5 курс / Госпитальная педиатрия / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2_е_издание_Мартынов

Источник KingMed.info

канальцевой экскреции калия, повышенной реабсорбции натрия через активацию-Cl--котранспортераNa+ в дистальных извитых канальцах метаболического ацидоза с нормальной анионной-калиемияразницей. Гип вызывает повышение альдостерона, в то время как уровень ренина обы части пациентов описана-перк льциурияги . Могут наследиповаутосомнотьсядоминантному, и по рецессивному типу. Лечение заключается в содержанием соли, назначении тиазидных диуретиков, блокирую+- Cl--котранспортера.

Врожденная дисфункция коры надпочечников - это 7 форм аутосомно-реце-сивных заболеваний, характеризующихся дефектом одного из ферментов белков, принимающих участие в синтезе кортизола в коре надп частая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (90% обусловлена дефицитомерментаф -гидроксилазы21 и подразделяется на классическую, сольтеряющую и неклассическую, вирильную форм находится гипертоническая форма врожденной дисфункциикоры дефицит 11β-гидроксилазы вследствие мутацийCYP11B (чащегенавсегоR448H).

Этот фермент вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечни биосинтез кортизола и регулируется АКТГ по механизму отрица связи. Остальные формы описаны лишь в виде отдельных клинич

АГ, которая встречается у 2/3 пациентов -гисдроксефицилазы,том11βначинает проявляться в разном возрасте, чаще в детстве, может достиг и тяжелой степени с развитием осложнений (ГЛЖ, рети-лярнопатии,ых осложнений).

Рис. 2.3. Дифференцированный подход к ведению больных с артериал гипертензией, связанной с повышением уровня минералокортико

У пациентов с дефицитом-гидрок-силазы,11β как и при вирильной-ги- форме 2 дроксилазы, развиваются клинические признаки,действиемсвязанныеизбыткас андрогенов и дефицита кортизола. Поэтому в детском возрасте ошибочно устанавливается диагноз-гидроксилазы,ефиц та 21 тем более что уровень-ОН17-прогестерона у них обычно повышен, как и при вири

141

Источник KingMed.info

Заподозритьгипертоническую форму можно в случаях повышения АД глюкокортикоидной терапии в отсутствие признаков передозиро

Пациенты с классической формой -дефицитагидроксилазы,11β как и при друг формах врожденной дисфункции чечников,корынадпопожизненно получают препараты ГК с целью коррекции симптомов надпочечниковой не гиперандрогении и АГ. У детей препаратомгидрокортивыб а ,являетсязону взрослых можно использовать и препараты длительногогидрокортизон20действи40 мг/сут-3 вприема,2 преднизо-лон -105 мг/сут в 2 дексаметаприема, 0,75зон-1,0 мг/сут на ночь, метилпреднизо-лон -64 мг на ночь).

Если на фоне монотерапии ГК не удается скорректировать АГ, использоватьигипертензивныеант препараты, из которых предпочтит являются калийсберегающие спироноладиу етикиктон25(-200 мг в день, амилори 5-20 мг в день) в сочетаниидигидропиридиновымиамлодипБКК ,ин( пролонгированные формы нифедипина).

ФХЦ - опухоль мозгового слоя надпочечника, состоящая из хрома продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналинПГ - этои дофамин) опухоль, состоящая из-почечниковойвненад хромаффинной ткани симпатич паравертебральных ганглиев грудной клетки, брюшной полости крупным из которых является мозговойпочечника,слой поэтомунаднадпо чечниковые ФХЦ являются частным случаем ПГ. ПГ, развивающие парасимпатических ганглиях шеи и основания черепа вдоль язы блуждающего нервов, не продуцируют катехоламины.

