов может уменьшать одышку.

При ГВС частыми бывают вздохи. При глубоком вздохе-вдохе с после­ дующим глубоким выдохом дыхательный объем превышает обычный в 2,5 - 3 раза. Причина и физиологическое значение вздохов окончательно не ясны. Предполагают, что в основе их развития лежит инспираторно-воз- буждающий рефлекс с ирритантных рецепторов бронхов. При ГВС вздохи могут иметь значение в развитии дыхательных расстройств тем более, что у больных ГВС вздох может привести к падению РАС02 на 7-16 мм рт.ст.

Значительное увеличение объёмов легочной вентиляции у больных ГВС вызывает подсушивание слизистых верхних дыхательных путей, что явля­ ется причиной появления сухого кашля.

Довольно часто у больных ГВС встречаются боли в прекардиальной об­ ласти, других отделах грудной клетки. Механизм возникновения болей в грудной клетке при ГВС детально рассмотрен в работе Freeman, Nixon (1985). Авторы к основным причинам болей в груди относят:

1)механический фактор —аэрофагия и растяжение лёгких;

2)мышечный - повышение тонуса скелетной мускулатуры;

3)повышение симпатического тонуса, приводящего к сердцебиению;

4)“катехоламиновую миопатию”,

5)вазоконстрикцию коронарных сосудов и ухудшение оксигенации изза эффекта Бора.

Кодному из факторов болевого синдрома в области сердца относят и увеличение подвижности диафрагмы при гипервентиляции. Гипокапнические нарушения газообмена приводят к изменениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Патогенетические механизмы влияния гипервентиляции на кардиоваскулярную систему представлены на рис.З.

18

Влияние гипервентиляции на кардиоваскулярную систему (King J.C.)

Рис. 3

Вмногочисленных исследованиях показано, что гипокапния приводит

кповышению тонуса сосудов. Вазоактивное действие объясняют либо не­ посредственным действием пониженных концентраций С 02, либо опосре­ дованно - благодаря изменениям pH. Наглядно демонстрируют влияние гипокапнии на тонус сосудов данные, полученные в процессе проведения контролируемой механической вентиляции у больных травмой мозга. В прямых исследованиях, проводимых во время операции, установлено, что церебральная вазоконстрикция наступает при снижении РаС02 до 25-30

ммрт.ст. Данное положение подтверждается и результатом изучения тону­ са сосудов при гипервентиляции с помощью бульбарной микроскопии.

Неврологическая симптоматика - головокружение, парестезии, голо­ вные боли и др. находится на 2-3-м месте по частоте возникновения у боль­ ных с ГВС. Суждения о зависимости неврологической симптоматики от уровня С 0 2 противоречивы. Говорится и об отсутствии зависимости не­

19

врологических симптомов от уровня РаС02. Большинство авторов отме­ чают, что гипервентиляция приводит к гипоксии структур головного моз­ га, что является важным звеном в развитии клинической симптоматики и изменений электроэнцефалограммы. Гипокапническая гипервентиляция влияет на параметры электрической стабильности мозга, что чётко регис­ трируется с помощью электроэнцефалографии. Достаточно полно эти во­ просы рассмотрены в обзоре, посвящённом гипервентиляции и мозговым функциям в монографии Вейна, Молдавану “Нейрогенная гипервенти­ ляция”. В заключение авторы отмечают, что изменение церебральных функций при гипервентиляции имеет ключевое значение в патогенезе на­ рушений как со стороны эмоциональной сферы и поведения, так и со сто­ роны сознания.

Мышечная боль, тремор - нередкие симптомы ГВС. Выдвигается кон­ цепция развития мышечно-тонических проявлений, основанная на фено­ мене повышенной нервно-мышечной возбудимости. Подчёркнута слож­ ность взаимоотношений мозговых процессов, нервно-мышечной возбу­ димости и ГВС. В частности, отмечено, что повышенная возбудимость является соматическим коррелятором тревоги.

Экспериментальными исследованиями показано, что гипервентиляци­ онная гипокапния (РаС02 15-20 мм рт.ст) и в недыхательных, и в дыха­ тельных мышцах вызывает не увеличение, а угнетение тонуса. Однако на этом фоне увеличивается рефлекторная возбудимость.

Интересным является исследование по изучению мышечной утомляе­ мости у больных ГВС с помощью электромиографии (Folgering, Snik, 1988). В работе говорится о частых жалобах больных ГВС на утомляемость. От­ носительная частота этого симптома составила от 53 до 98%. Вгруппе боль­ ных ГВС не было найдено зависимости РаС02 и “электромиографической усталости”. Сделан вывод, что утомляемость при ГВС непериферий­ ного типа.

Достаточно высока доля аллергических проявлений у ’’гипервентиля­ торов” и это проявляется повышением гистамина, вероятно, из-за деста­ билизации тучных клеток. Пищевая аллергия вызывает симптомы гипер­ вентиляции. Этиологическая связь между этими процессами неясна.

Среди клинических проявлений ГВС заметное место занимают психо­ эмоциональные расстройства: тревога, беспокойство, бессонница, страх. Существуют две прямо противоположные точки зрения о месте этих рас­ стройств в этиопатогенезе ГВС. Одни считают, что психогенные наруше­ ния являются первичными в становлении ГВС, другие доказывают, что психогенные нарушения - это следствие гипокапнических расстройств. Все едины в том, что при ГВС психогенные нарушения, имея различную

20