Глава 13. Трофобластическая болезнь 245

Однако такая инвазия и депортация ворсинок имеет место и при нормаль­ной беременности. При этом нормальные клетки трофобластной эктодермы имеют все биохимические признаки злокачественных клеток: усиленный про-теолизис, гликолиз и пентолиз. При каждой беременности происходит инва­зия эпителия хориона в decidua basalis. Ткань пузырного заноса и нормальный трофобласт биологически подобны по следующим признакам: в обоих случаях в матке возникает децидуальная ткань, в яичниках разрастаются лютеиновые кисты, в гипофизе наблюдаются "клетки беременности", в крови и моче обна­руживается значительное количество хорионического гонадотропина (ХГ). Следовательно, клетки ПЗ и клетки нормального молодого трофобласта био­логически и морфологически во многом идентичны (Sheldon H.R., 1999; McGregor V., 1998, 2000). В нормальных условиях эктодерма трофобласта на­ходится под влиянием материнских и эмбриональных регуляторных факто­ров, в связи с чем трофобласт постепенно переходит из гистиотрофно-дест-руктивной в гемотрофную органоидную фазу и тем самым тормозится его рост (Frank S.L., 1999). Регуляторные факторы, тормозящие рост трофоблас­та, подразделяют на местные и общие. К первым относится, в частности, ан­титрипсин, продуцируемый децидуей. Общие же регуляторные факторы обусловлены антигенной гетерогенностью хориона, о чем свидетельствует наличие плацентарного антигена в сыворотке крови беременных женщин. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что антигенность пла­центы и хориона обусловлена генетическим различием между отцом и бере­менной женщиной. Указанные генетические различия приводят к образова­нию синцитиолизинов, которые тормозят беспредельный рост трофобласта (Спивакова В.И., 1998; Gondorn D., 1999).

Эпидемиология ТБ. Трофобластическая болезнь относится к довольно редким неоплазиям, при которой имеется существенная вариабельность гео­графической распространенности. Данные о частоте ТБ довольно разноречи­вы и статистически трудно сравнимы, поскольку одни авторы исчисляют ее ча­стоту на 100 тыс. населения, другие — к количеству беременных, а третьи — к числу разрешившихся от беременностей тем или иным путем. Так, частота наиболее часто встречающейся формы ТБ — ПЗ в США составляет 1 случай на 1000-2000 беременностей, во Франции — на 2000-3000, а в странах Юго-Восточной Азии — на 100-200 беременностей (Гриневич Ю.А., 1999). В то же время Е.Э. Багирова (1999), В.В. Никодимов (2000) считают, что за­болевание ПЗ встречается чаще, чем его обнаруживают. Так, A. Charlsson (2000) на 90 случаев самопроизвольных абортов в 36 обнаружил ПЗ; В.Л. Бо­гатырская (1997) при самопроизвольных абортах обнаружила ПЗ в 30%, а при искусственных — в 1,7% случаев.

В Украине распространенность ТБ достаточно низкая и составляет 0,4% на 100 тыс. населения или один случай на 2648 беременных или на 1300 родов.

Будучи относительно редким заболеванием в Европейских странах, ТБ значительно чаще встречается в странах Юго-Восточной Азии. В Корее и

246 Эндокринная гинекология

Китае ПЗ встречается в 10-20 раз чаще, чем в других странах; на Филиппинах и Тайване один ПЗ регистрируется на 300 и даже на 145 родов. Минимальная заболеваемость отмечается в Дании, Франции, Великобритании — 0,1% на 100 тыс. населения (Гриневич Ю.А., 1999).

В последние годы появились сообщения о сезонности возникновения ПЗ. По данным большинства авторов по различным географическим регионам его наибольшая частота соответствует зимне-весеннему периоду (Rom Y.S., 1998; Li Y., 2000).

О влиянии возраста женщин на частоту развития ПЗ единого мнения нет. Он колеблется в широких пределах: от 9 (Москаленко А.Л., 1999) до 56 лет (Ярмаков А.О., 1998). Наибольшее же количество случаев приходится на воз­раст от 20 до 30 лет — 67,2%, что вероятно объясняется большим количест­вом беременностей в этом возрасте (Винокурова В.Д., 1999; Higler Т., 2001).

Некоторые авторы считают, что чем выше порядковый номер беремен­ности, тем выше риск развития ПЗ. Так, по данным В.Б. Гавриловой (1998), R. Neisser (2000) среди всех пациенток с ПЗ многородящие составляют 68,7-93,0%.

Кроме того, существует определенная зависимость между сроком беремен­ности и частотой ПЗ, который обычно развивается в ранние сроки беременно­сти, чаще на 5-ой неделе, и лишь изредка при доношенной беременности.

Какой-либо закономерной зависимости между интеркуррентными заболе­ваниями женщин, началом половой жизни, ее характером и частотой ПЗ не установлено.

Клиника пузырного заноса. Промежуток времени между окончанием по­следней менструации и манифестацией ПЗ в большинстве случаев нельзя точно определить, так как первое появление клинических симптомов, в большинстве случаев сходных с симптомами беременности, не дает возможности установить истинное начало заболевания. Таким образом, определение времени возникно­вения ПЗ является сугубо условным. Период от проявления первых его симпто­мов до изгнания заноса может быть различным: в среднем он составляет 2 меся­ца (при колебаниях от 8 дней до 36 недель). Лишь в отдельных случаях (при частичном перерождении плаценты) продолжительность заболевания увеличи­вается, в виде исключения даже дольше нормального срока беременности.

При развитии ПЗ появляется ряд разнообразных и непостоянных симп­томов: кровотечение из матки различной силы и продолжительности; выделение вместе с кровью отдельных пузырьков заноса; несоразмерное сро­ку беременности увеличение матки; изменение ее консистенции; болевой син­дром; наличие лютеиновых кист яичников; выраженный токсикоз; отсутствие признаков жизни,плода в более поздние сроки беременности; наступление преждевременного прерывания беременности.

Наряду с этим, нередко наблюдаются головокружение и обмороки, увели­чение и нагрубание молочных желез, слабость, повышение температуры тела, анемия, исхудание, ознобы, а иногда эклампсия и даже картина внезапного