Примерно -85%80 опухолей хромаффиннойявляютсяткани ФХЦ,-20%15- ПГ. Распространенность ФХЦ/ПГ среди пациентов -с0,6%АГ. составляет 0

Показаниями для диагностики ФХЦ являются:

■симптомы ФХЦ/ПГ, особенномальныепароксиз(АГ, тахикардия, ГБ, профу потливость);

■случайно выявленное новообразование надпочечника, независимо от на АГ;

■симптомы ФХЦ/ПГ, спровоцированные медикаментозно-адрено-(блокатор рецепторов, симпатомиметики,-каторы блодофаминовых-рецепторов,Д2 включая некоторые противорвотные препараты и нейролептики,ибиторы опиоиды,МАО, ингибиторы обратного захвата норадреналина и глюкагсеротонина,он ГК миорелаксанты) или при повышении давления в брюшной полости мочеиспускание, дефекация);

■отягощенный семейный анамнез;

■ФХЦ/ПГ, диагностированная и леченая ранее;

■наличие любых компонентов наследственных синдромов, ассоци ФХЦ/ПГ (множественной эндокринной неоплазии 2А и 2Б,- болезн Линдау, нейрофиброматоза I типа).

В качестве метода первичной диагностики ФХЦ/ПГ рекомендован свободных метанефринов плазмы или фракционированных метанеф мочи. Измерение катехоламинов мочи и ванилилминдалевой кисл компрометировалоебяс множествомноотрицательныхлож результатов, тогд анализ метанефринов мочи более точен. Нет доказательств пре исследования разовой мочи в отличие от исследования стандар Для подтверждения полноты суточного осбопредранелениеобходимкреатинин

142

Источник KingMed.info

мочи. Забор крови для определения уровня метанефринов реком в положении лежа после пребывания в нем в течение 30 мин. П необходимо отменить лекарства,могуткоторыеповлиять на уровеньовметанеф (парацетамол, лабеталсоталл, ол, метил-допа, трициклические антидепрессанты,буспир,онфеноксибензаминρ, ингибиторы МАО, симпатомиметики,кокаин, сульфалазин,леводо)па.

Всем пациентам с положительным результатом этого теста необ обследование для исключения жденияилиподтверФХЦ/ПГ. Методом выбора топической диагностики ФХЦ органов грудной клетки, брюшной является КТ, обладающая лучшим пространственным разрешением информацией о плотности опухоли на всех фазах исследования МРТ. МРТ используется для поиска параганглиом головы и шеи, индивидуальном ограничении лучевой нагрузки.

Сцинтиграфия123I- илис131I-мета-йодбензилгуанидином показана при подоз метастатическое поражение, вненадпочечниковуюисключением(зФХЦ/ПГ голов шеи) или рецидивирующую ФХЦ/ПГ. Есть перспективы терапевтич использования131I-мета-йодбензилгуанидина. Позитронно-эмиссионная томография с18F-фтордезоксиглюкозой в сочетании с КТ обладает большей чу приметастатической ФХЦ/ПГ по сравнению со123сцинтиграфиейI-мета- с йодбензилгуанидином.

Всем пациентам с ФХЦ/ПГ надо рассмотреть вопрос о проведени обследования, которое должно основываться на конкретных фен признаках заболевданияныхи семейного анамнеза.

Злокачественность ФХЦ определяют не по обычным морфологичесмуногистохимическим критериям, а по наличию метастазов в не При мутациях в гене, кодирующем субъединицу В сукцинатдегид-B),

ФХЦ/ПГ имеет злокачественный характер более чем в 40% наблюд постановки диагноза злокачественной ФХЦ/ПГ необходимо налич поражения паренхиматозных органов или костей. При злокачест симптомы гормональной гиперпродукциилжныбыть докупированы блокаторам адренергиче-ских рецепторов или ингибиторами тирозинкиназы- (α метилпаратирозином). Для воздействия на опухолевый рост при ФХЦ/ПГ необходимо рассмотреть возможность хирургического ле радиотаргетнойпии,терапри костных метадистазахнционной лучевой терап

Пациентам с надпочечниковой ФХЦ необходимо проводить лапаро адреналэктомию. Для больших (более 8 см) и инвазивных опухо открытый доступ во избежание повреждениялыопухоликапсуи ее диссеминирования. Эндоскопическое удаление-поч чниковыхвненад ФХЦ/ПГ рекомендуетс

только в специализированных ведущих хирургических центрах, неинвазивных ПГ малого размера.

Во время предоперационной подготовкис ФХЦ/ПГпациентам(кроме гормональннеактивных опухолей головы и шеи)-адреноблоканазначаютдоксазоорыα ( зин2-32 мг/сут за-14 10дней до операции). При сохраненииобавляют АГ д пролонгированифедипный ин(30-60 мг/ сут)амлодипили ин(5-10 мг/сут). Если сохраняется необходимость в усилении антигипертензивной тер после назначения-блокаторовα к лечению в качестве препаратов тре быть добавлены-АБ пропрано(β лол20-40 мг 3 р/сут,атенолол25-50 мг/сут). Если последовательность блокирования адренорецептороввысокабудет нару вероятность клинического ухудшения и потери контроля над ге связанная с тем, что все секретирован-техоламиныебудутка воздействоват неза-блокированные-адренорецепторыα . Этим же объясняется парадокс

143

Источник KingMed.info

действие ББ при гипертонических кризах у больных с ФХЦ и необходимо предварительного введения в такой-блокаторовситуации(фентоламинα 5 мг в болюсно, при необходимости введение повторяют каждые 0 мин АД).

Не существует доказательств предпочтительногонияселективныхприменеβ- (и -)α адреноблокаторов над неселективнымиρ (α-метилпаратирозин). Метирозин подавл синтез катехоламинов и может быть применен-адренов к-блокаторамимбинациис α на небольшой период времени перед операцией. Также аминекоторы отмечена эффективность внутривенного введения- в течение 5 ч ноксибензаминаρ протяжении 3 дней перед операцией.

Некоторые специалисты считают, что пациентам с нормальным А назначаться1-адреноблокаторыα . Тем не менее такимоятельнопациентам нас рекомендуется назначение-адрено-блокаторовα для предотвращения непредсказуемого подъема АД в ходе операции.

Критериями эффективности предоперационной подготовки являют уровня АД, достижение целевой ЧСС, ликвидациязбыткоминдуцированно катехоламинов гиповолемии.

Отсутствуют доказательства необходимости назначения диеты с содержанием натрия и приема повышенного количества жидкости подход может предотвращать снижение объема циркулирующей кр ортоста ической гипотензии перед операцией и снижает риск зна удаления опухоли. Внутривенное введение изотонического раст (1-2 л) также эффективно, особенно вечером накануне операции. применение только-адреноблокаторовα предотвращает потерю объема кр пациентов. Необходимо с осторожностью назначать водную нагр ХСН и ХПН.

Оптимальный уровень АД должен составлять менее 130/80 мм рт сидя и более 90 мм рт.ст. дляииСАДстояв положенпричастоте пульса 6070 минуту сидя для взрослых пациентов. Определение целевых гем значений необходимо проводить в соответствии с возрастом и пациента.

Для пациентовСД характерныс маскированная АГ и недостаточноеснижениено АД. При выборе ан-тигиперензивной терапии необходимовозможностипомнить развития выраженной постуральной гипотензии, характерной дл вследствие автономной нейропатии.

В руководстве ESC начинать медикаментозноеендуетсялечениеприрекомзначени офисного АД >140/90 мм рт.ст. Американские эксперты считают относящиеся к категории как минимум высокого,- оченьа привысокогоналичии риска, должны начинать терапию при АД >130 и/ или 80 мм рт. Одновременнс мероприятиями по изменению образа жизни следует терапию с комбинации двух препаратов, обычно ИАПФ/АРАII (с прогрессию почечной дисфункции и выраженность альбуминурии) тиазидными/тиазидоподобными диуретикамицияИАПФ.КомбинаАРАII противопоказанаувеличенияиз риска нежелательных явлений со с

Европейские эксперты в качестве первого целевого уровня АД <140/80 мм рт.ст., а в дальнейшем рекомендуют стремиться к рт.сти .даже, при условии хорошей переносимости лечения, ниже избегать снижения САД <120 мм рт.ст. Американские рекоменда больных с СД достигать АД<130/80 мм рт.ст., не определяя ни диапазона.

144

Источник KingMed.info

Некоторые противодиабетические препараты (селективныеингибиторы трийглюкозного котранспортера 2) способны снижать офисное и несколько миллиметров ртутного столба, и этот эффект сохран применения антигипертензивных средств,помочьчтоулучшитьможет контроль н АГ, добиться которого у больных с СД гораздо сложнее, чем б

Лечениекоарктации аорты обычно хирургическое и проводится в детст Сохраняющаяся продолжительное время АГ способствует изменен чувствительности барорецепторов дуги аорты и ее ветвей у пациен коррекции этого врожденного порока, а такжезлокачественнойразвитию болееАГ, поэтому в раннем послеоперационном периоде всем пациентам н После операции АГ развивается чащеупациентов(до 50%)с пластикой аорты синтетической заплатой, в последнее время предпочтение отда аортопластики, исключающим применение чужеродных материалов день остается неясным, необходимо ли назначать лекарственну повышением АД в ответ на физическую нагрузку, какая группа препаратов обладает преимуществами в отношении не только сн воздействия на жесткость сосудистой стенки и массу ЛЖ, кото большое значение.

У небольшого числа больных диагноз коарктации аорты устанавлив взрослом возрасте и сопровождается выраженной АГ с развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а также коллатерального крово места коарктации. Клиническихй исследованидляоценки оптимальной терапевтической стратегии у таких больных не проводилось, п фармакотерапия АГ должна соответствовать общим рекомендация

Несмотря на выделение весьма специфичных фенотиповожирениембольных и/или обструктивным апноэ сна, особых подходов к антигипертен-зивному лечению для таких пациентов не разработано. Для них справедливы общ изменению образа жизни, направленные на снижение калоража п физической активности. К сожалению,льнычем дляболеебольногоактуа эти рекомендации, тем обычно ниже вероятность того, что он буде врача в этом случае заключается в поддержании приверженност немедикаментозных рекомендаций на приемлемом уровне. Законо наличи этих коморбидностей АГ течет тяжелее, труднее поддает медикаментозному контролю, достижение которого илибез снижениянормализац веса маловероятно.

Таблица 2.10. Вещества, использование которых может вызывать арте гипертензию, и способыррекцииее ко

Источник KingMed.info

Эпоэтин бета, буспирон, карбамазепин, соли лития (особенно хлорид), кетамин, десфлюранρ, бромо-криптин, метоклопрамид. Олово, ртуть, таллий и другие тяжелые металлы

Источник KingMed.info

Несмотря на хороший эффект вентиляционной поддержки приноч терапия) в отношении показателей вентиляции, роль этих неде удобных для пациентатодовмев лечении АГ остается весьма скромной

Заподозрить связь повышения АД с -либоприемомвеществакакогоможно в следующих случаях: потеря контроля над ранее хорошо поддава наличие сопутствующих заболеваний (особенноимичостеоартроза),ские свидетельства (например, повышение уровня калия или креатин использовании НПВП), атипичноеАГ течен(выраженное, ноноетранзитор повышение АД у молодого пациента, сопровождаемое болями в г на ЭКГ при использованиина). кокаи В табл. 2.10 представлен перечень веществ, способных вызват

также способы устранения гипертензии. Механизмы развития АГ влияние на баланс натрия, повышение симпатических и торможе парасимпатических стимулов,секреции,изменениевысвобождения или эффективности вазоактивных гормонов, их влияния на эндотели мускулатуру сосудов.

Наиболее часто принимаемыми пациентами с АГ сопутствующими являются НПВП. Обычно увеличение АД сопровождаетсяидкостизадержко(отеки, увеличение веса), что связывают с уменьшением выработки нат простагландинов (Е2), задержкой соли и ослаблением их вазод эффектов. Кроме того, НПВП способны оказывать антагонистиче отношении действияигипертензивныхант препаратов.

В зависимости от типа, влияние НПВП на-разномуАД выражено.Наиболеепо изучено негативное воздейс-тацинавиеиндомеАцетилсалициловая. кислота, напротив, не повышает АД. При сопоставлении эффектов целеко

инапроксена в эквивалентных дозах у больных с СД и остеоарт антигипертензивную терапию ИАПФ/ АРА2, в двойном слепом РИ значимое увеличение среднесуточного АД отмечено только -бав.группе Поскольку возраст и избыточный вес являются общими для СД и факторами риска, исследования влияния НПВП на АД особенно а популяции.

Комбинированные пероральныеацптивныеконтр препараты, содержащие эс и прогестины, могут приводить к небольшому, но значимому по развитию АГ приблизительно у 5% пациенток. АД обычно быстро прекращения приема этих препаратов; соответственно,едитьзанеобход уровнем АД до и во время их приема. -Повышениевидимому, АД,связанопо с содержанием в препаратах эстрогенов, оно реже повышается пр содержащих только прогестин. При назначении оральных контра оценивать рискимуществаипре у конкретной пациентки, учитывая на сопутствующих факторов-сосудистогосердечно риска (особенно курения). Контрацептивные препараты не рекомендуются при наличии повы таких случаях следует назначать другие методымена контрацепции. комбинированных контрацептивных средств может улучшить конт существующей АГ.

Убедительных доказательств того, что эстрогены, содержащиес гормональной заместительной терапии после менопаузы, привод повышениюАД у здоровых пациенток или к ухудшению течения сущ нет. Такая терапия не противопоказана женщинам с АГ при усл антигипертен-зивной терапии. При этом гормональная заместительн селективные модуляторы рецептороврогенамкнеэстснижают риск ССЗ.

147

Источник KingMed.info

Это обусловлено прессорным эффектом двух групп широко испол противоопухолевых препаратов,биторовингифактора роста эндотелия сосу (бевацизумаб, сорафен,ибсунитинипазопан)иби ингибиторов протеасом (карфилзомиб). Первая группа препаратовбразованиеингибируетоксида азота стенке сосудов, -аспособствуетвторая уменьшению вазодилатации в от действие ацетилхолина, что ведет к вазоконстрикции и вазосп выявлялось почти у трети пациентов, получающих терапию этим противоопухолевыми препаратами. Этот эффект часто наблюдается в первого месяца после начала лечения, что дает основания под действие препарата. В течение первого цикла терапии этими л 2-3 нед в дальнейшем следует контролироватьофисное АД еженедельно. После завершения первого цикла лечения, при условии стабильных зн следует измерять во время рутинных посещений врача или с по измерений. В случае развития АГ (≥140/90 мм рт.ст.)ммили пов рт.ст. от исходного уровня, необходимо начать или оптимизирную терапию, предпочтение следует отдавать блокаторам РАС и

нередко потребуется их комбинация. Среди БКК следуетвыбира дины, посколькудилтиаземиверапамилблокируют изофермент CYP3A4, принимающий участиеаболизмев мет сора-фениба, что ведет к повышению ур препарата в крови и развитию токсического эффекта. Хотя про терапия (ПОТ) имеет очевидный приоритет, следует рассмотрет прерывания в случаях чрезмерно высокихнесмотряпоказателейна АД, многокомпонентную терапию, при наличии симптомов, обусловле развитии состояния, требующего немедленного снижения АД.

Не только назначение, но и отмена препаратов способны приве Так, например, хорошо синдромеизвестно отмены ББ, который можеться про АГ, или о возвратезиигипертенпосле окончания действия клонидина («г криз»).

Литература

1.Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации РМОАГ,

2016. http://cr.rosminzdrav.ru/#!/ schema/687

2.Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., Clement D.L., Coca A., de Simone G., Dominiczak A., Kah-an T., Mahfoud F., Redon J., Ruilope L., Zanchetti A., Kerins M., Kjeldsen S.E., Kreutz R., Laurent S., Lip G.Y.H., McMa-nus R., Narkiewicz K., Ruschitzka F., Schmieder R.E., Shlyakhto E., Tsioufis C., Aboy-ans V., Desormais I., ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018. Vol. 10. P. 1-98.

3.Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S., Casey D.E. Jr, Collins K.J., Dennison Himmelfarb C., DePalma S.M., Gidding S., Jamerson K.A., Jones D.W., MacLaugh-lin E.J., Muntner P., Ovbiagele B., Smith S.C. Jr, Spencer C.C., Stafford R.S., Taler S.J., Thomas R.J., Williams K.A. Sr, Williamson J.D., Wright J.T. Jr. 2017 ACC/

AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults // Circulation. 2018. Vol. 138, N 17. P. e484-594.

4. National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2004 Aug. Identifiable Causes of Hypertension. Available from: https://www.ncbi.nlm. nih.gov/books/NBK9624/

148

Источник KingMed.info

5.Krakoff L.R. Identifiable hypertension: a new spectrum // J Clin Hypertens (Greenwich). 2013 Oct. Vol. 15, N 10. P. 705-9. doi: 10.1111/jch.12153.

6.Kaplan N.M. Change in the prevalences of identifiable hypertension // Journal of the American Society of Hypertension. 2016. Vol. 10, N 2. P. 92-94.

7.Kump K., Whalen C., Tishler P.V., et al. Assessment of the validity and utility of a sleepsymptom questionnaire // Am J. Respir Crit Care Med. 1994. Vol. 150. P. 735-41.

8.Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale // Sleep. 1991. Vol. 14. P. 540-5.

9.Pappachan J.M., Buch H.N. Endocrine Hypertension: A Practical Approach // Adv Exp Med Biol. 2017. Vol. 956. P. 215237.

10.Berbari A.E., Mancia G. Disorders of Blood Pressure Regulation. Phenotypes, Mechanisms, Therapeutic Options. Springer International Publishing AG, 2018.

11.Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А., Каюков И.Г., Бобкова И.Н., Швецов М.Ю., Цыгин А.Н., Шутов А.М. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. СПБ, 2012. ISBN 978-5-93356-129-3.

12.Смирнов А.В., Добронравов В.А., Киси-на А.А., Румянцев А.Ш., Каюков И.Г. Клиническая диагностика и лечение поликистозной болезни почек. Проект клинических рекомендаций НИИ нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, 2013.

13.Шилов Е.М., Батюшин М.М. Клинические рекомендации по диагностике и лечению реноваскулярной гипертензии и ишемической болезни почек. Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, 2015.

14.Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бель-цевич Д.Г., Юкина М.Ю., Молашен-ко Н.В., Трошина Е.А. Первичный гипе-ральдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостерониз-ма // Consilium Medicum. 2017. Т. 19, № 4. С. 75-85.

15.Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при врожденной дисфункции коры надпочечников у пациентов во взрослом возрасте.

16.Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению феохромоцитомы/ параганглиомы. М., 2015.

17.Сойнов И.А., Архипов А.Н., Куля-бин Ю.Ю., Горбатых Ю.Н., Корнилов И.А., Омельченко А.Ю., Богачев-Про-кофьев А.В. Артериальная гипертензия у детей после коррекции коарктации аорты: проблемы диагностики и лечения. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2018. Т. 22, № 4. С. 21-34.

Дифференцированный подход к терапии гипертонических кризов

Гипертоническийэтокризостро возникшее повышение АД, сопровожда появлением или усугублением клинических симптомов и требующ контролируемого снижения АД для предупреждения ПОМ. Гиперто развивается при САД0мм>18рт.ст. и/или ДАД >120 мм рт.ст., однак развитие данного неотложного состояния и при невыраженном п

149

Источник KingMed.info

Этиология и патогенез

Возникновению гипертонического криза способствуют:

1)отсутствие постоянного медикаментозноговнемконтроляАД; за ур

2)использование недостаточных доз гипотензивных препаратов;

3)использование монотерапии в тех случаях, когда показана ко терапия;

4)использование нерациональных комбинаций препаратов;

5)отсутствие влияния на факторы риска.

В патогенезе гипертонического криза выделяют сосудистый и кар механизмы.

Сосудистый связан с повышением общего периферического сопротив результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влиян (задержка натрия) тонусаКардиальныйартериол- при. увеличении сердечного выброса в ответ на повышение ЧСС, объема циркулирующей кров миокарда и увеличения фракции изгнания.

Классификация

Классификация гипертонического криза представлена в виде дв

I. Неосложненный гипертонический криз, экстренная гипертензия, нежизнеугрожающая (hypertensive urgencies). Малосимптомное потенциально опасных значений приПОМ.отсутствии

II. Осложненный гипертонический криз, неотложная гипертензия, жизнеугрожая гипертензия (hypertensive emergensies). Сопровождается разв клинически значимого и потенциально фатального ПОМ. Неотлож требует такое

повышение АД, которое приводит к развитию следующих клиниче

■острая гипертоническая энцефалопатия;

■ОНМК;

■ОКС;

■острая левожелудочковая недостаточность;

■расслаивающаяся аневризма аорты;

■эклампсия;

■ФХЦ;

■острая или быстропрогрессирующая почечная недостаточность.

Стратегия и тактика лечения гипертонических кризов

Для правильного оказания медицинской помощи при гипертоническо необходимо:

■оценить тяжесть и остроту клинической ситуации;

■определить основные причины и механизмы повышения АД;

■определить уровень, до которого необходимо снизить оАД, и в необходимо сделать;

150